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CÁNCER DE 
TIROIDES 
BURGOS HERRERA SOL
DEFINICIÓN 
El carcinoma de tiroides es la neoplasia maligna más 
frecuente del sistema endocrino 
Los tumores malignos derivados del epitelio folicular 
se diferencian según su función histológica 
No se relaciona con otras enfermedades tiroideas, 
excepto en tiroiditis de Hashimoto
EPIDEMIOLOGÍA 
Incidencia de casi 9/100 000 al año 
Incidencia aumenta con la edad (meseta después de los 
50 años) 
Dos veces más frecuente en mujeres que en varones 
Sexo Masculino tiene peor pronóstico
PATOGENIA Y BASES GENÉTICAS 
 Radiación: Externa, rotura cromosómica y reordenamiento de genes/ 
Riesgo aumenta antes de los 15-20años/ exposición al daño 
(5años)/riesgo máximo 20-30años 
 TSH y factores de crecimiento: cánceres diferenciados expresan 
receptores-supresión con T4 
 Oncogenes y genes supresores: Déficit de apoptosis, mutaciones 
monoclonales 
-Mutaciones señales RET-RAS-BRAF cromosoma 10 
-Mutaciones del BRAF constituyen la base genética del PTC
CLASIFICACIÓN
T1: < 1cm 
T2: <4cm 
T3: >4cm 
T4: invasión a la 
cápsula tiroidea 
N: sin afección 
N1: linfática 
regional 
M: Ausencia de 
metástasis 
M1: Metástasis
Carcinoma Papilar (PTC) 
 Más frecuente (70%) 
 Buen pronóstico, crecimiento lento 
 Presentación multifocal e invade localmente la glándula 
 No encapsulado 
 Extiende a la cápsula 
 Invade estructuras adyacentes al cuello 
 Se identifican en estadios iniciales (>80% en estadio I o II)
 Células cuboides, tamaño uniforme 
con núcleo de aspecto vacío (vidrio 
esmerilado) 
 Características citológicas mediante el 
diagnóstico de PAAF o después de la 
resección quirúrgica 
 Presenta de cuerpos de psamoma 
(calcificaciones) y núcleos escindidos 
con aspecto de “anita la huerfanita”
 Tumor adopta arquitectura folicular (variante) / Esclerosante 
difusa, células altas y columnares 
 > 50% existe una tiroiditis linfocitaria focal 
 Diseminación linfática es frecuente, hematógena infrecuente 
(pulmón, hueso) 
 CLÍNICA: NÓDULO ÚNICO INDOLORO CRECIMIENTO LENTO 
+ ADENOPATÍAS CERVICALES
Carcinoma folicular (FTC) 
 15-20% de los tumores tiroideos 
 Personas de edad avanzada 
 Se asemeja al adenoma folicular benigno, se diferencia por invasión a 
cápsula y vasos, nervios 
 Diseminación hematógena mayor que linfática, metástasis óseas, 
pulmonares y SNC 
 Tasas de mortalidad menos favorables que PTC
 Mal pronóstico: 
- > 50 años 
- Metástasis a distancia 
- Tumor >4 cm, cels de Hurthle 
 CLÍNICA: NÓDULO INDOLORO EN UNA GLÁNDULA SANA O 
BOCIO MULTINODULAR
Carcinoma anaplásico 
 5% de los cánceres tiroideos 
 Aparición tardía 6ta-7ma década de vida 
 Crecimiento rápido, invade y puede ulcerar piel 
 Mal pronóstico a pesar cirugía radical 
 No responde al tratamiento con I-131 
 Pacientes fallecen en los 6 meses después del diagnóstico 
 Paliativo: radioterapia
 Puede encontrarse células de tumores papilares y foliculares 
(lesiones precursoras) 
 No tiene cápsula 
 CLÍNICA: TUMOR CERVICAL DOLOROSO, RÁPIDO INVASIÓN Y 
DESTRUCCIÓN DE GLÁNDULA (HIPOTIROIDISMO) 
 Manifestaciones: DISNEA, DISFONIA Y DISFAGIA
Carcinoma medular de tiroides (MTC) 
 5% de los cánceres 
 Esporádico (80%) o familiar 
 Tres formas familiares: MEN 2 A , MEN 2B Y MTC 
 5ta década de vida 
 Pensar en un feocromocitoma- medición de catecolaminas o metanefrina en 
orina u plasma 
 Tratamiento es quirúrgico, no captan yodo 
 Paliativo: radioterapia 
 Metástasis a pulmón, hígado, hueso y SNC
 Células poliédricas o fusiformes + AMILOIDE (rojo congo) 
 Positivo para calcitonina y CEA 
 Diseminación vía linfática igual que hematológica 
 Esporápido: UNIFOCAL, SIN HIPERPLASIA DE CÉLULAS C 
 Familiar: MULTIFOCAL, HIPERPLASIA Y MUTACIÓN RET 
 CLÍNICA: UNO O MÁS NÓDULOS INDOLOROS DE CRECIMIENTO 
LENTO + ADENOPATÍA CERVICAL 
 Manifestación: Diarrea
DIAGNÓSTICO 
 Evaluación del nódulo 
tiroideo 
 Hallazgos clínicos 
 Antecedentes
 EL proceso diagnóstico 
- Niveles de TSH 
- Ecografía cervical 
- PAAF (falta de especificidad para foliculares benignos y 
malignos), se recomienda ECO-PAAF 
 Gammagrafía: fríos (20%) malignos / calientes rara vez 
 Ecografía: nódulos mixtos o sólidos (tumor), quistes (benignos) 
 Laboratorio: carece de utilidad, función tiroidea es normal
PRONÓSTICO 
 Mortalidad: Carcinoma papilar <10% en 10 años 
 Carcinoma Folicular supervivencia: 65-75% en 10 
años 
 Carcinoma Medular supervivencia : 80% en 5 años/ 
60% en 10 años
TRATAMIENTO 
 Inicial siempre es la cirugía (tiroidectomía total)(DIFERENCIADOS Y 
MEDULAR) 
 Carcinoma aplásico y linfoma no es útil la cirugía 
 Lobectomía ipsolateral aceptada en px <45 años, <1cm, sin 
metástasis 
 Linfadenectomía profiláctica (>4cm, con extensión ganglionar)
 Tratamiento supresor con L-T4 
 Objetivo es mantener TSH suprimida 
 Dosis entre 150-200 ug/día 
 Debe interrumpirse antes de la realización de rastreos con 
radioyodo o tratamiento ablativo 
 Se puede administrar TSH recombinante (rhTSH)
 Radioyodo 
 Después de la intervención se recomienda la ablación de los restos 
con I-131 
 Paciente con carcinoma <1cm, sin metástasis se hace un RCT sin 
administración de I-131 
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ablativas
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CÁNCER DE TIROIDES

  • 1. CÁNCER DE TIROIDES BURGOS HERRERA SOL
  • 2. DEFINICIÓN El carcinoma de tiroides es la neoplasia maligna más frecuente del sistema endocrino Los tumores malignos derivados del epitelio folicular se diferencian según su función histológica No se relaciona con otras enfermedades tiroideas, excepto en tiroiditis de Hashimoto
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA Incidencia de casi 9/100 000 al año Incidencia aumenta con la edad (meseta después de los 50 años) Dos veces más frecuente en mujeres que en varones Sexo Masculino tiene peor pronóstico
  • 4. PATOGENIA Y BASES GENÉTICAS  Radiación: Externa, rotura cromosómica y reordenamiento de genes/ Riesgo aumenta antes de los 15-20años/ exposición al daño (5años)/riesgo máximo 20-30años  TSH y factores de crecimiento: cánceres diferenciados expresan receptores-supresión con T4  Oncogenes y genes supresores: Déficit de apoptosis, mutaciones monoclonales -Mutaciones señales RET-RAS-BRAF cromosoma 10 -Mutaciones del BRAF constituyen la base genética del PTC
  • 6. T1: < 1cm T2: <4cm T3: >4cm T4: invasión a la cápsula tiroidea N: sin afección N1: linfática regional M: Ausencia de metástasis M1: Metástasis
  • 7.
  • 8. Carcinoma Papilar (PTC)  Más frecuente (70%)  Buen pronóstico, crecimiento lento  Presentación multifocal e invade localmente la glándula  No encapsulado  Extiende a la cápsula  Invade estructuras adyacentes al cuello  Se identifican en estadios iniciales (>80% en estadio I o II)
  • 9.  Células cuboides, tamaño uniforme con núcleo de aspecto vacío (vidrio esmerilado)  Características citológicas mediante el diagnóstico de PAAF o después de la resección quirúrgica  Presenta de cuerpos de psamoma (calcificaciones) y núcleos escindidos con aspecto de “anita la huerfanita”
  • 10.  Tumor adopta arquitectura folicular (variante) / Esclerosante difusa, células altas y columnares  > 50% existe una tiroiditis linfocitaria focal  Diseminación linfática es frecuente, hematógena infrecuente (pulmón, hueso)  CLÍNICA: NÓDULO ÚNICO INDOLORO CRECIMIENTO LENTO + ADENOPATÍAS CERVICALES
  • 11.
  • 12. Carcinoma folicular (FTC)  15-20% de los tumores tiroideos  Personas de edad avanzada  Se asemeja al adenoma folicular benigno, se diferencia por invasión a cápsula y vasos, nervios  Diseminación hematógena mayor que linfática, metástasis óseas, pulmonares y SNC  Tasas de mortalidad menos favorables que PTC
  • 13.  Mal pronóstico: - > 50 años - Metástasis a distancia - Tumor >4 cm, cels de Hurthle  CLÍNICA: NÓDULO INDOLORO EN UNA GLÁNDULA SANA O BOCIO MULTINODULAR
  • 14. Carcinoma anaplásico  5% de los cánceres tiroideos  Aparición tardía 6ta-7ma década de vida  Crecimiento rápido, invade y puede ulcerar piel  Mal pronóstico a pesar cirugía radical  No responde al tratamiento con I-131  Pacientes fallecen en los 6 meses después del diagnóstico  Paliativo: radioterapia
  • 15.  Puede encontrarse células de tumores papilares y foliculares (lesiones precursoras)  No tiene cápsula  CLÍNICA: TUMOR CERVICAL DOLOROSO, RÁPIDO INVASIÓN Y DESTRUCCIÓN DE GLÁNDULA (HIPOTIROIDISMO)  Manifestaciones: DISNEA, DISFONIA Y DISFAGIA
  • 16.
  • 17. Carcinoma medular de tiroides (MTC)  5% de los cánceres  Esporádico (80%) o familiar  Tres formas familiares: MEN 2 A , MEN 2B Y MTC  5ta década de vida  Pensar en un feocromocitoma- medición de catecolaminas o metanefrina en orina u plasma  Tratamiento es quirúrgico, no captan yodo  Paliativo: radioterapia  Metástasis a pulmón, hígado, hueso y SNC
  • 18.  Células poliédricas o fusiformes + AMILOIDE (rojo congo)  Positivo para calcitonina y CEA  Diseminación vía linfática igual que hematológica  Esporápido: UNIFOCAL, SIN HIPERPLASIA DE CÉLULAS C  Familiar: MULTIFOCAL, HIPERPLASIA Y MUTACIÓN RET  CLÍNICA: UNO O MÁS NÓDULOS INDOLOROS DE CRECIMIENTO LENTO + ADENOPATÍA CERVICAL  Manifestación: Diarrea
  • 19.
  • 20. DIAGNÓSTICO  Evaluación del nódulo tiroideo  Hallazgos clínicos  Antecedentes
  • 21.
  • 22.
  • 23.  EL proceso diagnóstico - Niveles de TSH - Ecografía cervical - PAAF (falta de especificidad para foliculares benignos y malignos), se recomienda ECO-PAAF  Gammagrafía: fríos (20%) malignos / calientes rara vez  Ecografía: nódulos mixtos o sólidos (tumor), quistes (benignos)  Laboratorio: carece de utilidad, función tiroidea es normal
  • 24.
  • 25. PRONÓSTICO  Mortalidad: Carcinoma papilar <10% en 10 años  Carcinoma Folicular supervivencia: 65-75% en 10 años  Carcinoma Medular supervivencia : 80% en 5 años/ 60% en 10 años
  • 26. TRATAMIENTO  Inicial siempre es la cirugía (tiroidectomía total)(DIFERENCIADOS Y MEDULAR)  Carcinoma aplásico y linfoma no es útil la cirugía  Lobectomía ipsolateral aceptada en px <45 años, <1cm, sin metástasis  Linfadenectomía profiláctica (>4cm, con extensión ganglionar)
  • 27.
  • 28.
  • 29.  Tratamiento supresor con L-T4  Objetivo es mantener TSH suprimida  Dosis entre 150-200 ug/día  Debe interrumpirse antes de la realización de rastreos con radioyodo o tratamiento ablativo  Se puede administrar TSH recombinante (rhTSH)
  • 30.  Radioyodo  Después de la intervención se recomienda la ablación de los restos con I-131  Paciente con carcinoma <1cm, sin metástasis se hace un RCT sin administración de I-131  RCT muestra zonas que captan el isótopo se administra dosis ablativas