Este documento resume los últimos avances en el tratamiento de las complicaciones de la cirrosis hepática, incluyendo la hemorragia variceal, ascitis, síndrome hepatorrenal, peritonitis bacteriana espontánea y encefalopatía hepática. Describe los tratamientos para prevenir y controlar las hemorragias variceales, así como el manejo de la ascitis, la hiponatremia, la insuficiencia renal y las infecciones asociadas a la cirrosis. El objetivo general es mejorar la supervivencia de los pacientes con cirrosis a través del mane

1. Avance en elAvance en el
tratamiento de latratamiento de la
cirrosis hepàticacirrosis hepàtica
Elisabetta Sarallo NP 550091Elisabetta Sarallo NP 550091
Grupo 4Grupo 4

2. Introdución
La cirrosis hepática es la situación final
común de múltiples enfermedades
hepáticas crónicas.
Presenta:
 Fibrosis del parénquima hepático;
 Nòdulos de regeneración;
 Colapso de lobulillos hepáticos;
 Aumento resistencia vascular
intrahepática a nivel sinusoidal
(aumento presiòn portal).

3. Hipertensiòn portal: condiciona vasodilataciòn arteriolar
esplàcnica y disminuye el volumen sanguìneo central,
activando el sistema vasoactivo endògeno:
- renina-angiotenisina-aldosterona;
- ADH
- SNS
Se producen, ademàs, cortocircuitos porto-sistèmicos
secundarios a la HTP:
Varices esofàgicas

4. El objetivo de la actualizaciòn es revisar los ùltimos
avances sobre el tto de las complicaciones de la
cirrosis:
- Hemorragia variceal;
- Ascitis;
- Sindrome hepatorrenal (SHR);
- Peritonitis bacteriana espontanea (PBE);
- Encefalopatìa hepàtica (EH).

5. Hemorragia por varices
esofàgicas
Prevenciòn: las varices se desarrollan cuando el gradiente
de presiòn venosa hepàtico (GPVH) es > a 10 mmHg,
es decir, HTP clinicamente significativa.
Solo aperece riesgo de
sangrado cuando
el GPVH es
> A 12 mmHg

6. Profilaxis
 Pre-primaria: evitar la apariciòn de varices esofàgicas en pacientes con
cirrosis.
Causa principal: HTP, entonces el tratamiento de la misma previene las varices
esofàgicas.
Groszmann et al, estudiaron el uso de:
- Timolol (ß-bloqueante adrenergico no selectivo);
- Placebo.
No se vieron diferencias significativas, sin embargo se viò una reducciòn del 10%
en el tratamiento con Timolol.
El estudio acabò confirmando que:no se recomienda el uso de ß-bloqueantes en
pacientes SIN varices, pero hacer estudios endoscòpicos cada 2-3 años.

7.  Profilaxis primaria:
- Tamaño: varices grandes o pequeñas (> o < de 5 mm);
- Presencia de “signos rojos” (endoscòpia);
- Grado de insuficiencia hepàtica *(clasificaciòn Child-Pugh);
La variable màs determinante es el tamaño.
* Varices grandes y pequeña con signos rojos o en paciente con cirrosis = Child-Pugh
C  mayor riesgo hemorragia, entonces necesitan de profilaxis primaria

9.  Profilaxia secundaria:
- Evitar el resangrado variceal (mayor riesgo a las 6
semanas despues tras el sangrado inicial)
- Riesgo mayor con puntuaciones altas de Child y con
GPVH > 20 mmHg.
Hay dos tipos de tratamiento:
 Tratamiento combinado;
 Tratamiento derivativo.

10. Tratamiento combinado
Combinaciòn entre ß-bloquantes y ligadura endoscòpica con bandas.
- Inicio con ß-bloquantes (si no hay tolerancia con los ß-bloqueantes se hace
directamente LEB).;
- Solo tto famacològico: tasa de resangrado 40%.
- Tto añadido de nitrato: aumenta efecto de ß-bloquantes, pero mal tolerado;
- Tto mèdico se reduce el GPVH < 12 mmHg y el riesgo de resangrado llega al
18%.
- Con LEB se reduce del 50% el riesgo, pero cada 2 veces al mes hay que hacer
secciones de ligaduras para erradicar las varices. Control endoscòpico cada 6
meses despues la erradicaciòn.

12. Tratamiento derivativo
Derivaciòn percutànea portosistèmica intrahepàtica (DPPI) 
tto de rescate en pacientes con recidiva de hemorragia a
pesar de una correcta profilaxis secundaria.
Causa:
-trombosis;
-hiperplasia de la ìntima
Esto ocurre por aumento de GPVH >12 mmHg o por
recurrencia de complicaciones de Hipertensiòn portal que
motivaron la colocaciòn.

13. Tto con DPPI:
- Menor tasa de resangrado que endoscòpia y al tto
farmacològico;
- No mejora la tasa de mortalidad
- Aumenta riesgo de encefalopatìa hepàtica  por eso
no es un tto de elecciòn en profilaxis secundaria.

14. Tratamiento de la
hemorragia variceal
- Mortalidad 20%
- Mejora en manejos
mèdicos y endoscòpico
han reducido la
mortalidad por
hemorragia digestiva,
pero han aumentado la
mortalidad por
complicaciones:
1. Infecciones bacterianas;
2. Insuficiencia renal;
3. Deteriorio hepàtico.
Caso de resangrado: a los 5 dìas
por:
 GPVH ≥ a 20 mmHg;
 Estadio de Child-Pugh;
 Hemorragia activa durante
endoscopia diagnòstica

15. Objetivo del tratamiento es:
A. Mantener soporte vital:
-Protecciòn vias aereas: intubaciòn orotraqueal, sonda nasogàstrica para
vaciar el estòmago y controlar actividad hemorràgica.
-soporte hemodinàmico: cuidado con hipoxia de todos los òrganos y
perpetuaciòn de la hemorragia por sobreexpanciòn.
-reposiciòn de la volemia: mantener tensiòn sistòlica 90-100mmHg y la
frecuencia de 100 lpm.
-correciòn de la anemia: objetivo mantener hemoglobina entre 7-8/ 9-10
g/dl en caso de transfusiones restringidas o liberales;
-manejo de la coagulopatia: INR nos dice solo vertiente procoagulante
del sistema. Paciente cirròticotrombopeniahemorragia.

16. B. Prevenciòn de complicaciones
• Prevenciòn infecciones bacterianas: en cirroticos màs
frecuente por:
- peritonitis bacteriana espontànea (PBE) 50%;
- Infecciòn trato urinariao 25%;
- Neumonìa 25%
Por fracaso en el tto de la hemorragia a los primeros 5
dias y con mayor mortalidad a las 6 semanas.

17. Tratamiento :
Quinolonas:
norfloxacino oral 400mg cada 12h 5-7 dias;
ciprofloxacino iv si no se puede via oral;
Cefalosporinas:
Ceftriaxona iv 7 dias: màs eficas para prevenir infecciones
o por resistencia a quinolonas.

18. • Prevenciòn encefalopatìa hepàtica: empleo de
disacaridos y antibioticos no absorbibles en casos de
hemorragia activa;
• Prevenciòn de la insuficiencia renal:
En el 10% de los con cirrosis con hemorragia variceal;
Es progresiva y se correlaciona con la gravedad de
hemorragia y la funciòn hepàtica basal.
Evitar farmacos nefròticos y diurèticos
Evitar paracentesis de gran volumen: riesgo 18%
desarrollar Sindrome hepatorenal (SHR).

19. Tratamiento hemostàtico primario
Farmacos vasoactivos:
•Somatostatina: no està contraindicada
en presencia de enfermedad
cardiovascular (tto aislado sin LEB
eficacia 60-80%);
•Terlipresina: contraindicada en
presencia de enfermedad
cardiovascular, por fuerte
vasoconstricciòn que produce: cefalea,
dolor abdominal, episodios de
isquemia arterial perifèrica;
•Octreòtido: no se emplea
Tratamiento de elecciòn: combinaciòn entre farmacos vasoactivos
y terapia endoscòpica (LEB). Eficacia emostàtica del 90%.
Terapèutica endoscòpica
En las primeras 12h del ingreso hospitalario
con LEB en dicha endoscòpia.
Control eficaz 80-90%.
Escleroterapia: no de elecciòn pero util si la
hemorragia no permite ver las varices,
para la colocaciòn de bandas.
El tto con endoscopia se puede mejorar con
lavado de estòmago por sonda
nasogàstrica con empleo de
procinèticos(eritromicina)para vaciar de
la sangre el ap. Gàstrico.

20. Tratamiento de rescate
En el 10-20% de los casos no se logra controlar la
hemorragia o esta recidiva precozmente.
Si la recidiva es leve y la funciòn hepatocelular no muy
deteriorada (Child A y B) se puede intensificar el tto
mèdico y repetir endoscòpia terapèutica.
Si hay fracaso:
- Taponamiento esofàgico;
- Tratamiento derivativo.

21. Taponamiento esofàgico:
- balòn de Sengstaken-Blakemore:
nunca màs de 48h despues y
siempre antes de una DPPI
de rescate.
- Se està estudiando una protesis
esofàgica autoexpandibles
ventajas respecto al balòn,
se puede tener varios dìas y
sin efectos adversos. (no
funciona bien si las varices
son de origen gàstrica).
Tratamiento derivativo:
DPPI es el tto de rescate definitivo
ante sangrados incoercibles con
las medidas habituales.
Control hemostàtico del 95% porque
descomprime el sistema portal y
disminuye la presiòn portal.
Tensiòn arterial sistòlica 90 mmHg y
hemoglobina 7-8 g/dl.
Tto vasoactivo (telipresina o
somatostatina) en el momento
que se sospeche hemorragia por
varices, antes de la endoscopia
diagnòstica en paciente con
cirrosis.

22. Ascitis, sindrome hepatorrenal e
hiponatremia
HTP condiciona vasodilataciòn arteriolar esplàcnica y la disminuciòn
del volumen sanguìneo central con activaciòn del sistema
vasoactivo endògeno que restablece la volemia.
- Estimulo eje renina-angiotensiona-aldosterona: aumenta
reabsorciòn de sodio y contribuye al desarrollo de ascitis
refractaria;
- Aumento de ADH sube la retenciòn renal de agua libre, favorece
hiponatremia dilucional;
- Activaciòn del SNS produce vasoconstricciòn renal con el
desarrollo de Sìndrome hepatorrenal
Estos 3 factores estàn ligados entre si y aparecen en casos avanzados
de cirrosis con disfunciòn circulatoria grave.

23. Sìndrome hepatorrenal (SHR)
Sìndrome hepatorrenal:
insuficiencia renal de caràcter funcional, potencialmente
reversible, que se desarrolla en cirrosis hepàtica
avanzada (Child C ≥ 11) con ascitis y disfunciòn
circulatoria grave, con ausencia de otras causas de
fracaso renal.

24. Clasificaciòn
Tipo 1: deterioro ràpido y progresivo de la funciòn renal
en relaciòn con algo de desencadenante.
Màs frecuente en paciente hospidalizado con pronòstico
muy grave.
Tipo 2: deterioro progresivo de la funciòn renal en el
contexto de progresiòn de la hepatopatìa.

25. Criterios diagnòsticos
En la de tipo 1: no se considera la ausencia de infecciòn, ni el aclaramiento de creatinina
ni los ìndices urinarios.
El diagnòstico es refractario a la expanciòn de volumen de albùmina.
Tratamiento
- Definitivo: transplante ortotòpico hepàtico (TOH) con terapia vasoconstrictora que haga
de puente hasta dicho transplante (màs empleado: telipresina y albùmina iv).

26. Hiponatremia:
- Sodio sérico < 130 mmol/l;
-Causa de morbimortalidad: predisposiciòn a encefalopatìa hepàtica
asociada a insuficiencia renal y infecciòn bacteriana y aumenta el
riesgo de complicaciones tras transplante hepàtico
-Disfunciòn circulatoria avanzada, condiciona el eje renina-
angioetnsina-aldosterona-ADH
(ADH:acumulo agua libre,edema celular y cerebral, diluye el sodio);

27. Tratamiento:
disminuciòn ingesta hìdrica(màximo 0.8 l/dia):baja eficacia;
suspenciòn tto con diurèticos con natremia <125 mmol/l;
Nuevo fàrmaco: vaptanes  antagonista de receptores V2 de la
ADHfavorece excreciòn renal de agua libre
tolvaptàn: ùnico aprobado en Europa: indicado en pacientes
cirròticos con ascitis y natremia < 125 mmol/l.
Efectos secundarios: sed y boca seca y menos frecuentes hipotensiòn,
mareo y sìncope.

28. Peritonitis bacteriana espontànea
(PBE)
Peritonitis bacteriana: infecciòn del lìquido ascìtico sin un origen intraabdominal
que lo justifique.
Bacterias implicadas:
Gram - (E.coli): en comunidad
Gram+ (Estreptococos y enterococos): en hospital
Los gram – resistentes a quinolonas y cotrimoxazol.
Norfloxacino resistencia gram +/-
Cefalosporinas: baja resistencia tto de elecciòn (o otros ß-lactamicos).
Todos asociados con albùmina

29. Dado el riesgo de desarrollar resistencias, se recomienda
realizar profilaxis de peritonitis bacteriana espontanea
en aquel subgrupo de pacientes con alto riesgo de
presentarla:
 Pacientes con antecedentes de PBE;
 Pacientes con hemorragia digestiva;
 Pacientes con proteìnas bajas (< 1,5 g/dl) en lìquido
ascitico e insuficiencia hepàtica avanzada.

30. Encefalopatìa hepàtica (EH)
Es un sìndrome neuropsiquiàtrico de origen metabòlico
causado por exceso de amonio en la circulaciòn
sistèmica que alcanza el SNC y da sìntomas como:
- Alteraciòn conductual;
- Transtorno de atenciòn;
- Desorientaciòn
- En casos grave: Coma.

31.  Tratamiento episodios agudos:
• Disacaridos no absorbibles (lactulosa y lactitiol);
• Antibiòticos no absorbibles (neomicina,
paramomicina, metronidazol) via oral o enemas.
 Tratamiento prevenciòn secundaria:
• Mejor eficacia: rifaximina, con menor tasa de efectos
adversos.

32. GraciasGracias