Caso completo

Sesión Clínica de
Infecciosas
Laura Chilanguá Canaval
R1 de Neurología (rotante en MIF)

Varón de 69 años que acude a urgencias por dolor lumbar
Antecedentes personales
Situación basal: IABVD. Vive en Huesca con su pareja.
Actualmente jubilado, es ingeniero.
Antecedentes médicos:
Vacunación completa Covid19.
No alergias medicamentosas conocidas
Ex-fumador tabaco (desde hace 28 años). Consumo enol esporádico.
Niega consumo de otro tipo de drogas.
Hiperuricemia
Adenocarcinoma de próstata tipo convencional Gleason 3+4
Intervenido quirúrgicamente en diciembre 2020 con posterior RDT (fin
de RDT en mayo 2021).
PET-TAC seguimiento en febrero/marzo 2021: persistencia de
enfermedad (sin evidencia de enfermedad tumoral con sobreexpresión
de receptores PSAM pese a tto radical (Qx y RDT) por lo que se pautó
BH 6m
Antecedentes Quirúrgicos: Prostatectomía radical laparascópica (12/2020).
Medicación Habitual
- Alopurinol 100 mg
- Tadafilo 20mg
A razón de
un caso…
Anamnesis
Acude por dolor lumbar de características mecánicas desde hace una
semana. Estaba realizado ejercicios de suelo pélvico y le empezó el dolor
en Huesca, que ha persistido esta semana estando de vacaciones aquí en la
isla. Además presenta orina color coñac-cocacola. Sudoración profusa, no
fiebre termometrada, temblor basal, no síndrome
miccional. No clínica respiratoria
Sus familiares comentan que lleva unos días inquieto, nervioso. No ha hecho fiebre
ni clínica infecciosa en ningún momento. Tampoco explica síndrome miccional,
solo orinas más oscuras. No diarreas, no melenas, no rectorragias. No tos, no
expectoración, no disnea. Comentan que el dolor renal/lumbar comenzó en
Huesca (antes de viajar hacia a Mallorca), pero ahora ha exacerbado; y
también añade dolores en ambos hombros y caderas.
Exploración Física
Signos vitales: FC 87 lpm, TA 189/91 mmHg, Tª axilar 36,6ºC, SatO2 95%aa
Estado General: BEG, Normocoloreado y normohidratado
Auscultación Respiratoria: MVC. Sin ruidos sobreañadidos
Auscultación cardiaca: tonos cardíacos rítmicos, sin soplos
NRL: GCS 15/15. Pupilas isocóricas y normoreactivas. No nistagmus. Pares
craneales normales. No se aprecia pérdida de fuerza ni sensibilidad en
extremidades. Romberg no lateraliza. Marcha normal. No
dismetrías. Fascies/mirada parkinsoniana.
Abdomen: cicatrices de laparo acordes a su anteced Qx. Blando y depresible,
no doloroso a la palpación, Ruidos peristálticos conservados, Blumberg
negativo, Murphy negativo, Puño-percusión renal negativa (dolor PPL izq)

Varón de 69 años que acude a urgencias por dolor lumbar
Antecedentes personales
Situación basal: IABVD. Vive en Huesca con su pareja.
Actualmente jubilado, es ingeniero.
Antecedentes médicos:
Vacunación completa Covid19.
No alergias medicamentosas conocidas
Ex-fumador tabaco (desde hace 28 años). Consumo enol esporádico.
Niega consumo de otro tipo de drogas.
Hiperuricemia
Adenocarcinoma de próstata tipo convencional Gleason 3+4
Intervenido quirúrgicamente en diciembre 2020 con posterior RDT (fin
de RDT en mayo 2021).
PET-TAC seguimiento en febrero/marzo 2021: persistencia de
enfermedad (sin evidencia de enfermedad tumoral con sobreexpresión
de receptores PSAM pese a tto radical (Qx y RDT) por lo que se pautó
BH 6m
Antecedentes Quirúrgicos: Prostatectomía radical laparascópica (12/2020).
Medicación Habitual
- Alopurinol 100 mg
- Tadafilo 20mg
A razón de
un caso…
Anamnesis
Acude por dolor lumbar de características mecánicas desde hace una
semana. Estaba realizado ejercicios de suelo pélvico y le empezó el
dolor en Huesca, que ha persistido esta semana estando de
vacaciones aquí en la isla. Además presenta orina color coñac-
cocacola. Sudoración profusa, no fiebre termometrada,
temblor basal, no síndrome miccional. No clínica respiratoria
Sus familiares comentan que lleva unos días inquieto, nervioso. No ha
hecho fiebre ni clínica infecciosa en ningún momento. Tampoco
explica síndrome miccional, solo orinas más oscuras. No diarreas, no
melenas, no rectorragias. No tos, no expectoración, no disnea.
Comentan que el dolor renal/lumbar comenzó en Huesca (antes de
viajar hacia a Mallorca), pero ahora ha exacerbado; y también añade
dolores en ambos hombros y caderas.
Exploración Física
Estado General: BEG, Normocoloreado y normohidratado
Auscultación Respiratoria: MVC. Sin ruidos sobreañadidos
Auscultación cardiaca: tonos cardíacos rítmicos, sin soplos
NRL: GCS 15/15. Pupilas isocóricas y normoreactivas. No nistagmus.
Pares craneales normales. No se aprecia pérdida de fuerza ni
sensibilidad en extremidades. Romberg no lateraliza. Marcha normal.
No dismetrías. Fascies/mirada parkinsoniana.
Abdomen: cicatrices de laparo acordes a su anteced Qx. Blando y
depresible, no doloroso a la palpación, Ruidos
peristálticos conservados, Blumberg negativo, Murphy negativo, Puño-
percusión renal negativa (dolor PPL izq)
¿Qué pruebas complementarias
solicitaríamos?
¿Qué sospechamos?

Ecografía abdominal urgente del 12.08.2021 Hallazgos:
Hígado de tamaño y morfología normal. Vesícula biliar sin
alteraciones. Vía biliar no dilatada. Bazo de tamaño normal.
Riñones de tamaño y morfología normal, sin signos de
uropatía obstructiva. Vejiga parcialmente replecionada, sin
alteraciones valorables. No se observa líquido libre.
Conclusión: Sin hallazgos patológicos reseñables.

Evolución en URGA
Paciente presenta tiritona y fiebre 39ºC (Tª axilar)
Exploración
Ctes: Tª 39,8 ºC FC 120 L/min FR 27 rpm, TA 163/93 mmHg SatO2 89 % (aa)
REG. piel fría y sudorosa. Normocoloreado y normohidratado
NRL: Consciente, desorientado en tiempo, Pupilas isocóricas
y normoreactivas. No nistagmus. Pares craneales normales. No se aprecia
pérdida de fuerza ni sensibilidad en extremidades. Romberg no lateraliza.
Marcha normal. No dismetrías. Rigidez de nuca.
Auscultación Respiratoria: MVC, crepitantes base I
Auscultación cardiaca: Ritmico Sin soplos
Abdomen: Blando y depresible, no doloroso a la palpación, Ruidos
percusión renal negativa. cicatrices de laparo
No edemas ni signos de TVP en MMII
- GSV (aa): ph 7,53 pco2 29 po2 54 hco3 24 Lac 1,3
Se amplía estudio (TAC craneal, eco abdominal) y se realiza PL (administración
previa de 1 g ceftriaxona).
TC CRANEAL SIN CONTRASTE EV URGENTE: Hallazgos: No hay signos de
sangrado aguo intracraneal. No se observan alteraciones significativas de la
densidad del parénquima cerebral. Sistema ventricular de tamaño y
morfología normal, centrado en línea media. Cisternas de la base definidas.
Conclusión: No hay signos de patología intracraneal aguda.
Y ahora,
¿Qué pruebas complementarias solicitaríamos?
¿Qué sospechamos?

Evolución en URGA
Exploración
Ctes: Tª 39,8 ºC FC 120 L/min FR 27 rpm TA 163/93 mmHg SatO2 89 % (aa)

Evolución en URGA
Exploración
Ctes: Tª 39,8 ºC FC 120 L/min FR 27 rpm TA 163/93 mmHg SatO2 89 % (aa)
Plan
Se inicia ATB (Ampicilina/vancomicina/ceftriaxona) +
corticoides, analítica de ingreso, informo familiares
APA
Se reciben 0,7 ml de
líquido amarillento.
Descripción Microscópica:
Extendidos escasamente
celulares de fondo
fibrináceo debido a
contaminación hemática
y con escaso componente
inflamatorio
polimorfonuclear, no
adecuado para
diagnóstico.

PCR rápida SARS CoV2: NEGATIVA.
ECG (sin dolor Tx): sinusal a 70lpm, eje -30º, PR 160ms, QRS
80ms, extrasístoles ventriculares, sin alt. en la repolarización.
Se tomaron HCs y UC que fueron negativos.

Evolución MIR Infecciosas
12/08
16/08
18/08
19/08
20/08
21/08
22/08
23/08
24/08
25/08
26/08
27/08
30/08
31/08
04/09
07/09
08/09
09/09
10/09
13/09
23/09
27/09
30/09
ATB empírico (Ampicilina/vancomicina/ceftriaxona)
+ corticoides
Continua febril, bradipsíquico
AS mayor leucocitosis y neutrofilia
Disminución PCR

12/08
16/08
18/08
19/08
20/08
21/08
22/08
23/08
24/08
25/08
26/08
27/08
30/08
31/08
04/09
07/09
08/09
09/09
10/09
13/09
23/09
27/09
30/09
Febril, confuso, bradipsíquico
PL de control, empeoramiento pese a tto ATB
Se escala meropenem por
persistencia clínica y analítica

12/08
16/08
18/08
19/08
20/08
21/08
22/08
23/08
24/08
25/08
26/08
27/08
30/08
31/08
04/09
07/09
08/09
09/09
10/09
13/09
23/09
27/09
30/09
Febril, confuso, bradipsíquico
PL de control, empeoramiento pese a tto ATB
Se escala meropenem por
persistencia clínica y analítica
APA
Se reciben 0,5 ml de líquido
amarillento.
Líquido cefalorraquídeo,
citología negativa para
malignidad.
Frotis inflamatorio agudo.

12/08
16/08
18/08
19/08
20/08
21/08
22/08
23/08
24/08
25/08
26/08
27/08
30/08
31/08
04/09
07/09
08/09
09/09
10/09
13/09
23/09
27/09
30/09
Febril, bradipsíquico, dembula con dificultad
Persistencia de leucocitosis (20.000)
Rx tórax: patrón micronodulillar
Se añade:
Doxicilina (zonosis)
RIMSTAR
TAC toracoabdominal

TAC toraco-abd-pelvico: Adenopatía hiliar derecha de 12 mm. Ganglios infracentimétricos mediastínicos
bilaterales.
Moderado derrame pleural bilateral, que se asocia a mínimo realce y engrosamiento de las hojas pleurales,
con atelectasia pulmonar subsegmentaria subyacente.
Áreas parcheadas de aumento de densidad en vidrio deslustrado pulmonares bilaterales, centrales, de
predominio en lóbulos superiores.
Hígado, vesícula biliar, bazo, páncreas, suprarrenales y riñones sin alteraciones significativas.
No se ven adenopatías intraabdominales aumentadas de tamaño.
Imagen redondeada de densidad grasa en el duodeno, de 9 mm, que podría corresponder a un lipoma o
contenido intraluminal.
Engrosamiento difuso del músculo psoas derecho, que presenta una densidad heterogénea, sin claras
colecciones líquidas, y asocia infiltración de la grasa abdominal adyacente.
También se observa leve engrosamiento del músculo psoas izquierdo, con infiltración de la grasa
abdominal adyacente.
Pequeña cantidad de líquido libre intraabdominal en las gotieras paracólicas, entre asas en pelvis y
presacro.
Reticulación de la grasa adyacente a la musculatura paravertebral bilateral.
CONCLUSION: Alteraciones pulmonares bilaterales, que podrían estar en relación con edema
pulmonar o de etiología infecciosa como primeras posibilidades diagnósticas.
Moderado derrame pleural bilateral.
Engrosamiento de los músculos psoas, más importante del derecho que presenta alteración de su
densidad, con infiltración de la grasa adyacente, de probable etiología infecciosa.

12/08
16/08
18/08
19/08
20/08
21/08
22/08
23/08
24/08
25/08
26/08
27/08
30/08
31/08
04/09
07/09
08/09
09/09
10/09
13/09
23/09
27/09
30/09
Paroxismo de FA en contexto de proceso infeccioso
Amiodarona bolo y perfusión, a las 24h RS
Perfil tiroideo N
ETT: Disfunción sistólica ligera del vi.
Disfunción diastólica grado ii. Aumento ligero
del espesor parietal del vi. Dilatación de raíz
aórtica. Insuficiencia mitral moderada.
Insuficiencia tricúspide ligera. Presiones
pulmonares ligeramente elevadas.
Aurícula izquierda moderadamente dilatada.
RMN cerebral y columna 3
segmentos
Disminución leucocitosis

RMN craneal y medular (23/08): Escasas lesiones hiperintensas en FLAIR T2 a nivel de SB periventricular
y SB profunda, inespecíficas. Sistema ventricular de tamaño y morfología normal, centrado en línea
media. Cisternas de la base bien definidas. DWI: hiperseñal b1000 focal en asta occipital dcha sin
evidencia de otras alteraciones de señal en parénquima cerebral ni ventriculares. Dicho hallazgo podría
corresponder a pus. SWI: no se ven artefactos de susceptibilidad magnética sugestivos de
microsangrados. T1-Gd: realce dural, sobre todo en fosa posterior. Alteración difusa de la señal de
la médula ósea de cuerpos vertebrales de toda la columna vertebral que se ven hipointensos en
T1 y T2 excepto hiperseñal T2 en los cuerpos de L4 y L5 (podría estar en relación con efectos
secundarios a la RT.) Marcado engrosamiento radicular a nivel de cono medular y filum
terminale con realce tras la administración de contrate ev, en relación a aracnoiditis lumbosacra.
Condiciona colecciones de LCR a nivel lumbar y sacro. (Colección alargada que se extiende desde
L1 hasta L4, de aprox 5mm de grosor, que desplaza anteriormente saco dural y otras dos colecciones de
igual características a nivel sacro y en L4L5) Engrosamiento y realce leptomeníngeo que se
extiende en toda hasta base de cráneo. Hiperseñal T2 del disco L5S1 con escaso realce tras la
administración de contraste ev. Aumento de partes blandas paravertebral, con realce en la
secuencia T1 con gadolinio. En los cortes axiales se identifica aumento de tamaño del psoas dcho,
que realza de forma intensa con áreas hipointensas en su interior. Hallazgos sugestivos de
absceso de psoas dcho. Realce de psoas izdo sin identificar imágenes de abscesos en el rango
estudiado aunque el estudio no se ha podido completar por dolor. Realce de la musculatura
paravertebral posterior izda, lo que sugiere infitración de la misma. No se ven alteraciones de
señal en la médula espinal. CONCLUSIÓN: Los hallazgos son sugestivos de leptomeningitis
espinal con aracnoiditis lumbo-sacra y formación de colecciones de LCR que comprimen
sacro dural. Espondilodiscitis L5S1 con marcado componente de partes blandas paravertebral.
Absceso psoas dcho. Escasa afectación cerebral con imagen focal hipeintensa en b1000 intraventricular
que podría corresponder con pus y realce dural en fosa posterior.
DWI
T1
T2

RMN craneal y medular (23/08): Escasas lesiones hiperintensas en FLAIR T2 a nivel de SB periventricular
y SB profunda, inespecíficas. Sistema ventricular de tamaño y morfología normal, centrado en línea
media. Cisternas de la base bien definidas. DWI: hiperseñal b1000 focal en asta occipital dcha sin
evidencia de otras alteraciones de señal en parénquima cerebral ni ventriculares. Dicho hallazgo podría
corresponder a pus. SWI: no se ven artefactos de susceptibilidad magnética sugestivos de
microsangrados. T1-Gd: realce dural, sobre todo en fosa posterior. Alteración difusa de la señal de
la médula ósea de cuerpos vertebrales de toda la columna vertebral que se ven hipointensos en
T1 y T2 excepto hiperseñal T2 en los cuerpos de L4 y L5 (podría estar en relación con efectos
secundarios a la RT.) Marcado engrosamiento radicular a nivel de cono medular y filum
terminale con realce tras la administración de contrate ev, en relación a aracnoiditis lumbosacra.
Condiciona colecciones de LCR a nivel lumbar y sacro. (Colección alargada que se extiende desde
L1 hasta L4, de aprox 5mm de grosor, que desplaza anteriormente saco dural y otras dos colecciones de
igual características a nivel sacro y en L4L5) Engrosamiento y realce leptomeníngeo que se
extiende en toda hasta base de cráneo. Hiperseñal T2 del disco L5S1 con escaso realce tras la
administración de contraste ev. Aumento de partes blandas paravertebral, con realce en la
secuencia T1 con gadolinio. En los cortes axiales se identifica aumento de tamaño del psoas dcho,
que realza de forma intensa con áreas hipointensas en su interior. Hallazgos sugestivos de
absceso de psoas dcho. Realce de psoas izdo sin identificar imágenes de abscesos en el rango
estudiado aunque el estudio no se ha podido completar por dolor. Realce de la musculatura
paravertebral posterior izda, lo que sugiere infitración de la misma. No se ven alteraciones de
señal en la médula espinal. CONCLUSIÓN: Los hallazgos son sugestivos de leptomeningitis
espinal con aracnoiditis lumbo-sacra y formación de colecciones de LCR que comprimen
sacro dural. Espondilodiscitis L5S1 con marcado componente de partes blandas paravertebral.
Absceso psoas dcho. Escasa afectación cerebral con imagen focal hipeintensa en b1000 intraventricular
que podría corresponder con pus y realce dural en fosa posterior.
T1
T1

12/08
16/08
18/08
19/08
20/08
21/08
22/08
23/08
24/08
25/08
26/08
27/08
30/08
31/08
04/09
07/09
08/09
09/09
10/09
13/09
23/09
27/09
30/09
Se realiza PAAF de psoas D
Febril, somnoliento (¿desconexión?), dolor lumbosacro
EEG: afectación cerebral difusa, OD encefalopatía
tóxico-metabólica
INICIO Caspofungina
STOP Doxiciclina
STOP Ampicilina
QFN +

12/08
16/08
18/08
19/08
20/08
21/08
22/08
23/08
24/08
25/08
26/08
27/08
31/08
04/09
07/09
08/09
09/09
10/09
13/09
23/09
27/09
30/09
Se realiza PAAF de psoas D
Febril, somnoliento (¿desconexión?), dolor lumbosacro
EEG: afectación cerebral difusa, OD encefalopatía
tóxico-metabólica
INICIO Caspogunfina
STOP Doxiciclina
STOP Vancomicina
QFN +

12/08
16/08
18/08
19/08
20/08
21/08
22/08
23/08
24/08
25/08
26/08
27/08
30/09
31/08
04/09
07/09
08/09
09/09
10/09
13/09
23/09
27/09
30/09
AFEBRIL
Pico febril
OD: ¿vía central?
Eritema, no dolorosa a la
palpación. Durante el día
no repite, se mantiene
Nuevo pico febril
Se retira VC y se cultiva
punta (negativos)

12/08
16/08
18/08
19/08
20/08
21/08
22/08
23/08
24/08
25/08
26/08
27/08
30/09
31/08
04/09
07/09
08/09
09/09
10/09
13/09
23/09
27/09
30/09
Se intenta realizar PL de control y
cultivo sin éxito
En planta, por parte de ANR y
guiada por escopia
Se entra al espacio pero no sale
líquido
RMN cerebral
y columna 3
segmentos

23-09 RM CRANEAL Y COLUMNA SIN Y CON CONTRASTE:
Hallazgos: Escasas lesiones hiperintensas en FLAIR T2 a nivel de SB periventricular y SB profunda, inespecíficas.
Sistema ventricular de tamaño y morfología normal, centrado en línea media. Cisternas de la base bien definidas.
DWI: persiste la hiperseñal b1000 focal en asta occipital derecha sin evidencia de otras alteraciones de
señal en parénquima cerebral ni ventriculares. SWI: no se ven artefactos de susceptibilidad magnética sugestivos
de microsangrados. T1-Gd: No se aprecia realces craneales parenquimatosos ni meníngeos, paqui ni
lepto. Alteración difusa de la señal de la médula ósea de cuerpos vertebrales de toda la columna
vertebral que se ven hipointensos en T1 y T2 excepto hiperseñal T2 en los cuerpos de L4 y L5, probablemente
secundario a RT. Hiperseñal T2 del disco L5S1 con irregularidad de los platillos vertebrales de L5S1
escaso realce tras la administración de contraste ev. Aumento de partes blandas paravertebral, con realce en la
secuencia T1 con gadolinio. Persiste el marcado engrosamiento radicular a nivel de cono medular y filum
terminale identificados en el estudio previo, con intenso realce tras la administración de contrate ev, en relación
a aracnoiditis lumbosacra. Condiciona colecciones de LCR a nivel lumbar y sacro. (Colección alargada
que se extiende desde L1 hasta L4, de aprox. 5mm de grosor, que desplaza anteriormente saco dural y otras dos
colecciones de igual características a nivel sacro y en L4L5) Engrosamiento y realce dural y leptomeníngeo
que se extiende hasta C5. Persiste leve aumento de tamaño del psoas derecho, aunque ha disminuido de
tamaño respecto al estudio previo, realza de forma intensa y algo heterogénea con áreas hipointensas en su
interior peor definidas que en el previo. Realce de psoas izquierdo sin identificar imágenes de abscesos en el
rango estudiado. Realce de la musculatura paravertebral posterior izquierda, y colecciones a nivel S1,
la de mayor tamaño mide 45x15x13mm. con trayecto fistuloso desde L5S1. Se aprecia alteración de señal en un
segmento largo de la médula espinal a nivel posterior desde T11-L1 con realce moteado focal.
Conclusión: Persiste la leptomeningitis y paquimeningitis espinal con afectación predominante
lumbosacra. No se aprecia afectación intracraneal. Asocia mielitis desde T11-L1. Colecciones de LCR
que condicionan compresión a nivel de la cola de caballo. Signos de espondilodiscitis L5S1 con masa
de partes blandas y colecciones sacras (S1) paravertebrales izquierdas asociadas. Mejoría de la
miositis de ambos psoas, sin claras colecciones derechas.
T1
DWI
T2

12/08
16/08
18/08
19/08
20/08
21/08
22/08
23/08
24/08
25/08
26/08
27/08
30/09
31/08
04/09
07/09
08/09
09/09
10/09
13/09
23/09
27/09
30/09
ECO PAFF

Evolución analítica
ANALITICAS
12-ago 13-ago 16-ago 18-ago 20-ago 23-ago 26-ago 27-ago 31-ago 03-sep 07-sep 09-sep 14-sep 17-sep 22-sep 28-sep
Leucos (uL) 17500 18800 20300 20000 20000 14200 12800 8710 8650 9740 8440 5210 6860 6570 4520 4900
Neutros 15800 17700 18700 18800 18300 12600 11300 7400 7320 7930 6990 3960 5500 5030 3050 3200
Linfos 590 430 600 340 550 540 510 500 610 750 680 630 670 760 810 930
Hb (g/dL) 11,8 10,5 11,2 10,1 10 9,4 9,37 9,46 8,78 9,04 8,77 9,05 9,62 9,68 9,81 10,3
VCM (fl) 93,1 93,5 93 93,3 93,3 92,9 91,1 90,6 91,3 91,1 91,6 92,7 92,9 92,2 91,6 90,8
Hematocrito (%) 37,5 32,4 33,8 31,5 30,3 28,7 28,2 27,6 25,8 27,3 26,6 27,2 29,3 29,5 29,8 32,5
Plaquetas (uL) 247000 254000 393000 535000 579000 584000 511000 489000 469000 561000 512000 454000 422000 465000 531000 462000
TP (%) 60 54 61 79 87 86 92 85 93 103 100 97
INR 1,4 1,52 1,36 1,16 1,09 1,1 1,05 1,11 1,05 0,98 1 1,02
Glu (mg/dL) 154 128 106 110 114 103 96 96 121 98 90 94 94 87 83 82
Urea (37) 37 27 21 30 26 28 32 32 25 28 29 34 29 36
Creatinina (mg/dL) 0,67 0,59 0,59 0,58 0,56 0,57 0,54 0,55 0,6 0,59 0,57 0,58 0,52 0,56 0,53 0,65
Na (mEq/L) 135 133 138 136 133 130 131 134 132 133 141 138 140 138 137
K (mEq/L) 3,5 3,3 3,3 2,6 3 3,4 3,3 3,6 3,6 3,8 3,8 3,9 3,8 4,2 3,9
BR total (mg/dL) 1 0,6 0,9 0,6 0,6 1,1 0,7 0,5 0,5 0,5 0,5 0,6 0,5 0,4 0,6
ALT (U/L) 41 31 39 71 92 52 33 25 35 31 38 28 31 69 41
AST (U/L) 24 25 41 68 27 26 17 28 22 24 17 21 54 17
GGT (U/L) 173 133 99 64 53 41 31 25 35 28 30 28 25 36 29
FA (U/L) 193 138 103 93 84 71 69 79 77 76 74 71 88 97
Proteinas totales (g/L) 50,2
Albúmina (g/L) 26,8 30 25,5 26,3 29,5 29,4 29,4 32,3 31,7 30 32,5 32,2 34 37,1
VSG (mm) 116
PCR (mg/dL) 30,67 12,43 13,83 14,57 10,71 6,09 2,74 1,56 0,74 0,47 1,62 0,59 0,14 0,15
Procalcitonina (ng/dL) 0,41 0,04 0,03
NT-proBNP (pg/mL) 7821 4656
PSA total (ng/mL) <0,03
LCR
Lactato (mmol/L) 13,09 19,73
ADA (U/L) 14,6 111,6
Glucosa (mg/dL) 20 <5
Proteinas (g/L) 19,55 30,6
Hematies (uL) 1200 1750
Leucocitos (uL) 4900 100000
Neutro (%) 90 80
Linfos (%) 10 20
Aspecto
amarillento -
xantocrómico amarillo intenso
Resumen ATB
- Ceftriaxona 12/08 – 18/08
- Ampicilina 12/08 – 25/08
- Vancomicina 12/08 – 23/09
- Meropenem 18/08 – 23/09
- Doxicilina 20/08 – 25/08
- Caspofungina 26/08 – 16/09
- RIMSTAR 20/08 – al alta

OD: MENINGITIS TUBERCULOSA
El paciente ha llevado diferentes antibióticos empíricos y con ellos ha cubierto más de 4 semanas de
tratamiento para cualquier posible etiología bacteriana, también ha llevado caspofungina, finalmente
se mantiene con dexametasona y con Rimstar por Quantiferon +, con clínica y afectación radiológica
compatibles con TBC. Con todo ello ha tenido una buena evolución clínica con tendencia a la
normalización de los reactantes de fase aguda.
Al alta se encuentra afebril con leve lumbalgia, está realizando rehabilitación con recuperación
progresiva de la capacidad funcional. Buena tolerancia clínica y analítica a los tuberculostáticos.
Pendientes cultivos para micobacerias.

TBC Información del 2019 para el reporte de 2021 de la OMS
En España hay TBC, pero han disminuido los casos en los últimos años

MENINGITIS TUBERCULOSA
De los pacientes afectados por TBC se estima que entre 1-5%
presentan como complicación afectación del SNC. La meningitis
tuberculosa es por lo tanto una complicación ya sea durante la
primoinfección (comúnmente en niños) o durante la reactivación
de una infección crónica en pacientes con alguna inmodeficiencia
ya sea por edad, alcoholismo, desnutrición, procesos malignos,
infección por VIH, o fármacos.
En regiones de baja prevalencia, como Norte America y oeste de
Europa las manifestaciones extrapulmonares son principalmente
reactivación de la enfermedad, y la afectación más frecuente del
SNC es la meningitis

Patogénesis
Durante la bacilemia que sigue a la infección primaria o bien la reactivación
de una infección latente focis tubeculosos se arraigan en el cerebro, las
meninges o huesos adyacentes. El asentamiento de los foci (foco de Rich)
en las meninges o a nivel cortical y su ruptura hacia el espacio
subaracnoideo es el evento crítico. El derrame de los bacilos tuberculosos y
proteínas tuberculosas hacia el espacio subaracnoideo provoca una intensa
reacción de hipersensibilidad, que suele ser más marcada a nivel de la base
del cerebro. 3 características:
- Exudado espeso gelatinoso predominantemente en la base del cerebro
que puede derivar eventualmente en una masa fibrosa que rodea nervios
y vasos adyacentes
- Vasculitis tuberculosa
- Hidrocefalia

Presentación clínica
Típicamente consta de: rigidez de nuca, cefalea, fiebre y vómitos, más algunas de las siguientes
características
- Presentación subaguda
- Síntomas neurológicos: nivel de consciencia alterado, cambios de personalidad, hasta coma.
- Parálisis de PPCC
Presentación atípica: síndrome meníngeo de instauración aguda y rápidamente progresiva sugiriendo
una meningitis piogénica, o bien demencia lentamente progresiva durante meses. Raramente, la
meningitis tuberculosa se presentará concomitantemente con tuberculoma o radiculomielopatía.
La meningitis tuberculosa típicamente progresa en 3 fases diferenciables:
- Fase prodómica (1-3 semanas): inicio insidioso de malestar general, letargia, cefalea, febrícula,
cambios de personalidad.
- Fase meningítica: sintomatología neurológica más marcada.
- Fase paralítica: la velocidad de instauración de la enfermedad acelera y puede llegar a presentar
coma, convulsiones y hasta hemiparesias. La mayoría de pacientes no tratados, se ha visto que
mueren en 5-8 semanas desde el inicio de los síntomas.
Complicaciones: hidrocefalia, hiponatremia, pérdida de visión.

Diagnóstico
Pacientes con factores epidemiológicos relevantes, presentación
clínica sugestiva y características del LCR (pleocitosis linfocítica,
hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia)
El diagnóstico definitivo se puede establecer con
- Baciloscopia
- Cultivo para micobacterias
- PCR para tuberculosis
Aún así el diagnostico definitivo puede ser dificultoso debido a la
subóptima S y E de los test diagnósticos
La terapia empírica
antituberculosa no ha de ser
retrasada a la espera de los
resultados de laboratorio.

Estudios y característica del LCR
- Estudio básico: pleocitosis a expensas de linfocitos (100-500 cels/uL),
hiperproteinorraquia(100-500mg/dL) e hipoglucorraquia (<45). En el inicio de la infección
se podrían observar un número de células y/o bien pleocitosis a expensas de neutrófilos,
además una predominancia de neutrófilos también se puede observan en bloqueo espinal
o empeoramiento paradójico.
- Baciloscopia y cultivo. La sensibilidad de la baciloscopia es del 30-60% y la posibilidad
diagnóstica varía en función del volumen de la muestra y la cantidad de muestras de LCR.
Tanto la baciloscopia como el cultivo pueden ser positivos hasta 7d post inicio de tto
- PCR: como ventajas rápido resultado y alta especificidad. No se recomienda usar como
alternativa a baciloscopia y cultivo sino como complemento pues un resultado negativo
no excluye el diagnóstico. El ADN de micobacterias podría hallarse hasta 1 mes después
del inicio de tuberculoestáticos
- ADA: puede ser útil para distinguir una infección TBC pero también se puede elevar en
meningitis bacterianas y neurobrucelosis, no hay un nivel límite establecido que distinga
lo que podría se una meningitis por TBC de una meningitis infeccioso por cualquier otro
agente.

Diagnóstico diferencial
- Meningitis fúngica
- Neurobrucelosis
- Neurosífilis
- Meningitis bacteriana
- Infección parameníngea focal
- Meningitis vírica
- Meningitis carcinomatosa

Tratamiento
Rápida administración de antituberculostáticos junto con
corticoides. El tratamiento empírico NO se ha de retrasar dada la
elevada mortalidad y el ratio de complicaciones derivadas de
infecciones no tratadas.
Se ha de empezar el tratamiento cuando:
- Factores epidemiológicos claros
- Presentación clínica compatible
- Hallazgos radiológicos compatibles
- LCR típicos

1 mes 2 mes 3m hasta 12m
Isoniazida Isoniazida Isoniazida
Rifampicina Rifampicina Rifampicina
Pirazinamida Pirazinamida
Etambutol Etambutol
Dexametasona

ARACNOIDITIS ESPINAL tuberculosa
Se desarrolla en el contexto de ruptura de foci granulomatosos en la médula
espinal o en las meninges, esto puede ocurrir a cualquier nivel o bien por
extensión de un área adyacente de espondilitis.
La reacción inflamatoria resultante suele estar limitada focalmente y
progresar gradualmente durante semanas o meses produciendo un
atrapamiento ya sea total o parcial de al médula espinal en una masa
gelatinosa/fibrosa. Lo que caracteriza a la aracnoiditis tuberculosa es que
tiene propensión a afectar la médula espinal, las meninges y las raíces
nerviosas.
La zona más frecuentemente afectada es la lumbosabra (32%), seguida de
la toracolumbar (10%), torácica (8.5%) y cervical (4%).
Los factores de riesgo más importante son: larga duración de la enfermedad
previo al diagnóstico y el retraso de la terapia antituberculosa

Presentación clínica
La presentación clínica más frecuente
es una radiculopatía de diferente grado
en un o múltiples niveles que puede
preceder, coincidir o proseguir a un
episodio inicial de meningitis
tuberculosa.
Los pacientes con esta entidad suelen
presentar signos subagudos de
afectación de raíces nerviosas y
compresión medular. Algunos pacientes
con no diagnosticada, crónica e
indolente aracnoiditis espinal
tuberculosa progresan hacia una
meningitis tuberculosa como
complicación avanzada de la
enfermedad.
Diagnóstico
Esta patología se debería sospechar
cuando
- Se presenten manifestaciones clínicas
relevantes
- Factores epidemiológicos relevantes
Radiológicamente, la afectación de la
médula y las raíces espinales se
manifiesta con una captación difusa de
las meninges que rodean a estas
estructuras (cuando hay mielitis se
observan áreas hiperintensas en T2).
El diagnóstico definitivo se realiza con:
biopsia de la lesión del CNS,
baciloscopia y cultivo para
micobacterias.

Diagnóstico diferencial
- Tuberculoma espinal
- Enfermedad de Pott
- Infección por CMV
- Sífilis

Bibliografia
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