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DISCUSION CASO CLINICO
MR1 CARDIOLOGIA
AZUCENA ANABEL SAGASTEGUI
AVALOS
FILIACION
NOMBRE: RDL
EDAD 57 //SEXO: F
PROCEDENCIA: HUAMACHUCO
- DM2 HACE 20 AÑOS CON TTO IRREGULAR CON
METFORMINA (M) GLIBENCLAMIDA (T)
- HTA HACE 3 AÑOS EN TTO LOSARTAN 1 tab
c/24h
- CON ERC DESDE HACE 3 AÑOS Y DESDE MARZO
2022 EN HD: M-J-S.
- GASTRITIS X HP HACE 5 AÑOS, ULTIMA VEZ
HACE 3 AÑOS
MEDICO
QUIRURGICOS - CESAREADAS POR 3V
- COLECISTECTOMIA HACE 4 AÑOS
RAMS
- NIEGA
VACUNACION
- 3 DOSIS VACUNACION
COVID
G INSTRUCCIÓN: PRIMARIA INCOMPLETA
BASAL: INDEPENDIENTE
OCUPACION: AMA DE CASA
ANTECEDENTES
TE: 30 DIAS FI: INSIDIOSO CE: PROGRESIVO
30 d: paciente refiere cefalea bilateral, pulsátil de intensidad 10/10 según escala EVA
asociada a náuseas y visión borrosa, por lo cual, acude a emergencia, donde encuentran PA:
190/98, Por lo cual administran captopril sublingual y es dada de alta.
29 d: Acude por el mismo cuadro y se le agrega dolor abdominal tipo cólico en mesogastrio,
intensidad 7/10, niega deposiciones líquidas. En EMG encuentran: PA: 90/60 FC: 105, FR: 24,
con edema de miembros inferiores ++/+++. Ruidos cardiaco rítmicos y regulares sin soplos,
lucida en tiempo espacio y persona
F INGRESO EMERGENCIA : 4/8/22
F INGRESO A HOSP: 18/8/22
ENFERMEDAD ACTUAL
CRITERIOS DE DIALISIS DE EMERGENCIA
4/8/22
PA: 243/100 Sat O2: 96% Fios:21%
VOMITOS Y ENCEFALOPATIA
LLevada shock trauma
UREA 126
CREATININA 6.51
PH 7.39
PCO2 31.2
PO2 78
K 6.5
CA 1.01
GLUC 160
HCO3 19.5
- Sobrecarga de fluido refractario
- Hiperpotasemia severa (concentración de potasio en plasma
>6.5 o niveles de potasio que aumentan rápidamente)
- Sx uremia: pericarditis, encefalopatía o alteración estado
mental inexplicable
- Acidosis metabolica severa (ph<7.1)
HEMODIALISIS
AP RESP: NO TAQUIPNEA NI USO DE MUSCULATURA ACCESORIA.
Sat O2: 95% a FiO2: 21%
AP CV: RCRR. NO SOPLOS. TAQUICARDIA
NEURO: PARCIALMENTE ORIENTADA T/E/P GLASGOW 13 PTOS.
AO:3 RV:4 RM: 6. NO FOCALIZA, NO SIGNOS MENÍNGEOS
TAC CEREBRAL 4/8
LEUCOCITOS 13.52
AB 13
SEG 79
LINF 5%
HB 10
HTO 31
PLAQUETAS 222 K
4/8 VOMITOS
BORRACEOS +
MELENA
ABD: LEV DOLOROSO
TR: NEGATIVO GASTROENTEROLOGIA
PA: 98/65
FC: 85
FR:18
OMEPRAZOL 80MG Y
LUEGO C/12H
5/8
PAM 64 MMHGG
SE SUSPENDE
NIFEDIPINO
LEUCOCITOS 9.6
AB 11
SEG 71
LINF 10%
HB 8.8
HTO 28.3
PLAQUETAS 222 K
6/8
6/8
PICO FEBRIL:38º
EOC :
CELS EPIT: Reg cant.
LEUC: 20-30X CAMPO
ERITR: 0-2 x c
BACT: BGN
PROTEI: +/+++
CILIND: GRANULOSOS
7/8
SOMNOLIENTA, FR 25 FIO2: 21
SATO2: 85%
LEUCO 10.26
AB 7
SEG 86
LINF 4%
HB 8.3
VCM 90
HCM 29
HTO 25.8
PLAQU 222 K
LEUCOC 9.60
AB 11
SEG 71
LINF 10%
HB 8.8
VCM 92.8
HCM 29
HTO 28.3
PLAQ 222 K
PICO FEBRIL:38º
PH 7.4
PCO2 37.5
PO2 50.6
K 4.9
CA 1.07
GLUC 269
HCO3 23.5
FIO2 21%
pO2/FI
O2
241.2
Lac 1.2
UROCULTIVO (-)
SE REPITE
SOMNOLIENTA, CONFUSA, AMEG,AREH,AREN,
SE AGREGA NA POR HIPOTENSION.
AP RESP: DISMINUCION DE MV EN ACP, NO
RALES.
AP CV: RC TAQUICARDICOS, NO SOPLOS,
RX TORAX 7/8
PATRON RETICULAR CON CONDENSACION POR LO QUE
🡪 CEFEPIME 1G C/24H Y 1G EXTRA DESPUES DE CADA
HEMODIALISIS
TOMOGRAFIA TORAX 7/8
CEFEPIME
IC A NEUMOLOGIA 8/8
9/8
ENCEFALOPATIA
PH 7.38
PCO2 33.8
PO2 60.8
K 5.14
CA 1.16
GLUC 198
HCO3 20.3
FIO2 40%
pO2/FI
O2
152.0
9/8/22 8 am
PH 7.421
PCO2 32.8
PO2 62.5
K 4.37
CA 1.2
GLUC 125
HCO3 21.5
FIO2 80%
pO2/FIO
2
78.1
9/8/22 5pm PH 7.366
PCO2 33.7
PO2 125.4
K 5.35
CA 1.17
GLUC 223
HCO3 19.4
FIO2 80%
pO2/FI
O2
10.2
Leuco 17.5
Ab/Neut 1%
Linfo 10%
Hb 9.2
VCM/HC
M
90.6/28.
8
PLAQ 94
UREA 139
CREA 5.78
10/8 11/8
Leuco 15.59
Ab/Neut 4%
Linfo 12%
Hb 8- 24.7
VCM/HC
M
89/28.8
PLAQ 60
UREA 200
CREA 5.58
VANCOMICINA 1
AMP C/2D +
PIP/TAZO ½
C/12H
9/8: INTENTA COLOCAR EN 5 OPORTUNIDADES CVC
D/ ABSCESO ABDOMINAL
ECOGRAFIA ABDOMINAL 12/8 Procalcitonina: 34
INFECTOLOGIA 13/8
VANCOMICINA 1
AMP C/2D +
MEROPENEM 1
AMP C/24H X 10 D
Leuco 17.35
Ab/Neut 1%
Linfo 7%
Hb 6.6 – 21.2
VCM/HCM 89.9/28.2
PLAQ 176
UREA 167
CREA 4.68
GLUC 243
PROT T 5.42
ALB / GLOB 2.25
TGO 26
TGP 49
FOSF ALC 630
14/8/22
Leuco 22.86
Ab/Neut 2%
Linfo 1.91%
Hb 7.1 – 22.2
VCM/HCM 89.7/28.9
PLAQ 166
UREA 157
CREA 5.79
GLUC 199
PROT T 5.72
ALB/GLOB 2.39/3.33
15/8/22
PH 7.37
PCO2 31.5
PO2 74.6
K 5.1
CA 0.97
GLUC 249
HCO3 19.1
FIO2 24%
pO2/FIO2 311
14/8/22
Leuco 20.36
Ab/Neut 10%
Linfo 3%
Hb 6.6
VCM/HC
M
90/28.3
PLAQ 250
UREA 263
CREA 8.14
17/8/22
VANCOMICINA 1 AMP C/2D +
MEROPENEM 1 AMP C/24H X 10 D
13/8-23/8
COMPLETA 10 DIAS
IC OFTALMOLOGIA 22/8
HEMOCULTIVO
11/8 VANCOMICINA 1 AMP C/2D +
GENTAMICINA 2 AMP EV C/48H
24/8
Leuco 10.65
Ab/Neut 0%
Linfo 15%
Hb 7.9
VCM/HC
M
92.4/27.
9
PLAQ 162
UREA 40
CREA 3.2
27/8
ECOCARDIOGRAFIA 23/8
IMÁGENES ECOCARDIO 23 AGO
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA 27/8
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA
V.A
O
AI
AD
VD
VT
AD
VD
AI
VI
AD
VD
AI
ECO TRANSTORACICA CONTROL
PUNTA DEL CATETER VALVULA TRICUSPIDE
V. AORTICA
V. TRICUSPIDE
VISTA DE 5 CAMARAS
EJE CORTO A NIVEL DE
VALVULA MITRAL
VEGETACION A3P3
VALVULA CERRADA
VEGETACION A3P3
THEM TORAX 26/8 CAIDA SAT O2
IC INFECTOLOGIA 27/8
LINEZOLID 600MG EV C/8H
GENTAMICINA 2 AMP EV C/48H+
RIFAMPICINA 300 MG C/12H
ECOCARDIOGRAFIA 31/8
-SE EVIDENCIA PERSISTENCIA DE IMAGENES SUGESTIVAS DE
VEGETACION EN VALVULA TRICUSPIDEA, AORTICA DESCRITAS
EN ECOCARDIOGRAMAS PREVIOS, NO VARIACIÓN EN CUANTO
A TAMAÑO
- IMAGEN SUGESTIVA DE VEGETACION A NIVEL DE A 3 P 3
MITRAL.
IC INFECTOLOGIA 5/9
HEMOCULTIVO i y ii
5/9
Negativos a los 5 días de control
REEVALUACION LUEGO DE 7 DIAS
IC INFECTOLOGIA 6/9
LINEZOLID 600MG EV C/8H
GENTAMICINA 2 AMP EV C/48H+
RIFAMPICINA 300 MG C/12H
12/9
8/8-10/8: INICIA CEFEPIME 1G C/24H Y 1G EXTRA POSHEMODIALISIS 🡪
PATRON CONSOLIDATIVO
11/8- 13/8 VANCOMICINA 1 AMP C/2D Y PIP TAZO: ½ AMP C/12H
13/8 –23 VANCOMICIA 1 AMP C/48H
MEROPENEM 1 AMP C/24H
24- 27/8 : VANCOMICINA 2 AMP EV C/48H
GENTAMICINA 2 AMP EV C/48H
27/8- ACTUALIDAD: RIFAMPICINA + GENTAMICINA
29/8- 4/9 LINEZOLID POR 7 DIAS
antibioticoterapia
APRECIACIÓN GENERAL
• Decúbito dorsal preferencial, ventilando espontáneamente, somnolienta, sin oxígeno suplementario, afebril.
• PA: 190/90, FC 84, FR 24, SatO2 93% a FIO2 24%
OJOS
• Ojos hundidos.
BOCA
• Mucosa yugal y lengua humeda.
PIEL
● Seca, con poca elasticidad, LLC < 2” , de aspecto terroso, pliegue (-). No presencia de nodos de Osler o lesiones de janeway.
Aparente lesión de hemorragia en astilla en mano izquierda 3 dedo
TCSC
● Escaso en triceps y tórax con prominencias oseas visibles, edema simétrico, con fovea ++/+++, uniforme, hasta nivel de
rodillas
AP. RESPIRATORIO
● INSPECCIÓN: tórax con prominencias óseas visibles, respiración simétrica.
● PALPACIÓN: frémito táctil y vocal aumentado en bases de ambos hemitorax.
● PERCUSIÓN: presencia de sonoridad en ambos campos pulmonares.
● AUSCULTACIÓN: MV disminuidos y crepitantes en bases de ambos hemitorax
EXAMEN FISICO
AP. CARDIOVASCULAR:
INSPECCIÓN: choque de la punta no visible en 5° EII y LMC ni a la inspiración profunda.
o PALPACIÓN: choque punta palpable en 5° EII y LMC, sin frémitos subcutáneos, no doloroso en zona precordial ni en parrillas
costales.
o PERCUSIÓN: matidez cardiaca conservada
o AUSCULTACIÓN: ruidos cardiacos rítmicos y regulares, soplo sistólico tricúspideo grado III.
o PULSOS PERIFÉRICOS: rítmicos, simétricos, amplitud conservada y sincrónico.
o ABDOMEN
● INSPECCIÓN: distendido, simetrico.
● AUSCULTACIÓN: ruidos hidroaéreos 16 x’, no soplos.
● PALPACIÓN: no doloroso, no masas, no visceromegalias. no signos peritoneales
● PERCUSIÓN: timpanismo en los cuatro cuadrantes.
GENITOURINARIO
•PPL (-), PRU (-)
ARTICULAR - MUSCULAR
Extremidades con fuerza muscular conservada (5/5), movilización activa y pasiva conservadas.
NEUROLÓGICO
•Alerta, OTEP, lenguaje conservado, reflejos pupilar, consensual, corneal y acomodación conservados. ROT rotuliano y bicipital (++/++),
Brudzinski (-), Kernin (-), rigidez nuca (-). ECG: 15 puntos (M6 V5 O4)
PROBLEMAS DE SALUD
1. ENDOCARDITIS INFECCIOSA POR STAPHILOCOCCUS AUREUS
1. HDX: ENDOCARDITITS INFECCIOSA POR USO DE CATETER VENOSO CENTRAL
2. CRISIS HIPERTENSIVA
HDX: URGENCIA HIPERTENSIVA.
3. INSUFICIENCIA RESPIRATORIOA TIPO 1
1. HDX: SEPSIS POR P1
4. ENFERMEDAD RENAL CRONICA ESTADIO V EN HEMODIALISIS
5. PORTADORA DE CVC ALTO FLUJO
6. DIABETES MELLITUS CON COMPLICACIONES CRONICAS NEUROPATIA PERIFERICA Y
RETINOPATIA DIABETICA
7. ENFERMEDAD CARDIACA HIPERTENSIVA SIN SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La endocarditis Infecciosa (EI) se define como la infección de la
superficie endocárdica del corazón, secundaria a la colonización
hematógena de bacterias o hongos.
La lesión característica se conoce como vegetación; la cual es una
estructura de tamaño variable formada por plaquetas, fibrina,células
inflamatorias y abundantes microorganismos
ETIOLOGIA
DIAGNOSTICO
CARACTERISTICAS CLINICAS
una infección aguda de progresión rápida, pero también
como una enfermedad subaguda o crónica con febrícula y
síntomas no específicos que pueden despistar o confundir
la evaluación
inicial
90% fiebre + síntomas sistémicos (escalofríos, pérdida de apetito
y –W)
85% soplos cardiacos
25% complicaciones embólicas
frecuentes los fenómenos vasculares e inmunitarios
como las hemorragias en astilla, las manchas de Roth y la
glomerulonefritis
VN 70% 96%
VP 50 % 92%
S
ECOCARDIOGRAFIA
vegetación, absceso o seudoaneurisma y nueva
dehiscencia de una prótesis valvular
En la EI, la bacteriemia es constante y tiene dos
implicaciones:
a) no hay motivo para retrasar la toma de muestra de
sangre cuando hay picos de fiebre
b) prácticamente todos los hemocultivos son positivos.
Como consecuencia, un único hemocultivo positivo debe
ser considerado con precaución para establecer el
diagnóstico de E
HEMOCULTIVO NEGATIVO: 31% de todos los casos de
EI
Para la EI de válvula nativa :
D: 4-6 semanas.
CURSOS PROLONGADOS: vegetaciones del
lado izquierdo (que tienden a tener
densidades bacterianas más altas)
Presencia de organismos resistentes a los
medicamentos
Uso de antibióticos bactericidas lentos como
Vancomicina
Para EI de válvula protésica :
El tratamiento más difícil puede requerir el
reemplazo quirúrgico de la prótesis además
de la terapia con antibióticos.
La duración típica de la terapia
antimicrobiana 6 semanas
TERAPIA ANTIMICROBIANA
VALVULA NATIVA EN EL LADO DERECHO:
GENTAMICINA + NAFCILICINA
OXACILINA
SIN COMPLICACIONES
(INSUFICIENCIA RENAL, INFECCIONES
METASTASICAS EXTRAPULMONARES,
AFECTACION DE LA VALCULA AORTICA O
MITRAL, MENINGITIS O INFECCION POR SARM:
TERAPIA COMBINADA DE CICLO CORTO 2 SS:
BETALACTAMICO + AMINOGLICOSIDOS EFICAZ
A DIFERENCIA
GLUCOPEPTIDOS (TEICOPLANINA O
VANCOMICINA) + GENTAMICINA🡪 MENOS
EFECTIVOS
Los agentes bactericidas son necesarios para el
tratamiento eficaz de la endocarditis.
ATB: concentraciones séricas bactericidas
sostenidas durante la mayor parte posible del
intervalo de dosificación.
TERAPIA ANTIMICROBIANA VALVULA NATIVA
TERAPIA EMPIRICA
sospecha de EI sin síntomas agudos🡪 terapia
empírica no siempre es necesaria y puede
esperar los resultados del hemocultivo
inestabilidad hemodinámica y presentación clínica sugestiva de endocarditis
aguda (p. ej., fiebre y soplo nuevo, particularmente en el contexto de factores
de riesgo cardíaco relevantes [como EI previa, antecedentes de enfermedad
valvular o congénita del corazón ] u otras condiciones predisponentes [uso de
drogas intravenosas, líneas intravenosas permanentes, inmunosupresión o un
procedimiento quirúrgico reciente]).
Luego de obtenerse al menos dos
(preferiblemente tres) conjuntos de
hemocultivos de venopunciones separadas
durante 30 a 60 minutos.
EVN y EVP :
CUBRIR:
Estafilococos
estreptococos
enterococos.
EVP temprana o
Asoc proc dx o
terapéuticos:
MARSA
enterococos e,
idealmente,
patógenos Gram
negativos no
HACEK.
EI 🡪 afebriles 3-5 D después del inicio ATB
**STAPH AUREUS: febriles durante 5-7 días después
del inicio
V. DERECHA Y EMBOLIA PULMONAR 🡪 mas tiempo
febriles
Respuesta clínica a la terapia inicial
*hemocultivos repetidos 48 horas después de inicio atb
*obtener 2 conjuntos de hemocultivos cada 24 a 48 horas hasta
que la infección del torrente sanguíneo haya desaparecido
🡪 examen físico seriados:
Nuevas complicaciones durante la atb adecuada (como nuevos
émbolos, bloqueo cardíaco u otras complicaciones) deben repetir
el ecocardiograma para evaluar el empeoramiento de la
disfunción valvular, absceso cardíaco o fístula
Respuesta microbiológica inicial
Duración de la terapia
sitio de la infección valvular y del patógeno específico
Contarse primer día de hemocultivos negativos
NV🡪 hasta 6 ss (excepto NVE enterococos altamente resistentes: min
seis semanas)
Regímenes más cortos:
●endocarditis del lado derecho
●endocarditis por estreptococos viridans susceptibles
●endocarditis por organismos HACEK
Regímenes descritos para S. aureus sensible a la meticilina (MSSA), a
menos que se pueda confirmar la susceptibilidad a la penicilina
PATOGENOS ESPECIFICOS: STAPH AUREUS
¶ Regímenes para la
endocarditis infecciosa
derecha complicada y todas
las del lado izquierdo.
Δ Otro régimen alternativo:
trimetoprima-sulfametoxazol
(cotrimoxazol) 960 mg de
trimetoprima/4800 mg de
sulfametoxazol por 24 horas IV
4-6 dosis divididas durante 1SS
seguido de 5 semanas de
trimetoprima-sulfametoxazol
oral más clindamicina 1800 mg
por 24 horas IV en tres dosis
divididas por 1 semana.
2020 vancomicina
dosis de carga: 20 a 35 mg/kg
(250 mg más cercano y 3000 mg)
dosis más alta para pacientes críticamente
enfermos.
SUSCEPTIBLE A LA METICILINA
Los aminoglucósidos en dosis bajas NO deben combinarse de forma rutinaria con penicilinas
antiestafilocócicas o vancomicina para el tratamiento de la endocarditis por S. aureus de la
válvula nativa .
La evidencia de un beneficio clínicamente significativo en relación con el daño potencial es
mínima
La duración de la terapia para la EI estafilocócica del lado izquierdo no complicada es de seis
semanas; la duración más prolongada de la terapia puede estar justificada en la EI
complicada
ALERGIA A LA PENICILINA
(AHA) y (ESC) recomiendan la cefazolina como alternativa en pacientes con alergia a la penicilina
que no es de tipo anafilactoide
sin embargo (BSAC) recomienda el tratamiento con vancomicina para todos los pacientes con
alergia a la penicilina, independientemente del tipo.
Además, la BSAC recomienda agregar rifampicina (300 a 600 mg por vía oral cada 12 horas) a la
vancomicina cuando se trata la NVE sensible a la meticilina en pacientes con alergia a la
penicilina
RESISTENTE A LA METICILINA VANCOMICINA durante seis semanas
Si no pueden tolerar la vancomicina o para pacientes infectados con un aislado con
una MIC de vancomicina >1 🡪 daptomicina (8 mg/kg/día) es un agente alternativo
aceptable
La daptomicina se puede utilizar para el tratamiento de la EI del lado izquierdo o
derecho, incluso si hay embolia pulmonar séptica
NVE: AHA recomienda no agregar rifampicina a la vancomicina para el tratamiento de NVE
debido a MRSA ; por el contrario, el BSAC favorece este enfoque
. Además, no favorecemos el uso adyuvante de rifampicina para pacientes con NVE
estafilocócica que se someten a tratamiento quirúrgico con colocación de válvula protésica
El riesgo de interacciones farmacológicas inducidas por rifampicina y toxicidad hepática
debe sopesarse cuidadosamente.
No hay evidencia suficiente para el uso rutinario de agentes como
teicoplanina, ceftarolina , telavancina , dalbavancina , oritavancina , linezolid o tedizolid par
aa el tratamiento de MRSA EI. Los agentes como quinupristina-dalfopristina , tigeciclina ,
linezolida, tedizolida o fluoroquinolonas generalmente no se recomiendan para el
tratamiento de la EI por SARM debido a la falta de evidencia suficiente para tratar la EI y/o
los efectos adversos asociados
TRATAMIENTO
QUIRURGICO
Cirugía precoz en la fase activa (es decir, cuando el
paciente todavía está en tratamiento antibiótico)
evitar la IC progresiva y el daño estructural irreversible causado por la infección
grave y prevenir la embolia sistémica
Pocas probabilidades de curarse tto ATB y no presenten
comorbilidades o complicaciones que reduzcan
drásticamente las perspectivas
Las tres indicaciones principales para la cirugía precoz en
la EI: son la IC, la infección incontrolada y la prevención
de complicaciones embólicas.
Indicaciones Quirurgicas:
insuficiencia aórtica o mitral grave, fístulas intracardiacas u obstrucción valvular por vegetaciones
C/S CLINICA IC signos ecocardiográficos: aumento de la presión telediastólica ventricular
izquierda (cierre prematuro de la válvula mitral), elevación de la presión arterial izquierda o
hipertensión pulmonar de moderada a grave.
QX EMERGENCIA:
edema pulmonar persistente o shock cardiogénico a pesar del tratamiento médico63.
QX URGENCIA:
insuficiencia aórtica o mitral grave y grandes vegetaciones, incluso en ausencia de IC.
insuficiencia valvular grave bien tolerada (NYHA I-II) 🡪 antibióticos bajo estricta vigilancia clínica y
ecocardiográfica
1. ESTRATEGIA QUIRURGICA:
ELIMANACION COMPLETA DE TEJIDOS AFECTADOS Y
RECONSTRUCCION MORFOLOGIA CARDIACA
**REPARACION: V. MITRAL Y TRICUSPIDEA
La destrucción mayor de una valva única o la presencia de un absceso no
son necesariamente contraindicaciones para la reparación valvular
Complicación mas frecuente, indicación qx mas habitual
+ fct v aortica > v. mitral grave
Tb fistulas intracardiacas y obstrucción valvular
INSUFICIENCIA CARDIACA
La presentación clínica de la IC incluye disnea, edema
pulmonar y shock cardiogénico
La perforación valvular, las lesiones mitrales secundarias y los
aneurismas se evalúan mejor con ET
Péptido natriurético de tipo B tiene utilidad potencial en el diagnóstico y
la monitorización de la IC en la EI. La elevación de troponinas
cardiacas y péptido natriurético de tipo B se asocia a resultados adversos
en la EI. La IC de moderada a grave es el más importante predictor de
muerte durante el ingreso, a los 6 meses y a 1 año
COMPLICACIONES
Infección incontrolada
fiebre y hemocultivos positivos persistentes después de 7-10 días de tratamiento
antibiótico.
Fx: como una terapia antibiótica inadecuada, microorganismos resistentes, vías
infectadas, infección localmente incontrolada, complicaciones embólicas, infección en
una localización
extracardiaca o reacción adversa a los antibióticos
Causa mas frecuente de infección incontrolada. Mal pronostico
abscesos, seudoaneurismas y fístulas (+ graves)
El absceso perivalvular es más habitual en la EI aórtica (un 10-40% en la EVN
1%)
- fcte: defectos septales ventriculares, bloqueo auriculoventricular de tercer
grado y síndrome coronario agudo
Extensión perivalvular en la endocarditis infecciosa
extensión perivalvular: sospechar fiebre persistente de causa desconocida o
bloqueo auriculoventricular de nueva aparición. Por lo tanto, se debe realizar
electrocardiogramas frecuentes durante el tratamiento, sobre todo en la EI aórtica
Prevención de la embolia sistémica
migración de las vegetaciones cardiacas.
El cerebro y el bazo + fct de embolización en la EI izquierda
embolización pulmonar + fcte en válvula nativa derecha y EI por cable de marcapasos.
ACV: graves y aumentan morbimortalidad
complicaciones embólicas: silentes (20-50%), “circulación esplénica o cerebral”,
Riesgo de episodios nuevos (que aparecen después de iniciar la terapia antibiótica) 6-21
Vegetaciones más grandes (> 15 mm) y móviles, sobre todo en la EI estafilocócica
que afecta a la válvula mitral
complicaciones neurológicas elevado en pacientes con vegetaciones muy grandes
(> 30 mm longitud).
seis factores (edad, diabetes mellitus, fibrilación auricular, embolia previa, longitud
de la vegetación e infección por S. aureus) que se asociaron a un aumento del
riesgo embólico y se utilizaron para crear una «calculadora del riesgo embólico»
PREDICCION DEL RIESGO DE EMBOLIA
la adición de tratamiento antiplaquetario no redujo el riesgo de embolia en el único
estudio clínico aleatorizado publicado
cirugía precoz en pacientes con vegetaciones grandes reduce significativamente el riesgo
de muerte y episodios embólicos en comparación con el tratamiento convencional
vegetaciones > 10 mm que persisten después de uno o
más episodios embólicos clínicos o silentes a pesar del
tratamiento antibiótico adecuado
Individualizada: vegetaciones grandes (> 15 mm) y
aisladas
en la válvula aórtica o mitral,
QX
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS:
STAPH AUREUS
15-30% PCTES Y FTE EPISODIOS SILENTES ADICIONALES
NUEVOS O RECURRENTE EN EL CURSO EI: ATI, HIC, HSA,
ABSCESO CEREBRAL, MENINGITIS, Y ENCEFALOPATIA TOXICA.
NO TIENE EVIDENCIA LOS FARMACOS ANTITROMBOTICOS.
ACV (isquémicos o hemorrágicos) se asocian a un exceso de
mortalidad.
🡪 EVITA DX RAPIDO Y ATB ADECUADO
SI HAY EPISODIO NEUROLOGICO PREVIO NO SE CI LA CIRUGIA
CARDIACA.
ANEURISMAS INFECIOSOS
embolización arterial hacia el espacio intraluminal o los vasa vasorum o
por
la ulterior propagación de infección a través de los vasos de la íntima.
La presentación clínica es muy
variable (déficit neurológico focal, dolor de cabeza, confusión, crisis
epilépticas),
OTRAS COMPLICACIONES DE LA ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
COMPLICACIONES ESPLENICAS
La fiebre persistente o recurrente, el dolor abdominal y la bacteriemia
indican la presencia de complicaciones (abscesos esplénicos o rotura).
La imagen de la izquierda muestra múltiples manchas
de Roth o hemorragias retinianas. La imagen de la
derecha muestra un primer plano de una mancha Roth
con centro claro.

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  • 1. DISCUSION CASO CLINICO MR1 CARDIOLOGIA AZUCENA ANABEL SAGASTEGUI AVALOS
  • 2. FILIACION NOMBRE: RDL EDAD 57 //SEXO: F PROCEDENCIA: HUAMACHUCO - DM2 HACE 20 AÑOS CON TTO IRREGULAR CON METFORMINA (M) GLIBENCLAMIDA (T) - HTA HACE 3 AÑOS EN TTO LOSARTAN 1 tab c/24h - CON ERC DESDE HACE 3 AÑOS Y DESDE MARZO 2022 EN HD: M-J-S. - GASTRITIS X HP HACE 5 AÑOS, ULTIMA VEZ HACE 3 AÑOS MEDICO QUIRURGICOS - CESAREADAS POR 3V - COLECISTECTOMIA HACE 4 AÑOS RAMS - NIEGA VACUNACION - 3 DOSIS VACUNACION COVID G INSTRUCCIÓN: PRIMARIA INCOMPLETA BASAL: INDEPENDIENTE OCUPACION: AMA DE CASA ANTECEDENTES
  • 3. TE: 30 DIAS FI: INSIDIOSO CE: PROGRESIVO 30 d: paciente refiere cefalea bilateral, pulsátil de intensidad 10/10 según escala EVA asociada a náuseas y visión borrosa, por lo cual, acude a emergencia, donde encuentran PA: 190/98, Por lo cual administran captopril sublingual y es dada de alta. 29 d: Acude por el mismo cuadro y se le agrega dolor abdominal tipo cólico en mesogastrio, intensidad 7/10, niega deposiciones líquidas. En EMG encuentran: PA: 90/60 FC: 105, FR: 24, con edema de miembros inferiores ++/+++. Ruidos cardiaco rítmicos y regulares sin soplos, lucida en tiempo espacio y persona F INGRESO EMERGENCIA : 4/8/22 F INGRESO A HOSP: 18/8/22 ENFERMEDAD ACTUAL
  • 4. CRITERIOS DE DIALISIS DE EMERGENCIA 4/8/22 PA: 243/100 Sat O2: 96% Fios:21% VOMITOS Y ENCEFALOPATIA LLevada shock trauma UREA 126 CREATININA 6.51 PH 7.39 PCO2 31.2 PO2 78 K 6.5 CA 1.01 GLUC 160 HCO3 19.5 - Sobrecarga de fluido refractario - Hiperpotasemia severa (concentración de potasio en plasma >6.5 o niveles de potasio que aumentan rápidamente) - Sx uremia: pericarditis, encefalopatía o alteración estado mental inexplicable - Acidosis metabolica severa (ph<7.1) HEMODIALISIS AP RESP: NO TAQUIPNEA NI USO DE MUSCULATURA ACCESORIA. Sat O2: 95% a FiO2: 21% AP CV: RCRR. NO SOPLOS. TAQUICARDIA NEURO: PARCIALMENTE ORIENTADA T/E/P GLASGOW 13 PTOS. AO:3 RV:4 RM: 6. NO FOCALIZA, NO SIGNOS MENÍNGEOS
  • 6. LEUCOCITOS 13.52 AB 13 SEG 79 LINF 5% HB 10 HTO 31 PLAQUETAS 222 K 4/8 VOMITOS BORRACEOS + MELENA ABD: LEV DOLOROSO TR: NEGATIVO GASTROENTEROLOGIA PA: 98/65 FC: 85 FR:18 OMEPRAZOL 80MG Y LUEGO C/12H 5/8 PAM 64 MMHGG SE SUSPENDE NIFEDIPINO LEUCOCITOS 9.6 AB 11 SEG 71 LINF 10% HB 8.8 HTO 28.3 PLAQUETAS 222 K 6/8
  • 7. 6/8 PICO FEBRIL:38º EOC : CELS EPIT: Reg cant. LEUC: 20-30X CAMPO ERITR: 0-2 x c BACT: BGN PROTEI: +/+++ CILIND: GRANULOSOS 7/8 SOMNOLIENTA, FR 25 FIO2: 21 SATO2: 85% LEUCO 10.26 AB 7 SEG 86 LINF 4% HB 8.3 VCM 90 HCM 29 HTO 25.8 PLAQU 222 K LEUCOC 9.60 AB 11 SEG 71 LINF 10% HB 8.8 VCM 92.8 HCM 29 HTO 28.3 PLAQ 222 K PICO FEBRIL:38º PH 7.4 PCO2 37.5 PO2 50.6 K 4.9 CA 1.07 GLUC 269 HCO3 23.5 FIO2 21% pO2/FI O2 241.2 Lac 1.2 UROCULTIVO (-) SE REPITE SOMNOLIENTA, CONFUSA, AMEG,AREH,AREN, SE AGREGA NA POR HIPOTENSION. AP RESP: DISMINUCION DE MV EN ACP, NO RALES. AP CV: RC TAQUICARDICOS, NO SOPLOS,
  • 9. PATRON RETICULAR CON CONDENSACION POR LO QUE 🡪 CEFEPIME 1G C/24H Y 1G EXTRA DESPUES DE CADA HEMODIALISIS TOMOGRAFIA TORAX 7/8 CEFEPIME
  • 11. 9/8 ENCEFALOPATIA PH 7.38 PCO2 33.8 PO2 60.8 K 5.14 CA 1.16 GLUC 198 HCO3 20.3 FIO2 40% pO2/FI O2 152.0 9/8/22 8 am PH 7.421 PCO2 32.8 PO2 62.5 K 4.37 CA 1.2 GLUC 125 HCO3 21.5 FIO2 80% pO2/FIO 2 78.1 9/8/22 5pm PH 7.366 PCO2 33.7 PO2 125.4 K 5.35 CA 1.17 GLUC 223 HCO3 19.4 FIO2 80% pO2/FI O2 10.2 Leuco 17.5 Ab/Neut 1% Linfo 10% Hb 9.2 VCM/HC M 90.6/28. 8 PLAQ 94 UREA 139 CREA 5.78 10/8 11/8 Leuco 15.59 Ab/Neut 4% Linfo 12% Hb 8- 24.7 VCM/HC M 89/28.8 PLAQ 60 UREA 200 CREA 5.58 VANCOMICINA 1 AMP C/2D + PIP/TAZO ½ C/12H 9/8: INTENTA COLOCAR EN 5 OPORTUNIDADES CVC
  • 12. D/ ABSCESO ABDOMINAL ECOGRAFIA ABDOMINAL 12/8 Procalcitonina: 34
  • 13. INFECTOLOGIA 13/8 VANCOMICINA 1 AMP C/2D + MEROPENEM 1 AMP C/24H X 10 D
  • 14. Leuco 17.35 Ab/Neut 1% Linfo 7% Hb 6.6 – 21.2 VCM/HCM 89.9/28.2 PLAQ 176 UREA 167 CREA 4.68 GLUC 243 PROT T 5.42 ALB / GLOB 2.25 TGO 26 TGP 49 FOSF ALC 630 14/8/22 Leuco 22.86 Ab/Neut 2% Linfo 1.91% Hb 7.1 – 22.2 VCM/HCM 89.7/28.9 PLAQ 166 UREA 157 CREA 5.79 GLUC 199 PROT T 5.72 ALB/GLOB 2.39/3.33 15/8/22 PH 7.37 PCO2 31.5 PO2 74.6 K 5.1 CA 0.97 GLUC 249 HCO3 19.1 FIO2 24% pO2/FIO2 311 14/8/22 Leuco 20.36 Ab/Neut 10% Linfo 3% Hb 6.6 VCM/HC M 90/28.3 PLAQ 250 UREA 263 CREA 8.14 17/8/22 VANCOMICINA 1 AMP C/2D + MEROPENEM 1 AMP C/24H X 10 D 13/8-23/8 COMPLETA 10 DIAS
  • 16. HEMOCULTIVO 11/8 VANCOMICINA 1 AMP C/2D + GENTAMICINA 2 AMP EV C/48H 24/8 Leuco 10.65 Ab/Neut 0% Linfo 15% Hb 7.9 VCM/HC M 92.4/27. 9 PLAQ 162 UREA 40 CREA 3.2 27/8
  • 21.
  • 23. ECO TRANSTORACICA CONTROL PUNTA DEL CATETER VALVULA TRICUSPIDE
  • 25. EJE CORTO A NIVEL DE VALVULA MITRAL VEGETACION A3P3 VALVULA CERRADA VEGETACION A3P3
  • 26. THEM TORAX 26/8 CAIDA SAT O2
  • 27. IC INFECTOLOGIA 27/8 LINEZOLID 600MG EV C/8H GENTAMICINA 2 AMP EV C/48H+ RIFAMPICINA 300 MG C/12H
  • 28. ECOCARDIOGRAFIA 31/8 -SE EVIDENCIA PERSISTENCIA DE IMAGENES SUGESTIVAS DE VEGETACION EN VALVULA TRICUSPIDEA, AORTICA DESCRITAS EN ECOCARDIOGRAMAS PREVIOS, NO VARIACIÓN EN CUANTO A TAMAÑO - IMAGEN SUGESTIVA DE VEGETACION A NIVEL DE A 3 P 3 MITRAL.
  • 29. IC INFECTOLOGIA 5/9 HEMOCULTIVO i y ii 5/9 Negativos a los 5 días de control REEVALUACION LUEGO DE 7 DIAS
  • 30. IC INFECTOLOGIA 6/9 LINEZOLID 600MG EV C/8H GENTAMICINA 2 AMP EV C/48H+ RIFAMPICINA 300 MG C/12H 12/9
  • 31. 8/8-10/8: INICIA CEFEPIME 1G C/24H Y 1G EXTRA POSHEMODIALISIS 🡪 PATRON CONSOLIDATIVO 11/8- 13/8 VANCOMICINA 1 AMP C/2D Y PIP TAZO: ½ AMP C/12H 13/8 –23 VANCOMICIA 1 AMP C/48H MEROPENEM 1 AMP C/24H 24- 27/8 : VANCOMICINA 2 AMP EV C/48H GENTAMICINA 2 AMP EV C/48H 27/8- ACTUALIDAD: RIFAMPICINA + GENTAMICINA 29/8- 4/9 LINEZOLID POR 7 DIAS antibioticoterapia
  • 32. APRECIACIÓN GENERAL • Decúbito dorsal preferencial, ventilando espontáneamente, somnolienta, sin oxígeno suplementario, afebril. • PA: 190/90, FC 84, FR 24, SatO2 93% a FIO2 24% OJOS • Ojos hundidos. BOCA • Mucosa yugal y lengua humeda. PIEL ● Seca, con poca elasticidad, LLC < 2” , de aspecto terroso, pliegue (-). No presencia de nodos de Osler o lesiones de janeway. Aparente lesión de hemorragia en astilla en mano izquierda 3 dedo TCSC ● Escaso en triceps y tórax con prominencias oseas visibles, edema simétrico, con fovea ++/+++, uniforme, hasta nivel de rodillas AP. RESPIRATORIO ● INSPECCIÓN: tórax con prominencias óseas visibles, respiración simétrica. ● PALPACIÓN: frémito táctil y vocal aumentado en bases de ambos hemitorax. ● PERCUSIÓN: presencia de sonoridad en ambos campos pulmonares. ● AUSCULTACIÓN: MV disminuidos y crepitantes en bases de ambos hemitorax EXAMEN FISICO
  • 33. AP. CARDIOVASCULAR: INSPECCIÓN: choque de la punta no visible en 5° EII y LMC ni a la inspiración profunda. o PALPACIÓN: choque punta palpable en 5° EII y LMC, sin frémitos subcutáneos, no doloroso en zona precordial ni en parrillas costales. o PERCUSIÓN: matidez cardiaca conservada o AUSCULTACIÓN: ruidos cardiacos rítmicos y regulares, soplo sistólico tricúspideo grado III. o PULSOS PERIFÉRICOS: rítmicos, simétricos, amplitud conservada y sincrónico. o ABDOMEN ● INSPECCIÓN: distendido, simetrico. ● AUSCULTACIÓN: ruidos hidroaéreos 16 x’, no soplos. ● PALPACIÓN: no doloroso, no masas, no visceromegalias. no signos peritoneales ● PERCUSIÓN: timpanismo en los cuatro cuadrantes. GENITOURINARIO •PPL (-), PRU (-) ARTICULAR - MUSCULAR Extremidades con fuerza muscular conservada (5/5), movilización activa y pasiva conservadas. NEUROLÓGICO •Alerta, OTEP, lenguaje conservado, reflejos pupilar, consensual, corneal y acomodación conservados. ROT rotuliano y bicipital (++/++), Brudzinski (-), Kernin (-), rigidez nuca (-). ECG: 15 puntos (M6 V5 O4)
  • 34. PROBLEMAS DE SALUD 1. ENDOCARDITIS INFECCIOSA POR STAPHILOCOCCUS AUREUS 1. HDX: ENDOCARDITITS INFECCIOSA POR USO DE CATETER VENOSO CENTRAL 2. CRISIS HIPERTENSIVA HDX: URGENCIA HIPERTENSIVA. 3. INSUFICIENCIA RESPIRATORIOA TIPO 1 1. HDX: SEPSIS POR P1 4. ENFERMEDAD RENAL CRONICA ESTADIO V EN HEMODIALISIS 5. PORTADORA DE CVC ALTO FLUJO 6. DIABETES MELLITUS CON COMPLICACIONES CRONICAS NEUROPATIA PERIFERICA Y RETINOPATIA DIABETICA 7. ENFERMEDAD CARDIACA HIPERTENSIVA SIN SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
  • 35. ENDOCARDITIS INFECCIOSA La endocarditis Infecciosa (EI) se define como la infección de la superficie endocárdica del corazón, secundaria a la colonización hematógena de bacterias o hongos. La lesión característica se conoce como vegetación; la cual es una estructura de tamaño variable formada por plaquetas, fibrina,células inflamatorias y abundantes microorganismos
  • 37. DIAGNOSTICO CARACTERISTICAS CLINICAS una infección aguda de progresión rápida, pero también como una enfermedad subaguda o crónica con febrícula y síntomas no específicos que pueden despistar o confundir la evaluación inicial 90% fiebre + síntomas sistémicos (escalofríos, pérdida de apetito y –W) 85% soplos cardiacos 25% complicaciones embólicas frecuentes los fenómenos vasculares e inmunitarios como las hemorragias en astilla, las manchas de Roth y la glomerulonefritis VN 70% 96% VP 50 % 92% S ECOCARDIOGRAFIA vegetación, absceso o seudoaneurisma y nueva dehiscencia de una prótesis valvular
  • 38.
  • 39. En la EI, la bacteriemia es constante y tiene dos implicaciones: a) no hay motivo para retrasar la toma de muestra de sangre cuando hay picos de fiebre b) prácticamente todos los hemocultivos son positivos. Como consecuencia, un único hemocultivo positivo debe ser considerado con precaución para establecer el diagnóstico de E HEMOCULTIVO NEGATIVO: 31% de todos los casos de EI
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  • 41.
  • 42.
  • 43. Para la EI de válvula nativa : D: 4-6 semanas. CURSOS PROLONGADOS: vegetaciones del lado izquierdo (que tienden a tener densidades bacterianas más altas) Presencia de organismos resistentes a los medicamentos Uso de antibióticos bactericidas lentos como Vancomicina Para EI de válvula protésica : El tratamiento más difícil puede requerir el reemplazo quirúrgico de la prótesis además de la terapia con antibióticos. La duración típica de la terapia antimicrobiana 6 semanas TERAPIA ANTIMICROBIANA VALVULA NATIVA EN EL LADO DERECHO: GENTAMICINA + NAFCILICINA OXACILINA SIN COMPLICACIONES (INSUFICIENCIA RENAL, INFECCIONES METASTASICAS EXTRAPULMONARES, AFECTACION DE LA VALCULA AORTICA O MITRAL, MENINGITIS O INFECCION POR SARM: TERAPIA COMBINADA DE CICLO CORTO 2 SS: BETALACTAMICO + AMINOGLICOSIDOS EFICAZ A DIFERENCIA GLUCOPEPTIDOS (TEICOPLANINA O VANCOMICINA) + GENTAMICINA🡪 MENOS EFECTIVOS
  • 44. Los agentes bactericidas son necesarios para el tratamiento eficaz de la endocarditis. ATB: concentraciones séricas bactericidas sostenidas durante la mayor parte posible del intervalo de dosificación. TERAPIA ANTIMICROBIANA VALVULA NATIVA TERAPIA EMPIRICA sospecha de EI sin síntomas agudos🡪 terapia empírica no siempre es necesaria y puede esperar los resultados del hemocultivo inestabilidad hemodinámica y presentación clínica sugestiva de endocarditis aguda (p. ej., fiebre y soplo nuevo, particularmente en el contexto de factores de riesgo cardíaco relevantes [como EI previa, antecedentes de enfermedad valvular o congénita del corazón ] u otras condiciones predisponentes [uso de drogas intravenosas, líneas intravenosas permanentes, inmunosupresión o un procedimiento quirúrgico reciente]). Luego de obtenerse al menos dos (preferiblemente tres) conjuntos de hemocultivos de venopunciones separadas durante 30 a 60 minutos.
  • 45. EVN y EVP : CUBRIR: Estafilococos estreptococos enterococos. EVP temprana o Asoc proc dx o terapéuticos: MARSA enterococos e, idealmente, patógenos Gram negativos no HACEK.
  • 46. EI 🡪 afebriles 3-5 D después del inicio ATB **STAPH AUREUS: febriles durante 5-7 días después del inicio V. DERECHA Y EMBOLIA PULMONAR 🡪 mas tiempo febriles Respuesta clínica a la terapia inicial *hemocultivos repetidos 48 horas después de inicio atb *obtener 2 conjuntos de hemocultivos cada 24 a 48 horas hasta que la infección del torrente sanguíneo haya desaparecido 🡪 examen físico seriados: Nuevas complicaciones durante la atb adecuada (como nuevos émbolos, bloqueo cardíaco u otras complicaciones) deben repetir el ecocardiograma para evaluar el empeoramiento de la disfunción valvular, absceso cardíaco o fístula Respuesta microbiológica inicial
  • 47. Duración de la terapia sitio de la infección valvular y del patógeno específico Contarse primer día de hemocultivos negativos NV🡪 hasta 6 ss (excepto NVE enterococos altamente resistentes: min seis semanas) Regímenes más cortos: ●endocarditis del lado derecho ●endocarditis por estreptococos viridans susceptibles ●endocarditis por organismos HACEK
  • 48. Regímenes descritos para S. aureus sensible a la meticilina (MSSA), a menos que se pueda confirmar la susceptibilidad a la penicilina PATOGENOS ESPECIFICOS: STAPH AUREUS
  • 49. ¶ Regímenes para la endocarditis infecciosa derecha complicada y todas las del lado izquierdo. Δ Otro régimen alternativo: trimetoprima-sulfametoxazol (cotrimoxazol) 960 mg de trimetoprima/4800 mg de sulfametoxazol por 24 horas IV 4-6 dosis divididas durante 1SS seguido de 5 semanas de trimetoprima-sulfametoxazol oral más clindamicina 1800 mg por 24 horas IV en tres dosis divididas por 1 semana. 2020 vancomicina dosis de carga: 20 a 35 mg/kg (250 mg más cercano y 3000 mg) dosis más alta para pacientes críticamente enfermos.
  • 50. SUSCEPTIBLE A LA METICILINA Los aminoglucósidos en dosis bajas NO deben combinarse de forma rutinaria con penicilinas antiestafilocócicas o vancomicina para el tratamiento de la endocarditis por S. aureus de la válvula nativa . La evidencia de un beneficio clínicamente significativo en relación con el daño potencial es mínima La duración de la terapia para la EI estafilocócica del lado izquierdo no complicada es de seis semanas; la duración más prolongada de la terapia puede estar justificada en la EI complicada ALERGIA A LA PENICILINA (AHA) y (ESC) recomiendan la cefazolina como alternativa en pacientes con alergia a la penicilina que no es de tipo anafilactoide sin embargo (BSAC) recomienda el tratamiento con vancomicina para todos los pacientes con alergia a la penicilina, independientemente del tipo. Además, la BSAC recomienda agregar rifampicina (300 a 600 mg por vía oral cada 12 horas) a la vancomicina cuando se trata la NVE sensible a la meticilina en pacientes con alergia a la penicilina
  • 51. RESISTENTE A LA METICILINA VANCOMICINA durante seis semanas Si no pueden tolerar la vancomicina o para pacientes infectados con un aislado con una MIC de vancomicina >1 🡪 daptomicina (8 mg/kg/día) es un agente alternativo aceptable La daptomicina se puede utilizar para el tratamiento de la EI del lado izquierdo o derecho, incluso si hay embolia pulmonar séptica NVE: AHA recomienda no agregar rifampicina a la vancomicina para el tratamiento de NVE debido a MRSA ; por el contrario, el BSAC favorece este enfoque . Además, no favorecemos el uso adyuvante de rifampicina para pacientes con NVE estafilocócica que se someten a tratamiento quirúrgico con colocación de válvula protésica El riesgo de interacciones farmacológicas inducidas por rifampicina y toxicidad hepática debe sopesarse cuidadosamente. No hay evidencia suficiente para el uso rutinario de agentes como teicoplanina, ceftarolina , telavancina , dalbavancina , oritavancina , linezolid o tedizolid par aa el tratamiento de MRSA EI. Los agentes como quinupristina-dalfopristina , tigeciclina , linezolida, tedizolida o fluoroquinolonas generalmente no se recomiendan para el tratamiento de la EI por SARM debido a la falta de evidencia suficiente para tratar la EI y/o los efectos adversos asociados
  • 52. TRATAMIENTO QUIRURGICO Cirugía precoz en la fase activa (es decir, cuando el paciente todavía está en tratamiento antibiótico) evitar la IC progresiva y el daño estructural irreversible causado por la infección grave y prevenir la embolia sistémica Pocas probabilidades de curarse tto ATB y no presenten comorbilidades o complicaciones que reduzcan drásticamente las perspectivas Las tres indicaciones principales para la cirugía precoz en la EI: son la IC, la infección incontrolada y la prevención de complicaciones embólicas.
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  • 54. Indicaciones Quirurgicas: insuficiencia aórtica o mitral grave, fístulas intracardiacas u obstrucción valvular por vegetaciones C/S CLINICA IC signos ecocardiográficos: aumento de la presión telediastólica ventricular izquierda (cierre prematuro de la válvula mitral), elevación de la presión arterial izquierda o hipertensión pulmonar de moderada a grave. QX EMERGENCIA: edema pulmonar persistente o shock cardiogénico a pesar del tratamiento médico63. QX URGENCIA: insuficiencia aórtica o mitral grave y grandes vegetaciones, incluso en ausencia de IC. insuficiencia valvular grave bien tolerada (NYHA I-II) 🡪 antibióticos bajo estricta vigilancia clínica y ecocardiográfica 1. ESTRATEGIA QUIRURGICA: ELIMANACION COMPLETA DE TEJIDOS AFECTADOS Y RECONSTRUCCION MORFOLOGIA CARDIACA **REPARACION: V. MITRAL Y TRICUSPIDEA La destrucción mayor de una valva única o la presencia de un absceso no son necesariamente contraindicaciones para la reparación valvular
  • 55. Complicación mas frecuente, indicación qx mas habitual + fct v aortica > v. mitral grave Tb fistulas intracardiacas y obstrucción valvular INSUFICIENCIA CARDIACA La presentación clínica de la IC incluye disnea, edema pulmonar y shock cardiogénico La perforación valvular, las lesiones mitrales secundarias y los aneurismas se evalúan mejor con ET Péptido natriurético de tipo B tiene utilidad potencial en el diagnóstico y la monitorización de la IC en la EI. La elevación de troponinas cardiacas y péptido natriurético de tipo B se asocia a resultados adversos en la EI. La IC de moderada a grave es el más importante predictor de muerte durante el ingreso, a los 6 meses y a 1 año COMPLICACIONES
  • 56. Infección incontrolada fiebre y hemocultivos positivos persistentes después de 7-10 días de tratamiento antibiótico. Fx: como una terapia antibiótica inadecuada, microorganismos resistentes, vías infectadas, infección localmente incontrolada, complicaciones embólicas, infección en una localización extracardiaca o reacción adversa a los antibióticos Causa mas frecuente de infección incontrolada. Mal pronostico abscesos, seudoaneurismas y fístulas (+ graves) El absceso perivalvular es más habitual en la EI aórtica (un 10-40% en la EVN 1%) - fcte: defectos septales ventriculares, bloqueo auriculoventricular de tercer grado y síndrome coronario agudo Extensión perivalvular en la endocarditis infecciosa extensión perivalvular: sospechar fiebre persistente de causa desconocida o bloqueo auriculoventricular de nueva aparición. Por lo tanto, se debe realizar electrocardiogramas frecuentes durante el tratamiento, sobre todo en la EI aórtica
  • 57. Prevención de la embolia sistémica migración de las vegetaciones cardiacas. El cerebro y el bazo + fct de embolización en la EI izquierda embolización pulmonar + fcte en válvula nativa derecha y EI por cable de marcapasos. ACV: graves y aumentan morbimortalidad complicaciones embólicas: silentes (20-50%), “circulación esplénica o cerebral”, Riesgo de episodios nuevos (que aparecen después de iniciar la terapia antibiótica) 6-21 Vegetaciones más grandes (> 15 mm) y móviles, sobre todo en la EI estafilocócica que afecta a la válvula mitral complicaciones neurológicas elevado en pacientes con vegetaciones muy grandes (> 30 mm longitud). seis factores (edad, diabetes mellitus, fibrilación auricular, embolia previa, longitud de la vegetación e infección por S. aureus) que se asociaron a un aumento del riesgo embólico y se utilizaron para crear una «calculadora del riesgo embólico» PREDICCION DEL RIESGO DE EMBOLIA
  • 58. la adición de tratamiento antiplaquetario no redujo el riesgo de embolia en el único estudio clínico aleatorizado publicado cirugía precoz en pacientes con vegetaciones grandes reduce significativamente el riesgo de muerte y episodios embólicos en comparación con el tratamiento convencional vegetaciones > 10 mm que persisten después de uno o más episodios embólicos clínicos o silentes a pesar del tratamiento antibiótico adecuado Individualizada: vegetaciones grandes (> 15 mm) y aisladas en la válvula aórtica o mitral, QX
  • 59. COMPLICACIONES NEUROLOGICAS: STAPH AUREUS 15-30% PCTES Y FTE EPISODIOS SILENTES ADICIONALES NUEVOS O RECURRENTE EN EL CURSO EI: ATI, HIC, HSA, ABSCESO CEREBRAL, MENINGITIS, Y ENCEFALOPATIA TOXICA. NO TIENE EVIDENCIA LOS FARMACOS ANTITROMBOTICOS. ACV (isquémicos o hemorrágicos) se asocian a un exceso de mortalidad. 🡪 EVITA DX RAPIDO Y ATB ADECUADO SI HAY EPISODIO NEUROLOGICO PREVIO NO SE CI LA CIRUGIA CARDIACA. ANEURISMAS INFECIOSOS embolización arterial hacia el espacio intraluminal o los vasa vasorum o por la ulterior propagación de infección a través de los vasos de la íntima. La presentación clínica es muy variable (déficit neurológico focal, dolor de cabeza, confusión, crisis epilépticas), OTRAS COMPLICACIONES DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA COMPLICACIONES ESPLENICAS La fiebre persistente o recurrente, el dolor abdominal y la bacteriemia indican la presencia de complicaciones (abscesos esplénicos o rotura).
  • 60. La imagen de la izquierda muestra múltiples manchas de Roth o hemorragias retinianas. La imagen de la derecha muestra un primer plano de una mancha Roth con centro claro.