Este documento define la caries dental y describe sus factores causales, progresión y manifestaciones clínicas. La caries es un proceso infeccioso causado por bacterias que producen ácidos y destruyen los tejidos duros del diente. Comienza como una lesión superficial en el esmalte que puede detenerse o progresar a la dentina y pulpa si no se controla. La placa bacteriana y los azúcares son factores clave que determinan su desarrollo.

1. CARIOLOGÍA
Dr. Patricio Proaño Yela

2. DEFINICIÓN
 Proceso o enfermedad dinámica
crónica, que ocurre en la estructura
dentaria en contacto con los depósitos
microbianos y, debido al desequilibrio
entre la sustancia dental y el fluido de
placa circundante, dando como
resultado una pérdida de mineral de
la superficie dental, cuyo signo es la
destrucción localizada de los tejidos
duros

4. FACTORES DE
ERRADICACIÓN DE CARIES
 Un medio de erradicación muy potente
(Vacuna)
 Respaldo del servicio público
 Apoyo de la comunidad al programa
 Sistema de seguimiento eficaz de control

5. DEFINICIÓN DE CARIES
 Trastorno microbiologico infeccioso de
los dientes que provocan disolución y
destrucción localizada de los tejidos
calcificados.

6.  Las lesiones
cariosas solo
aparecen bajo una
masa de bacterias
capaces de producir
un entorno ácido
para desmineralizar
la estructura dental

7. DEFINICIÓN DE PLACA
 Masa gelatinosa de bacterias que se
adherien a la superficie dental,
metabolizan carbohidratos para obtener
energia produciendo ácidos orgánicos
como subproductos.

8.  La progresión de la caries presentan
periodos de exacervación y remisión que
depende de las fluctuaciones del Ph a
nivel de la superficie del diente con los
cambios metabolicos de las placas

9. EXACERBACIONES
 Gran actividad metabólica bacteriana y
descenso del Ph en la placa

10. REMISIONES
 Se presenta en los momentos intermedios
en que se disponen de poco carbohidrato y
el Ph aumenta

11.  La saliva contienen iones de calcio y
fosfato en solución que actuan como
materia prima para la remineralización

12.  Existen 8 serotipos de estreptococos
mutans denominado con letras
A.B.C.D.E.F.H. Productores de caries, que
se los conocen con el nombre genérico de
estreptococos mutans

13.  Los estreptococos mutans y lactobacilos son
acidogénicos y acidúricos y además son
estimulados por la sacarosa para producir caries
 A los microoorganismos que producen caries se
los llama cariogenos y la posibilidad que un
diente se carie se denomina potencial de
cariogenicidad

14. BASES ECOLÓGICAS DE LA
CARIES
 Resistencia del
huesped
 Extención y
caracteristicas de los
refugios para
bacterias
 Dieta
 Higiene bucal
 Estado de la dentición
 Composición de la
flora bucal

15. AGENTES ETIOLOGICOS DE
LA CARIES

16. PLACAS BACTERIANAS
PATOGENAS
 Sustancia blanda, translucida y muy adherente,
que se acumula sobre la superficie del diente y
que esta formada por bacterias y sus
subproductos
 La supervivencia del microorganismo en el
entorno bucal depende de su capacidad para
adherirse a la superficie dental
 Los microorganismo que flotan libremente son
evacuados de la boca por el flujo salival y la
deglusión

17.  Solo algunos microorganismos son capaces de
adherirse al diente y mucoso (estreptococos)
 Estos producen matriz pegajosa que le permite
cohesionarse entre si formando colonias y luego
crecen hacia el exterior de la superficie dental
 Esta placa permiten que se unan otras bacterias
filamentosas y espirales (lactobacilos) ya que de
otro modo no podrian fijarse sobre la superficie
dental

19. HABITAD DE LA PLACA
 Fosas y
Fisuras
 Superficies de
Esmalte Lisa
 Superficie
Radiculares

28. CARACTERISTICAS
CLÍNICAS DE LAS CARIES
 PB de gran espesor producen condiciones
anerobicas potencialmente cariogenas por
presencia de estreptococos mutans
 Entorno rico en sucrosa permiten que
estreptococos mutans produscan
polisacaridos extracelulares (dextranos y
mutans insolubles)
 Al cavitarse hay más superficies de
retención para bacterias filamentosas
(lactobacilos)

29.  Los estreptococos mutans inician las caries
 El Actinobacilus viscosus inician caries
radicular
 Una vez que comienza las caries los
lactobacilos forman parte de ella y debido
a su capacidad acidogenas y a su condición
acidúrica tienen gran importancia en la
progresión de las caries

30. PROGRESIÓN DE LAS
CARIES
 Depende del lugar de origen y de las
condiciones de la boca
 El tiempo necesario para que una lesión
incipiente se convierta en cavitada en
superficie lisa es de 18 meses + o – 6 meses
 En momento de maxima incidencia de
caries es 3 años después de la erupción

31.  Las lesiones de fosas y fisuras se
desarrollan en menos tiempos que de la
superficie lisa
 La mal higiene y la sucrosa originan
lesiones incipientes (mancha blanca) en
solo 3 semanas
 La xerostomia postradiación desarrolla
caries a los 3 meses
 Por lo tanto el desarrollo de caries en
individuos sanos es lento

32. CARACTERISTICAS
CLÍNICAS DE LA LESIÓN

33. PROGRESIÓN DE LA
LESION EN ESMALTE
1. Lesión superficial
2. Detención de la lesión
3. Formación de la cavidad
4. Reacciones de la dentina a
la progresión de la caries

34. LESIÓN INCIPIENTE DE
SUPERFICIE LISA
 El primer indicio es una
mancha blanca por
vestibular o lingual
 Tienen color blanco gredoso
al desecar
 La mancha blanca de caries
incipientes desaparece al
humedecer
 La mancha blanca de la
hipocalcificación del esmalte
no desaparece ni al
humedecer ni al secarse

36.  Una lesión inicial tiene textura superficial
inalterable
 Una lesión avanzada desarrolla superficie
irregular que si desconcha con el explorador es
caries activa
 La lesión incipiente se puede remineralizar a
traves de los iones de calcio y fosfato de la saliva
junto con la presencia de fluor formando
fluorapatita
 Clínicamente son de color pardo o negrusco, son
más resistente que el esmalte sano y no deben
restaurarse salvo por razones estética

37. LESION SUPERFICIAL
1. 1-2 semanas
 Bajo microscopía electrónica:
espacios interprismática
Pérdida de mineral superficial
 Bajo microscopía de luz polarizada:
Porosidad subsuperficial
 Hasta este punto lesión es subclínica

38. 1. 2 semanas
 Cambios
macroscópicos:
Microerosión
subsuperficial de la
porosidad
Disolución directa de
la microsuperficie
externa
 Visible clínicamente
Lesión de mancha
blanca

39. 1. 3-4 semanas:
 Externamente se presenta:
Disolución de los periquimatíes más
irregulares
 En este momento la lesión de mancha
blanca activa es obvia clínicamente,
caracterizándose por una apariencia
blanca tiza

40.  Mancha blanca activa o caries activa
no cavitacional bajo microscopía de luz
polarizada se caracteriza por las
siguientes zonas histológicas:
2. Zona superficial
3. Cuerpo de la lesión
4. Zona oscura
5. Zona translúcida

41. DETENCIÓN DE LA
LESION
 Si se interrumpe el
desequilibrio se pueden
observar cambios de
regresión clínica
después de 1 semana
 Se observa disminución
de la apariencia blanca
tiza
 Después de 2-3 semanas
la superficie recupera
dureza y translucidez

42. FORMACIÓN DE LA
CAVIDAD
 La lesión del esmalte
progresa siguiendo la
dirección de los prismas
 La lesión interproximal
es de forma cónica con la
base en la superficie
 El mayor grado de
porosidad tisular se
encuentra a lo largo de
una línea imaginaria que
va desde el fondo de la
lesión hacia la superficie

43. FORMACIÓN DE LA
CAVIDAD
 La lesión oclusal se
relaciona con su
configuración anatómica
específica
 Asume la forma de cono
con la base hacia la unión
amelo dentinal
 La evolución de la placa
con potencial cariogénico
requiere espacio, sólo
disponible a través de la
ruptura del esmalte

44. ZONAS DE LESIÓN INCIPIENTE
 Zona traslúcida
 Zona oscura
 Cuerpo de la lesión
 Zona superficial

46. ZONA TRASLUCIDA
 Parte más profunda
y representa el
frente de avance de
la lesión

47. ZONA OSCURA
 Es la segunda zona más profunda y no
transmite luz polarizada por la presencia
de muchas porosidades llena de aire vapor

48. CUERPO DE LA LESIÓN
 Mayor tamaño de la lesión
 Gran volumen de poros
 Estrias de Retzius bien marcadas
 Presencia de bacterias entre los prismas

49. ZONA SUPERFICIAL
 Libre de ataques de caries
 Volumen de poros menor
 La saliva la hipermineraliza
 Es un fenómeno de proceso de
desmineralización cariosa que actúan
como barrera frente a la invasión
bacteriana

53. CARIES DE DENTINA

54.  La U.D.E. Es poco resistente a la caries y permite
rápida extensión lateral
 Tiene forma de V
 Produce respuestas como dolor,
desmineralización y remineralización
 Cuando las bacterias se aproximan a la pulpa,
penetran en esta toxinas que producen
inflamación pulpar
 La manifestación de dolor agudo por 10 segundos
o menos en respuestas a estímulos térmicos
indica pulpitis reversible o hiperemia

55.  La manifestación de dolor por estímulos
térmicos, con duración mayor de 10
segundos, aún después de cesar el estímulo
determina una pulpitis irreversible
 Un dolor continuo y palpitante sugiere la
presencia de necrosis pulpar parcial o total

56. NIVELES DE REACCIÓN
DENTINARIA

57. REACCIONES DE LA DENTINA A LA
PROGRESIÓN DE LA CARIES
 Una vez que la lesión
llega a dentina su
progresión es más rápida
por ser un tejido más
orgánico
 Ante la injuria química
los odontoblastos
responden con la
producción de dentina
esclerótica y reparativa
 La velocidad de la injuria
puede ser mayor a la
respuesta de defensa,
llevando a la pulpa a
alteraciones reversibles o
irreversibles

58. REACCIONES DE LA DENTINA A LA
PROGRESIÓN DE LA CARIES
 Primer signo en dentina
Esc. Tubular
 Es la prolongación de la parte más
porosa de esmalte
 Esta reacción sucede antes de que
la lesión llegue al límite amelo
dentinal
 Cuando llega a este punto el signo
microscópico de desmineralización
dentinal es la decoloración café
 Hasta este momento la progresión
de la lesion puede detenerse si la
producción ácida termina como
consecuencia del disturbio de la p.
cariogeneica

59. REACCIONES DE LA DENTINA A LA
PROGRESIÓN DE LA CARIES
 La progresión de la
lesión a nivel de esmalte
y el aumento del tamaño
de la cavidad se da como
resultado de la
producción de ácidos y
microtraumas
 La invasión tubular por
bacterias sucede después
de la exposición de la
dentina a la placa
cariogénica
 En la parte más
superficial de la dentina
se encuentra la zona de
destrucción o necrótica

60. REACCIONES DE LA DENTINA A LA
PROGRESIÓN DE LA CARIES
 Capas en la lesion
dentinaria:
2. Dentina infectada
desnaturalizada
5. Dentina afectada
parcialmente
desnaturalizada

62. REACCIÓN A UNA LESIÓN DE
AVANCE LENTA
 Siempre que la pulpa este viva y con buen
aporte sanguíneo reaccionara
remineralizando dentina intertubular y
aposicionando dentina peritubular

63. REACCIÓN A UNA LESIÓN DE
AVANCE MODERADO
 La invasión bacteriana con niveles altos de
ácidos, enzimas hidrolíticas y residuos
bacterianos producen degeneración
odontoblastos y una ligera inflamación
pulpar
 Forma odontoblastos reparadores a partir
de células mesenquimatosas
indiferenciadas (dentina reparadora)

64. REACCIÓN A UNA LESIÓN DE
GRAN INTENSIDAD
 Producen grandes cantidades de ácido
 Elimina las defensas dentinarias
 Producen infección, abceso y muerte
pulpar
 La dentina necrotica forma una masa
húmeda, blanda y fácilmente extraible

67. DENTINA AFECTADA
 Es la dentina
desmineralizada
y resblandecida
que no ha sido
invadida por
bacterias

68. DENTINA INFECTADA
 Es
resblandecida
y
contaminadas
por bacterias

71.  Para diferenciarlas se tiñe con
rodamina B ácidas o rojo 106
 Esta solución tiñe el colágeno
irreversiblemente desnaturalizado
externo y no el colágeno
reversiblemente desnaturalizado
interna
 No se detecta con facilidad el
límite entre ambas dentinas al
tacto
 En un diente con caries profunda
sin antecedentes de dolor
espontáneo y con respuestas
normales a estímulos térmicos
puede estar indicado una
excavación incompleta de la carie y
se colocara hidroxido de calcio
(recubrimiento pulpar indirecto)
 Si el hidroxido de calcio se aplica
directamente sobre el tejido pulpar
expuesto (recubrimiento pulpar
directo)

82. CARIES RADICULAR

83.  Se presenta en piezas con
retracción gingival
 Se inicia por debajo de la
unión amelo cementaria
 En presencia de placa
bacteriana
 Más frecuente en
personas de la 3era edad
y aquellos que padecen
tempranamente
enfermedad periodontal

84.  Pueden clasificarse en
activas y detenidad
 Activas van desde
minúsculas, levemente
resblandecidas y
decoloradas a áreas
extensas amarillo café y
contundentemente
resblandecidas
 Detenidas cuando son
café oscuro o negro y de
apariencia brillante

85. CARIES RECURRENTE

86.  Ha sido asociada
erroneamente con la
calidad de la restoration
 Factor causal
“microfiltración”
 Si consideramos a la
caries como una
enfermedad “localizada
causada por el acúmulo
local de una biopelicula
bacteriana no
disturbada”, vemos
también que la caries
recurrente es un
fenómeno localizado
asociado a placa
cariogénica

87.  Por lo tanto “caries
en relación o
secundaria a
restauraciones debe
ser consederada
como una nueva
lesión”
 El cambio de la
restauración
favorece la remoción
de placa bacteriana,
controlando la caries
recurrente

88. CARIES DEL LACTANTE

89.  Grupo de alto riesgo 0-4 años para
caries rampante
 También se la conoce como caries de la
infancia temprana
 Mal llamada caries del biberon o del
lactante
 Su etiología va más allá de una simple
relación entre placa y uso prolongado
del biberón

90. CARIES DEL LACTANTE
CARACTERISTICAS:
 Varios dientes están
involucrados
 El desarrollo de la lesión
es rápido
 Lesiones se inician en
superficies lisas
 Los dientes se van
afectando según la
cronología, la secuencia
de erupción y por la
posición de la lengua al
succionar

91. Afecta primero I.D.Max.
P.M.D
Seguidos por los I.D.Mand.
Caninos
S.M.D

92. CONSECUENCIAS
 Representan un riesgo para el estado de salud
general del niño
 Bajo peso
 Retardo en el desarrollo
 Malnutrición
 Celulitis orofacial
 Dolor y sufrimiento para el niño
 Grupo de alto riesgo para lesiones futuras

93. FACTORES DE RIESGO

94.  Riesgo= probabilidad de que un evento ocurra
 Biopelícula es una condición sine qua non
para el desarrollo de caries
 Biopelícula es un factor necesario pero no
suficiente para iniciar la caries
 La presencia y desarrollo de la enfermedad no
solo dependen de factores biológicos sino
también sociales: culturales, económicos,
psicológicas y familiares

95.  Factores sociales no son determinantes,
son influyentes
 Determinantes biológicos de la caries
dental están presentes en todas las
poblaciones
 La intervención preventiva de la caries
dental retarda o detiene su proceso
destructivo

96. FACTORES BIOLÓGICOS

97. FACTORES BIOLÓGICOS
 Son todas aquellas variables intraorales
asociadas con velocidad de desarrollo y
progresión de pérdida mineral, el acúmulo y
maduración de la placa bacteriana e
historia presente y pasada de caries dental
 No son idependientes

98. FACTORES BIOLÓGICOS
 Placa bacteriana
 Factores retentivos de placa bacteriana
 Estado de erupción dental
 Macromorfología

99. PLACA BACTERIANA
 Microorganismos colonizan
superficies duras, donde tienen la
posibilidad de crecer
 La colonización comienza sólo
unos minutos después del
cepillado dental o profilaxis
 A los 14 días sin remoción se
logra una composición más
compleja (zonas de
estancamiento)
 Esta placa puede causar
desmineralización

100. FACTORES RETENTIVOS
DE PLACA BACTERIANA
 Dientes
 Obturaciones
 Aparatologìa
ortodòncica y protèsica
 Implantes
 Irregularidades sobre la
superficie de esmalte

101. ESTADO DE ERUPCIÓN
DENTAL
 Es considerado factor de riesgo crítico
en el inicio de lesiones cariosas
 Diente parcialmente erupcionado no
participa en masticación funcional ni
tiene contacto proximal, lo cual favorece
acúmulo de placa
 El acúmulo de placa aumenta debido a
la falta de cepillado de la zona por
presencia de sangrado y dolor

102. MACROMORFOLOGÍA
 Hipoplasia e hipomineralización
adamantina son defectos en los que hay
superficies irregulares que retienen
placa y crean hipersensibilidad lo que
hace al paciente evitar su higiene
 Según Hyatt (1933) “los defectos del
esmalte de hoy, son las cavidades con
caries del mañana”

103. MACROMORFOLOGÍA
 Un estudio mostró que los microorganismos
localizados en la parte media y en el fondo de
fisuras y surcos tienen una actividad metabólica
limitada o son inactivos, mientras que los que se
encuentran a la entrada son metabólicamente
activos o viables, lo cual explica porque la
penetración de la lesión es más avanzada en la
parte más superficial

104. MACROMORFOLOGÍA
 Si analizamos lo expuesto podemos
concluir que el control de la placa
bacteriana a través de la higiene oral es
una medida no sólo de prevención y
educación, sino de tratamiento, por
cuanto su remoción mecánica regular es
capaz de suprimir la actividad
bacteriana y detener el desarrollo de
una lesión

105. OTROS FACTORES
BIOLÓGICOS A CONSIDERAR

106.  Factores de riesgo asociados a
caries radicular
 Dieta
 Saliva
 Pacientes discapacitados

108. FACTORES DE RIESGO
ASOCIADOS A CARIES
RADICULAR
 Recesiones gingivales
 Coronas completas con márgenes adaptados o
no
 Presencia de caries coronal como antecedente
 Xerostomía
 Edad avanzada
 Enfermedad periodontal tratada o no
 Cuál seria el método de prevención?

109. DIETA
 La nutrición es un efecto de algunos factores
sociales, tales como estilo de vida, nivel
socioeconómico y nivel educativo
 Desarrollo de tejido dentario
matriz protéica orgánica
mineralización maduración

110. DIETA
 Hipoplasia deficiencia de vit. D
 Hipolpasia del esmalte alteración en la
homeostasis del calcio
controlado por vit. D
hormona paratiroidea
calcitonina

111. DIETA
 La dieta puede ser un “factor
acelerador” cuando se combina con
la presencia de placa bacteriana
organizada en un tiempo
determinado

112. SALIVA
 Es esencial para la salud dental
 Facilita la depuración de alimentos
 Reduce la producción de desechos metabólicos
por la presencia de factores antimicrobianos
 Previene la caída del pH intraoral después del
consumo de azucares por su efecto buffer
 Incrementa la resistencia de la hidroxiapatita
y mejora la saturación del fluido de la placa
con respecto a la superficie dentaria (inter.
iónico)

113. SALIVA
 Favorece la eliminación de
microorganismos cariogénicos
(autoclisis)
 Modifica la composición de la
película adquirida previniendo la
colonización de bacterias

114. PACIENTES
DISCAPACITADOS
 La discapacidad per se no es un factor
de riesgo
 La condición sistémica del paciente
puede afectar de manera indirecta el
desarrollo de la caries dental por mala
higiene oral y uso continuo de algún
medicamento
 Pacientes con desórdenes psiquiátricos
son de alto riesgo

115. FACTORES SOCIALES

116. FACTORES SOCIALES
 Estrato socio-económico
 Estilo de vida
 Nivel sociocultural

117. DIAGNÓSTICO
Y
CLASIFICACIÓN

118. DIAGNÓSTICO
 El proposito del diagnóstico es
“diferencial”
 Diferenciar entre progresión y detención
de la lesión, crucial para un tratamiento
apropiado

119. CLASIFICACIÓN
MACROSCÓPICA
 Translucidez normal del esmalte mantenida 5 seg.
Después de secar con aire
 Opacidad del esmalte visible después de secar por 5
seg.
 Opacidad del esmalte visible sin secar con aire
 Opacidad del esmalte visible sin secar con aire;
destrucción superficial localizada
 Decoloración del esmalte (café) con y sin destrucción
localizada superficial
 Perdida superficial en esmalte opaco
 Perdida superficial en esmalte opaco decolorado
 Cavidad en esmalte que alcanza dentina

120. CLASIFICACIÓN
RADIOGRÁFICA
 Ausencia de radilucidez
 Radiolucidez restringida al esmalte
 Radiolucidez visible en esmalte y union
amelo-dentinaria
 Radiolucidez limitada al 25% de la dentina
 Radiolucidez en dentina, de menos de la mitad
de la profundidad de la dentina
 Radiolucidez profunda en dentina
 Imposibilidad de diagnosticar
radiográficamente

121. DIAGNÓSTICO DE LA CARIES
 Con la vista y el tacto
 En fosas y fisuras con la punta del explorador (no
fiable)
Cambio de color (opacidad)
Reblandecimiento de la base de la fosa y fisura
 En superficie lisa
Rx de mordida o panorámica
 En superficie radicular
Con la vista y el tacto
Cambio de color y reblandecimiento

122. TRATAMIENTO PREVENTIVO DE
LAS CARIES
 La resistencia del huésped
 La salud general
 La exposición a fluoruros
 La dieta
 La higiene bucal
 Asistencia odontológica

123. TRATAMIENTO CON
FLUORUROS
 El fluor en cantidades mínimas incrementa la
resistencia de la estructura dental a la
desmineralización (prevención)
 Disminuye la incidencia de caries
 Suministro de agua fluorada, dentífrico,
enjuagues y aplicaciones tópicas
 El nivel de fluor en el agua es de 1ppm
Menor a esta cantidad no tiene efecto
Mayor a esta cantidad producen fluorosis
 Aplicaciones tópicas de fluoruros semestrales en
niños y adultos con alto riesgos de caries

124.  Los enjuagues de fluor de dosis elevadas
(0.2%), se utilizan en programas semanales
supervisados en las escuelas públicas
 Los enjuagues de fluor de dosis bajas
(0.05%), diariamente
 El momento indicado para los enjuagues es
por la noche después de la seda dental y
cepillado

125. CONCLUSIÓN
 La prevención y el control de la caries
dental deben ser los objetivos primordiales
de la operatoria dental
 Hay que seguir educando y motivando a los
pacientes para que se esfuercen en la
prevención de la caries dental
 Tratar la lesiones cariosas cavitadas de
forma racionar y científica