Este documento describe inductores de maduración pulmonar, incluyendo corticoesteroides como betametasona y dexametasona. Estos fármacos estimulan la maduración pulmonar al aumentar la síntesis de surfactante, reduciendo el riesgo de síndrome de distrés respiratorio en neonatos prematuros. Se recomienda administrar corticoesteroides entre las semanas 26 y 32 de gestación para evaluar la maduración pulmonar y reducir complicaciones respiratorias en recién nacidos prematuros.

1. Inductores de
Maduración Pulmonar
Moctezuma Cabrera Salaiza
Ginecología & Obstetricia

2. ¿Qué son?
 Fármacos coadyuvantes en el proceso de maduración
pulmonar, utilizados
consolidado del todo.
cuando
éste
no
ha
sido

3. Indicaciones
 Parto Prematuro.
 Gestantes candidatas a recibir tratamiento tocolítico.
 Síndrome de Distrés Respiratorio del Neonato.
 Embarazadas con >34 semanas con evidencia de
inmadurez pulmonar.

4. Valoración de Madurez
Pulmonar
 La “ventana cronológica” en la que los estudios
bioquímicos pueden ayudar a tomar decisiones está
entre la semana 32 y 26.
 Cuantificación de fosfolípidos por cromatografía de
capa fina bidimensional.
 Índice Lecitina/Esfingomielina. Más usado, seguro,
costoso. Falso positivo cuando se contamina sangre y
meconio.
Índice L/E >2.5 = pulmón maduro.
Sensibilidad 82 – 100%
Especificidad 62 – 80%

5.  Fosfatidilglicerol. No falso positivo si se contamina.
Su aparición indica madurez pulmonar.
Sensibilidad 81%
Especificidad 43%

6. Farmacoterapia
 La terapia con corticoides disminuye en un 50% el
riesgo de desarrollar un SDR, y un 40% la mortalidad
neonatal.
 Corticoesteroides son los más utilizados.

7. Corticoesteroides
 Estimula la diferenciación de células epiteliales y
fibroblastos y aumenta la síntesis y secreción de
surfactante en neumocitos tipo II.
 El complejo glucocorticoide receptor se une a sitios
específicos de ADN y origina transcripción de
moléculas de ARNm para la síntesis de proteínas
específicas, por ejemplo, proteínas surfactantes B y C,
que tienen importante participación en el desarrollo y la
función pulmonar.

8. Mecanismo de Acción
 El resultado final es una actividad de síntesis proteica
aumentada en el neumocito II, con elevación en la
producción de fosfatidilglicerol, fosfatidilcolina y de las
proteínas SP-A y SP-B.

9. Corticoterapia
 Betametasona: 12mg/24h durante 48 horas IM 2 dosis.
 Dexametasona: 6mg/12h durante 48 horas IM 4 dosis.
 Actividad biológica similar, atraviesan placenta, >
glucocorticoide y < mineralocorticoide. T1/2 = 36h y
72h respectivamente.
 Betametasona es de elección porque disminuye el
riesgo de leucomalacia periventricular.

10. Dato Curioso
 Se ha demostrado que una
sola
dosis
de
corticoesteroide era capaz de
incrementar la secreción de
surfactante pulmonar incluso
siete días después de su
administración.
Rosas Chávez et al. Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas
2008;13(4):181-5

11. Corticoterapia
 Hidrocortisona: 500mg/12h durante 48 horas IV 4
dosis.
 Se reserva cuando los anteriores no están disponibles.
 El empleo debe ser de ciclo único, el uso de ciclos
repetidos no produce mayor madurez pulmonar sino
mayor porcentaje de efectos adversos.

12. Efectos Secundarios
 Maternos:
 EPA si se asocia a Mg(SO4), gestación múltiple o
infección materna.
 Control de glicemia en DM.
 Inmunosupresión.
 Induce contracciones uterinas en embarazos múltiples.

13. Posibles Efectos Secundarios
 Fetales: asociados a más de dos ciclos de terapia.
 Desarrollo psicomotor anormal.
 Sepsis y muerte neonatal.
 Reducción de circunferencia fetal.
 Disminución de peso y talla.

14. Contraindicaciones
 Hipersensibilidad a los fármacos.
 Infección Sistemática Materna
 TB.
 Cetoacidosis diabética materna.
 Malformación Fetal Incompatible con la Vida.

15. Bibliografía
 Beckmann. Obstetricia y Ginecología. 6ª edición,
Lippincott.
 Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia
Fundamentos de Obstetricia. Pp 290 – 311.

16. Por su atención, gracias.