El documento describe los efectos tóxicos de los salicilatos, incluyendo intoxicaciones leves, moderadas y graves con síntomas como hiperventilación, alcalosis respiratoria, acidosis metabólica, hipertermia y vómitos. En intoxicaciones graves puede haber convulsiones, coma y disfunción multiorgánica con riesgo de muerte. El tratamiento incluye medidas de soporte, carbón activado, alcalinización de la orina y control frecuente de parámetros como salicilatos, glucosa y pH.

2. 
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Tóxica / Farmacológica = Salicilatos.
Los preparados más usados son el salicilato
de sodio y el AAS. Otros son el salsalato, la
salicilamida, el diflunisal, el salicilato de
metilo y el ácido salicílico.
A. acetilsalicílico (Aspirina®, Rhonal®
Sedergine® y combinaciones: Alka Seltzer®,
Cafiaspirina®)

3. 
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Intoxicaciones con alta incidencia en
pacientes pediátricos.
Aspirina, etanol, cloro, cáusticos, gasolina,
cuerpos extraños.

4. 
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Analgésico
Antiinflamatorio
Antipirético
Antiagregante Plaquetario

5. 
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Dosis Terapéutica
30 – 50mg/kg cada 6 u 8 horas.
Dosis Letal
200-500mg/kg

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Ácido débil de absorción rápida en el estómago y por vía
transdérmica.
Retrasan su absorción:
Presencia de bicarbonato a nivel gástrico
pK: 3.5 (tras absorberse se hidroliza a su forma ionizada en el
99%) y se une fuertemente a la albúmina
Pico plasmático 1-2 horas (en sobredosis 6-12 h)
Metabolismo hepático (glucoronización y oxidación:
procesos
saturables)
2.5% Se elimina inalterado por orina (↑ en intoxicaciones)
Vida media: 2-4 horas (en sobredosis: 18-36 horas)
Excreción renal: filtración y secreción tubular (↑ ph alcalinos)

7. 
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Estimulación directa Centro Respiratorio y del vómito
→Hiperventilacion→Alcalosis respiratoria y vómitos
Inhibición de las deshidrogensas del ciclo de Krebs
↓↓
Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa mitocondrial
↓↓
↓ Síntesis de ATP y ↑ Producción de A. pirúvico y láctico y
formación de cuerpos cetónicos
↓↓
ACIDOSIS METABOLICA y producción de calor
↑ Glucogenolisis y gluconeogénesis (hipoglucemia en niños)
Inhibición de ciclooxigenasas: disfunción plaquetaria
gastroerosividad
y

8. 
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Alcalosis respiratoria precoz
↑ Excreción renal de bicarbonato, Na y
Agua→Deshidratación
Acidosis metabólica por acumulo de ácidos
orgánicos y metabolitos del Salicilato
Hipertermia
Vómitos (de origen central)
Fragilidad capilar y ↓ agregación plaquetaria
Irritación gástrica y ↓ Vaciado gástrico Alt.
Glucosa y del metabolismo protéico
→ tinnitus e hipoacusia

9. 

Tinitus nauseas y/o vómitos cefalea e hiperpnea
,alcalosis respiratoria compensada con
disminución de la reserva alcalina, disminución
de la temperatura
Salisilismo moderado
hiperpnea franca, Temperatura corporal
aumentada ,diaforesis ,deshidratación
progresiva confusión, alteraciones del animo
inicio de acidosis mixta, alteraciones de la
coagulación.

10. 
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Hiperpnea intensa
cianosis
convulsiones
disminución de la TA
Taquicardia
estertores,
aumento de la temperatura
deficiencias respiratorias hipernatremia y
hasta coma.

11. 
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Menor a 45mg/100ml no hay intoxicación.
10mg/kg peso. Dosis Terapéutica
45-65mg/100ml intoxicación leve.
0.15 g/kg(12kg)=1.8 gr
65-90mg/100ml intoxicación moderada.
.20g/kg (12 kg)=2.4gr
90-120 mg/100ml intoxicación grave.
.23g/kg(12)kg = 2.76gr
>120mg/120ml usualmente mortal /3 a 4 gr.

13. 
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< 150 mg/kg ⇒ No produce intoxicación
150 – 300 mg/kg ⇒ Intoxicación levemoderada
300 – 500 mg/kg ⇒ Intoxicación grave
> 500 mg/kg ⇒ Intoxicación potencialmente
mortal

14. 
Temblor,
sudoración
profusa
y
enrojecimiento, extremidades calientes,
cierto grado de hipoacusia, oliguria,
hiperventilación , náuseas y vómitos, por
posible efecto directo gastrointestinal así
como sangrados de tubo digestivo o purpura
y petequias por alteraciones plaquetarias.

15. 
Confusión, letargo ,convulsiones, coma,
hipoglucemia, retención de líquidos, edema
pulmonar, edema cerebral y fallo renal .
Edema cerebral y el coma, aparecen de forma
muy infrecuente.

16. 
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Electrolitos séricos
Química sanguínea.
Salicilemia o niveles sericos de salicilatos.
(cualitativa 7 cuantitativa)
Gasometría en sangre arterial
Tiempos de coagulación y Bh.
EGO
Test de cloruro férrico y test de Phenistix

17. Estudios de imagen
 Rx tórax.
Otros
 ECG

18. 
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Insuficiencia respiratoria aguda por neumonía
Meningitis
Hipoglucemia cetósica,

19. 

Neumonía es la lesión inflamatoria infecciosa del
parénquima pulmonar con extensión y
compromiso variable de los espacios alveolares,
vía aérea central y el intersticio circundante.
tos, fiebre, quejido respiratorio, aleteo nasal,
taquipnea, disnea, uso de musculatura accesoria
y, apnea, irritabilidad, vómitos, respiración
paradójica. El desarrollo de Insuficiencia lleva a
hipoventilación que se acompaña de cianosis y
puede conllevar alteraciones del estado de
conciencia.

20. Inflamación de las meninges identificada por
aumento de las células blancas en el LCR
caracterizado por inicio de síntomas meníngeos
en el curso de horas a días.
 Confusión ,delirio ,letargo , coma, parálisis de
nervios craneales ,convulsiones ,hemiparesia,
papiledema , irritabilidad, anorexia, fiebre,
nausea, vómito, rigidez de nuca, Kering, y
Brudzinski, presentes



21. 

Es una de las alteraciones metabólicas mas
frecuentes en la edad pediátrica, se define como
tal al tener cifras de glucemia debajo de 45mg/d
este tipo en especial se crea por ayuno, con
Acidosis metabólica por cetonemia.
Suele tener manifestaciones como:
sudoración, taquicardia, debilidad, disartria,
convulsiones, ataxia, falta de coordinación,
somnolencia, coma,, temblor, náuseas y vómitos
siendo una de las primeras causas de convulsión
en pacientes pediátricos.

22. •Coma
•Daño cerebral permanente
•Convulsiones Epilépticas

23. 
Descarga neuronal cortical excesiva, puede
ser focal, generalizada o generalizarse
secundariamente; es seguida de
manifestaciones clínicas, produciendo un
trastorno de la consciencia, comportamiento,
emoción o cualquier función cortical,
dependiendo de la localización y
características de las descargas.

24. 
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
Sus signos clínicos iniciales sugieren una
implicación de ambos hemisferios.
Tras una crisis se pueden presentar fenómenos
proscriticos, que corresponden con una pérdida
transitoria de la función del área cerebral
afectada.
Tras ésta, el paciente puede permanecer
comatoso durante un rato hasta que se recupere
la actividad normal de su corteza cerebral
(período postcrítico) ya que durante la crisis ésta
sufre efectos del hipermetabolismo a la que es
sometida (hipoxia relativa, acidosis).

25. 
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
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I El niño está tranquilo, letárgico y somnoliento, con vómitos y datos
de laboratorio de disfunción hepática
II Letargia profunda, confusión, delirio, agitación, hiperventilación e
hiperreflexia
III Obnubilación, rigidez de decorticación, reflejo fotomotor intacto.
IV Convulsiones, coma en evolución, rigidez de descerebración,
pérdida de
 los reflejos oculocefálicos, pupilas arreactivas


V Coma, abolición de los reflejos tendinosos profundos, parada
respiratoria, pupilas dilatadas, flacidez, descerebración, EEG
isoeléctrico

26. 
En los pacientes con un proceso grado I, la
recuperación es rápida y completa; pero en
los que presentan cuadros más graves se han
descrito secuelas neurológicas sutiles:
• Problemas con la atención
• Memoria
• Dificultades de concentración
• Dificultades en el lenguaje
• Problemas con la motricidad fina y gruesa

28. 


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Deshidratación
Depresión funcional de bulbo raquídeo-->
Depresión central respiratoria--> Insuficiencia
respiratoria-->Muerte
Colapso circulatorio
Lesión encefálica permanente secundaria a
hipoglucemia.

29. 
Evaluación rápida de las prioridades de
vida

30. Venti lac ión: A nte la necesida d de a lc a losis respi ratoria p ar a
compen s ar la áci d osis m e ta b ólic a prop ia de l os e fect os t óxi c os, es
mej or no in tu bar a l pa c iente, s al v o q ue muestre h ip oven tilac ión o
hi p orreflex ia.

31. Respirac ión: Concent rac iones alta s de oxíge n o ins p irado. (ede m a
pul m on ar no car d iogéni c o)

32. Circu lac ión: L a intoxi c ac ión hace que la va s odi la tac ión sea excesi v a.
Emprender repleción
v olumétri c a inten s iva a b ase de s oluciones
int rave n os as. Bus c an do la diuresis p ara elimi n ar e l fárma c o. ( Si es
necesario se
a grega ran va s opresores como n ora dren a lina ).

33. Desc ont ami n ac ión: C ar b ón veget a l act iva d o p ar a evi tar m ay or
ab s orción e n v ías g ast rointe s ti n ales. A d mini s tra r bi c ar b on ato de
sod io p ara conserva r el P H entre 7.5 y 7.55, de ser p osible q ue el
PH de la orina exce d a 8. La diures is a lc al ina lle v a a l m áxi m o la
elimi n ac ión de sa lici la tos.

34. ES IMPORTANTE MEDIR CO
N FRECU E NCIA LOS NIVELES
PLASMÁTICOS SE SALICILATO, GLU CO SA, PH Y POT A SIO Y EN
BASE A ELL O S MOD IFICAR LA TERAP É UTICA.

35. A veces dismi n uyen l os niveles de GL U COSA en SNC a pe s ar de q ue
los niveles p las m átic os de gluc os a se an n orm ales. A DMINISTRAR
GLUCOSA SI H A Y ALTERACIÓN DEL E S TADO P SÍQUICO, SIN
IMPORTAR L O S VALORES DE GLUC O SA EN PLASM A.

36. G oodm an y G ilm an, La s bases de la farmacol og ía ter apéu tica, 11ª
Edición, Mc Gr aw H ill, 2008, Cap.26,P.687 -692.
Actualización en síndrome de reye; Dr. Kamienski MC.; St. Peter's College, Englewood
Cliffs, Jersey City, NJ, USA Am J Nurs. 2003 Jul;103(7):54-7.
Behrman, K., Kliegman, R. y Arvin, A. Nelson. Tratado de Pediatría. McGrawHill
Interamericana.

37. 
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/e
ncy/article/001565.htm

http://www.seup.org/seup/html/gtrabajo/intoxi
caciones/publicaciones_grupo/intoxicacion_far
macos.htm

38. 
Nelson , Tratado de Pediatría, R.E.Behrman,
V.C.Vaughan, 12ª edición , editorial
interamericana, págs.: 166, 168, 252, 253,
1865,1868.

http://www.seup.org/seup/html/gtrabajo/ma
nualIntoxicaciones/capitulo09.pdf