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CIRROSIS HEPÁTICA E
HIPERTENSIÓN
PORTAL
CARLOS ALBERTO JIMÉNEZ
UNIVERSIDAD DE PANAMÁ, FACULTAD DE
MEDICINA
Introducción
El hígado es capaz de repararse a sí mismo
cuando atacado. Sin embargo, si la agresión se
produce continuamente durante muchos años, el
proceso de reparación va a implicar en la creación
de tejido cicatrizal en lugar de tejido con células
del hígado capaces de realizar sus funciones.
Definición
La cirrosis constituye la culminación de un largo
proceso que aboca finalmente a la formación de
septos fibrosos y nódulos de regeneración de
manera crónica e irreversible, que representan el
sustrato morfológico de esta enfermedad.
Los cambios histológicos condicionan una
alteración vascular intrahepática y una reducción
de la masa funcional hepática.
Como consecuencia se desarrolla hipertensión
portal e insuficiencia hepática.
Etiología
Consumo excesivo de alcohol
Infección crónica por hepatitis B y C
Hepatitis autoinmune
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Esteatohepatitis no alcohólica
Colestasis obstructivas crónicas
Toxicidad por fármacos
En los niños la causa más frecuente es la
anormalidad congénita de la vía biliar (atresia de
vía biliar, enfermedad de Alagille, enfermedad de
Byler).
Fisiopatología
Comprende dos fases:
Asintomática: Puede durar años en esta fase.
hallazgos son accidentales como hepatomegalia
o alteración de laboratorios (cirrosis
compensada).
Clínica: Rápidamente progresiva con
complicaciones (cirrosis descompensada).
Pronóstico según el
estadío
Manifestaciones clínicas
Son divididos entre los causados por:
Hipertensión portal
Insuficiencia hepática
Hipertensión portal
Es un aumento patológico de gradiente de presión
portal (la diferencia de presión entre la vena porta y la
vena cava inferior).
Formación de colaterales portosistémicas que derivan
parte del flujo portal a la circulación sistémica.
Los valores normales del gradiente de presión portal
son de 1-5 mmHg. 5-9 mmHg es hipertensión portal
preclínica. Es clínicamente significativa cuando el
gradiente excede 10 mmH
Por Hipertensión Portal
Circulación colateral
Hemorragia digestiva por várices gástricas o
esofágicas
Esplenomegalia
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Por Insuficiencia Hepática
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Tiempo de Protrombina prolongado
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etapas tempranas como avanzadas
CAT y MRI en etapas tardías
Clasificación
Histología
Tratamiento
Transplante de hígado
Farmacoterapia destinada a los síntomas como
paliativo mientras se espera por el transplante
Bibliografía
vStormon MO, Doney SF, Kamath KR, et al. The chan- ging pattern of diagnosis of infantile
cholestasis . J Pae- diatr Child Health 2001; 37: 47-50.
vBaccaro ME, Guevara M. Síndrome hepatorrenal. Gas- troenterol Hepatol 2007; 30: 548-54.
Bosch J, D’Amico G, García-Pagán JC. Portal hy- pertension. En: Schi ER, Sorrell MF, Maddrey
WC, eds. Schi ’s Diseases of The Liver. Lippin- co Williams & Wilkins. Philadelphia, 2002: 429-86.
García-PagánJC,BoschJ.TheSplanchnicCircu- la on in Cirrhosis. En: Arroyo V, Ginès P, Schrier
RW. Ascites and Renal Dysfunc on in Liver Di- sease. Pathogenesis, Diagnosis and Treatment.
Blackwell Science, Massachuse s, 1999:411- 27
http://www.mdsaude.com/es/2016/07/cirrosis-hepatica.html
Gines P. Quintero E. Arroyo V. Compensated cirrhosis: Natural history and prognostic factors.
Hepatology 1987; 7: 122-128.
Erlinger S. Benhamou JP: Cirrohosis: clinical aspect. McIntyre N. Oxford Textbook of clinical
hepatology. 1991:380-390.

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Cirrosis hepatica e hipertension portal

  • 1. CIRROSIS HEPÁTICA E HIPERTENSIÓN PORTAL CARLOS ALBERTO JIMÉNEZ UNIVERSIDAD DE PANAMÁ, FACULTAD DE MEDICINA
  • 2. Introducción El hígado es capaz de repararse a sí mismo cuando atacado. Sin embargo, si la agresión se produce continuamente durante muchos años, el proceso de reparación va a implicar en la creación de tejido cicatrizal en lugar de tejido con células del hígado capaces de realizar sus funciones.
  • 3. Definición La cirrosis constituye la culminación de un largo proceso que aboca finalmente a la formación de septos fibrosos y nódulos de regeneración de manera crónica e irreversible, que representan el sustrato morfológico de esta enfermedad.
  • 4. Los cambios histológicos condicionan una alteración vascular intrahepática y una reducción de la masa funcional hepática. Como consecuencia se desarrolla hipertensión portal e insuficiencia hepática.
  • 5. Etiología Consumo excesivo de alcohol Infección crónica por hepatitis B y C Hepatitis autoinmune Hemocromatosis Enfermedad de Wilson Esteatohepatitis no alcohólica Colestasis obstructivas crónicas Toxicidad por fármacos
  • 6. En los niños la causa más frecuente es la anormalidad congénita de la vía biliar (atresia de vía biliar, enfermedad de Alagille, enfermedad de Byler).
  • 7. Fisiopatología Comprende dos fases: Asintomática: Puede durar años en esta fase. hallazgos son accidentales como hepatomegalia o alteración de laboratorios (cirrosis compensada). Clínica: Rápidamente progresiva con complicaciones (cirrosis descompensada).
  • 9. Manifestaciones clínicas Son divididos entre los causados por: Hipertensión portal Insuficiencia hepática
  • 10. Hipertensión portal Es un aumento patológico de gradiente de presión portal (la diferencia de presión entre la vena porta y la vena cava inferior). Formación de colaterales portosistémicas que derivan parte del flujo portal a la circulación sistémica. Los valores normales del gradiente de presión portal son de 1-5 mmHg. 5-9 mmHg es hipertensión portal preclínica. Es clínicamente significativa cuando el gradiente excede 10 mmH
  • 11. Por Hipertensión Portal Circulación colateral Hemorragia digestiva por várices gástricas o esofágicas Esplenomegalia Pancitopenia Ascitis Telangiectasias
  • 12. Por Insuficiencia Hepática Encefalopatía hepática Ictericia Carencia de proteinas Ginacomastia Síndrome hepatorrenal Eritema palmar Signo de Asterixis Hipocratismo digital
  • 14. USG abdominal con S91.1% y E93.5% tanto para etapas tempranas como avanzadas CAT y MRI en etapas tardías
  • 17. Tratamiento Transplante de hígado Farmacoterapia destinada a los síntomas como paliativo mientras se espera por el transplante
  • 18. Bibliografía vStormon MO, Doney SF, Kamath KR, et al. The chan- ging pattern of diagnosis of infantile cholestasis . J Pae- diatr Child Health 2001; 37: 47-50. vBaccaro ME, Guevara M. Síndrome hepatorrenal. Gas- troenterol Hepatol 2007; 30: 548-54. Bosch J, D’Amico G, García-Pagán JC. Portal hy- pertension. En: Schi ER, Sorrell MF, Maddrey WC, eds. Schi ’s Diseases of The Liver. Lippin- co Williams & Wilkins. Philadelphia, 2002: 429-86. García-PagánJC,BoschJ.TheSplanchnicCircu- la on in Cirrhosis. En: Arroyo V, Ginès P, Schrier RW. Ascites and Renal Dysfunc on in Liver Di- sease. Pathogenesis, Diagnosis and Treatment. Blackwell Science, Massachuse s, 1999:411- 27 http://www.mdsaude.com/es/2016/07/cirrosis-hepatica.html Gines P. Quintero E. Arroyo V. Compensated cirrhosis: Natural history and prognostic factors. Hepatology 1987; 7: 122-128. Erlinger S. Benhamou JP: Cirrohosis: clinical aspect. McIntyre N. Oxford Textbook of clinical hepatology. 1991:380-390.