Este documento describe los trastornos del metabolismo del calcio y magnesio en neonatos, incluyendo hipocalcemia y hipercalcemia neonatal temprana y tardía, así como hipomagnesemia e hipermagnesemia neonatal. Explica factores de riesgo, manifestaciones clínicas, y tratamientos para cada condición, destacando la importancia de mantener niveles adecuados de calcio y magnesio en recién nacidos.

1. NORMA ECHEVERRIA MARIDUEÑA
PEDIATRIA
SEXTO NIVEL/GRUPO 1
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL
CALCIO Y MAGNESIO EN EL NEONATO

2. METABOLISMO DEL CALCIO
FOSFORO
MAGNESIO
ESTADO
ACIDO BASICO
HORMONA
PARATIROIDEA
VITAMINA D
CALCITONINA

3. CALCIO
UNIDO A LAS
PROTEINAS
40%
CALCIO EN
FORMA DE
COMPLEJOS
DIFUSIBLES
10%
CALCIO
IONIZADO
50%
METABOLISMO DEL CALCIO

4. METABOLISMO DEL CALCIO

5. • SE PRODUCE UNA
TRANSFERENCIA PLACENTARIA
NETA DE 100-150 mg/Kg DE PESO
CORPORAL FETAL
METABOLISMO DEL CALCIO

7. HIPOCALCEMIA
NEONATAL
TEMPRANA
HIPOCALCEMIA
NEONATAL
TARDIA
CONCENTRACIONES DE
CALCIO SÉRICO TOTAL
INFERIORES A 8mg/dl en
el RNT y VALORES
INFERIORES A 7mg/dl EN
EL RN PREMATURO.
LA FRACCION IONIZADA
REPRESENTA
HIPOCALCEMIA CUANDO
LOS VALORES SON
MENORES DE 3-3,5 mg/dl
HIPOCALCEMIA NEONATAL
CLASIFICACION:

8. PREMATUREZ
ASFIXIA NEONATAL
HIJO DE MADRE
DIABÉTICA
HIJO DE MADRE
EPILÉPTICA
• DISMINUCION DEL NIVEL SERICO
DE CALCIO DURANTE LAS
PRIMERAS 72 HORAS DE VIDA
HIPOCALCEMIA NEONATAL TEMPRANA
DEFINICIÓN: FACTORES DE RIESGO:

9. • INGESTA DE LECHE CON ALTO
CONTENIDO DE P
• INGESTA DE CEREALES CON ALTO
CONTENIDO DE P
• MALA ABSORCION INTESTINAL DE
Ca
• HIPOMAGNESEMIA
• HIPOPARATIROIDISMO
• RAQUITISMO
• ENFERMEDAD HEPÁTICA
• DISMINUCIÓN DEL CALCIO SÉRICO
LUEGO DE LAS 72 HORAS DE VIDA
HIPOCALCEMIA NEONATAL TARDIA
DEFINCIÓN: FACTORES DE RIESGO:

10. TEMBLORES APNEA
IRRITABILIDAD/LETARGO HIPERTONIA/HIPOTONIA
VOMITOS CIANOSIS
• LLANTO AGUDO
• SIGNO DE CHVOSTEK
• SIGNO DE TROSSEAU
MANIFESTACIONES CLINICAS Y DE
LABORATORIO:
TRIADA HIPOCALCEMICA:

11. A partir de este momento se
reduce a 37mg/kg/dl
(4cc/kg/día de gluconato de
calcio) y finalmente
18mg/kg/dl(2cc/kg/día) el
último día.
SE PUEDE ADMINISTRAR 1-
2cc/Kg de gluconato de calcio
al 10% que debe diluirse en
igual cantidad de agua
destilada estéril para que la
concentración final sea al 5%.
La administración endovenosa
debe realizarse en no menos
de 10 minutos
En casos menos agudos se
recomienda: 75mg de calcio
elemental/kg/dia(8cc/kg/día de
gluconato de calcio al 10%)
TRATAMIENTO DE LA HIPOCALCEMIA
SINTOMÁTICA
Hay que hacer
diariamente
determinaciones séricas
de calcio y mantenerlo
por encima de 8mg/dl

12. El sulfato de magnesio a dosis
de 0,1 a 0,5cc/kg/d de una
solución al 20% intramuscular
cada 6-8 horas usualmente
estimula también los niveles de
calcio.
En caso de que la hipocalcemia
persista hay que considerar
otros Dx como
hiperparatiroidismo materno,
déficit materno de vitamina D,
hipoparatiroidismo neonatal, etc.
RECIEN NACIDOS
PREMATUROS CON CALCIO
SÉRICO MENOR DE 6mg/dl
RECIEN NACIDOS
PREMATUROS A TÉRMINO
EL VALOR DE 7mg/dl se
considera el mínimo
tolerable sin tratamiento.
Se evita ingesta elevada de
fósforo y se aumenta el
consumo de calcio por vía
oral.
HIPOCALCEMIA ASINTOMÁTICA

13. • Niños con bajo peso al nacer
• Niños pretérmino con menos de 30
semanas que no han tenido la
alimentación adecuada.
30% de los
prematuros
Lactancia
materna
prolongada
Poca
exposición al
sol
RAQUITISMO
Mayor riesgo:
DIAGNÓSTICO:
• GENERALMENTE ES SUBCLINICO
LA OSTEOPENIA RADIOLÓGICA
PUEDE ACOMPAÑARSE DE
FRACTURAS

14. HIPERVITAMINOSIS D
HIPERPARATIROIDISMO
MECANISMO
FISIOPATOLÓGICO
INCIERTO
HIPERCALCEMIA
MATERNA CRÓNICA
• CONCENTRACIONES SÉRICAS DEL
CALCIO SUPERIORES A 11mg/dl o
cuando las sales de calcio ionizado
son mayores o iguales a 5.8mg/dl.
HIPERCALCEMIA NEONATAL
DEFINICIÓN:
PRINCIPALES CAUSAS:

15. POLIURIA
DESHIDRATACION Y
POLIDIPSIA
HIPERTENSIÓN
SECUNDARIA
VÓMITO
HIPOTONIA
LETARGO
CONVULSIONES
HIPERCALCEMIA NEONATAL:

16. • PREDNISONA 2mg/kg/día
• FUROSEMINA 1-2 mg/kg/día
• EDTA
• DISMINUIR LA ABSORCIÓN
INTESTINAL DE CALCIO
• AUMENTO DE LA EXCRECION
URINARIA DE CALCIO
TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA
NEONATAL:
OBJETIVOS: TRATAMIENTO:

17. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL
MAGNESIO

18. • 67% EN LA FASE MINERAL DEL
ESQUELETO
• 31% INTRACELULAR
• 1% EXTRACELULAR
ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL
MAGNESIO
DISTRIBUCIÓN EN EL ORGANISMO:
LAS CIFRAS NORMALES
EN EL RN SE ENCUENTRAN
ENTRE 1,6 Y 2,8 mg/dl

19. • 55-75% DEL MAGNESIO ES
REABSORBIDO POR RN
NORMALES, LA LECHE HUMANA
CONTIENE 3,5 mg DE MAGNESIO
POR CADA 100 cc Y LAS
FORMULAS MATERNIZADAS
CONTIENEN 4,5 A 8,5mg POR CADA
100cc
METABOLISMO DEL MAGNESIO

20. DISMINUCION
DEL APORTE
AUMENTO DE
LA PERDIDA
ALTERACION
DE LA
HOMEOSTASIS
CONCENTRACIÓN
SÉRICA DE
MAGNESIO
MENOR DE 1,6
mg/dl.
LOS SIGNOS
CLINICOS
APARECE
CUANDO LA
CONCENTRACION
ES MENOR DE 1,2
A 1,3 mg/dl
HIPOMAGNESEMIA
CAUSAS:
SINDROME DE
MALAABSORCION DEL
MAGNESIO

21. MADRES
JÓVENES
PRIMIPARAS CON
MAL NUTRICIÓN
MADRES
TOXÉMICAS
NIÑOS CON RCIU
HIJOS DE MADRE
DIABETICA
HIPOMAGNESEMIA
OTRAS CAUSAS:
CLINICAMENTE:
IRRITABILIDAD
NEUROMUSCULAR

22. LA CANTIDAD REQUERIDA
DE SULFATO DE
MAGNESIO EN LOS RN ES
DE 0,5cc/Kg/dosis IM
CADA 6-8 HORAS DE UNA
SOLUCIÓN AL 20%.
NUNCA SE DEBE
ADMINISTRAR
INTRAVENOSO POR LOS
RIESGOS DE
HIPOTENSIÓN Y
FLACIDEZ.
TRATAMIENTO DE LA HIPOMAGNESEMIA
NEONATAL

23. • LA PREMATUREZ Y LA ASFIXIA
AGRAVAN LA HIPERMAGNESEMIA,
DEBIDO A LA DISMINUCIÓN DE LA
EXCRECIÓN RENAL DE MAGNESIO
CONCENTRACIÓN
SÉRICA MAYOR
DE 2,8 mg/dl
SE PRODUCE
SIEMPRE EN
NIÑOS CUYAS
MADRES
RECIBIERON
TRATAMIENTO
CON SULFATO DE
MAGNESIO PARA
LA TOXEMIA EN
EL EMBARAZO.
HIPERMAGNESEMIA NEONATAL

24. DEPRESION
NEUROMUSCULAR
HIPOTONICIDAD
HIPOTENSION
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
SEVERA
HIPERMAGNESEMIA NEONATAL:
MANIFESTACIONES CLINICAS:

25. ES NECESARIO EL
APOYO
CARDIORESPIRATORIO
EN CASO
REFRACTARIO PUEDE
CONSIDERARSE LA
HEMODIÁLISIS
POR LO GENERAL ES
SUFICIENTE HIDRATAR
BIEN AL NEONATO.
EN CASOS SEVEROS SE
HACE NECESARIO
REALIZAR
EXANGUINOTRANSFUSIÓN
CON SANGRE CITRATADA
PARA QUELAR EL
MAGNESIO.
LAS SALES DE CALCIO
TAMBIÉN SON UNA
OPCIÓN CONSIDERADA.
TRATAMIENTO DE LA HIPERMAGNESEMIA
NEONATAL

26. GRACIAS ;)…