Los Nódulos del tiroides es una entidad diagnóstica frecuente tanto como nódulos palpables como incidentalomas ,el problema mas importante es descartar la presencia de un cancer del tiroides ,aquí algunos alcances para su diagnóstico y tratamiento .
Los Nódulos del tiroides es una entidad diagnóstica frecuente tanto como nódulos palpables como incidentalomas ,el problema mas importante es descartar la presencia de un cancer del tiroides ,aquí algunos alcances para su diagnóstico y tratamiento .
Presentación sobre la evaluación del nódulo tiroideo, que abordaje se debe llebar a cabo al encontrar uno por exploración física y por estudios de imagen.
Diagnóstico, tratamiento, pronóstico y ca de tiroides.
Estos tumores constituyen un grupo heterogéneo de neoplasias.
Se originan en las células neuroendocrinas de la cresta neural, glándulas endocrinas, islotes o sistema endocrino difuso.
Los TNE son relativamente poco frecuentes
Presentación sobre la evaluación del nódulo tiroideo, que abordaje se debe llebar a cabo al encontrar uno por exploración física y por estudios de imagen.
Diagnóstico, tratamiento, pronóstico y ca de tiroides.
Estos tumores constituyen un grupo heterogéneo de neoplasias.
Se originan en las células neuroendocrinas de la cresta neural, glándulas endocrinas, islotes o sistema endocrino difuso.
Los TNE son relativamente poco frecuentes
Conferencia del Dr. Gomez Saez del Servicio de Endocrinología del Hospital de Bellvitge y coordinador del Grupo de Trabajo de Cancer de Tiroides de la SEEN durante el Congreso de 2012 de la SEMNIM, cedida para uso de pacientes a AECAT
La siguiente presentación abarca definición, epidemiología, clasificación histológica con sus respectivas escalas, diagnóstico y tratamiento del CA de tiroides según el libro base: Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez y la GPC mexicana del presente tema.
MODULO DE CABEZA Y CUELLO. PATOLOGÍAS NO TRAUMÁTICAS DE LA CABEZA Y EL CUELLOLUIS del Rio Diez
CLASE OFRECIDA POR LOS DRES. EUGENIO GALEANO, MEDICO CIRUJANO Y ESPECIALISTA EN CABEZA Y CUELLO Y LA DRA. YANINA QUIJANO, ALUMNA AVANZADA DE LA CARRERA DE ESPECIALIZACIÓN EN CIRUGÍA GENERAL DE LA UNIVERSIDAD NACIONAL DE ROSARIO. LA CLASE FUE BRINDADA EN EL MARCO DEL CURSO DE PATOLOGÍAS QUIRÚRGICAS NO TRAUMÁTICAS, DR. ISIDORO ROSENBERG, PROPUESTA ACADÉMICA DEL SERVICIO DE CIRUGÍA GENERAL DEL HOSPITAL DE EMERGENCIAS DE ROSARIO, DR. CLEMENTE ÁLVAREZ. AÑO 2016- H.E.C.A.
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
2. DEFINICIÓN
El carcinoma de tiroides es la neoplasia maligna más
frecuente del sistema endocrino
Los tumores malignos derivados del epitelio folicular
se diferencian según su función histológica
No se relaciona con otras enfermedades tiroideas,
excepto en tiroiditis de Hashimoto
3. EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia de casi 9/100 000 al año
Incidencia aumenta con la edad (meseta después de los
50 años)
Dos veces más frecuente en mujeres que en varones
Sexo Masculino tiene peor pronóstico
4. PATOGENIA Y BASES GENÉTICAS
Radiación: Externa, rotura cromosómica y reordenamiento de genes/
Riesgo aumenta antes de los 15-20años/ exposición al daño
(5años)/riesgo máximo 20-30años
TSH y factores de crecimiento: cánceres diferenciados expresan
receptores-supresión con T4
Oncogenes y genes supresores: Déficit de apoptosis, mutaciones
monoclonales
-Mutaciones señales RET-RAS-BRAF cromosoma 10
-Mutaciones del BRAF constituyen la base genética del PTC
6. T1: < 1cm
T2: <4cm
T3: >4cm
T4: invasión a la
cápsula tiroidea
N: sin afección
N1: linfática
regional
M: Ausencia de
metástasis
M1: Metástasis
7.
8. Carcinoma Papilar (PTC)
Más frecuente (70%)
Buen pronóstico, crecimiento lento
Presentación multifocal e invade localmente la glándula
No encapsulado
Extiende a la cápsula
Invade estructuras adyacentes al cuello
Se identifican en estadios iniciales (>80% en estadio I o II)
9. Células cuboides, tamaño uniforme
con núcleo de aspecto vacío (vidrio
esmerilado)
Características citológicas mediante el
diagnóstico de PAAF o después de la
resección quirúrgica
Presenta de cuerpos de psamoma
(calcificaciones) y núcleos escindidos
con aspecto de “anita la huerfanita”
10. Tumor adopta arquitectura folicular (variante) / Esclerosante
difusa, células altas y columnares
> 50% existe una tiroiditis linfocitaria focal
Diseminación linfática es frecuente, hematógena infrecuente
(pulmón, hueso)
CLÍNICA: NÓDULO ÚNICO INDOLORO CRECIMIENTO LENTO
+ ADENOPATÍAS CERVICALES
11.
12. Carcinoma folicular (FTC)
15-20% de los tumores tiroideos
Personas de edad avanzada
Se asemeja al adenoma folicular benigno, se diferencia por invasión a
cápsula y vasos, nervios
Diseminación hematógena mayor que linfática, metástasis óseas,
pulmonares y SNC
Tasas de mortalidad menos favorables que PTC
13. Mal pronóstico:
- > 50 años
- Metástasis a distancia
- Tumor >4 cm, cels de Hurthle
CLÍNICA: NÓDULO INDOLORO EN UNA GLÁNDULA SANA O
BOCIO MULTINODULAR
14. Carcinoma anaplásico
5% de los cánceres tiroideos
Aparición tardía 6ta-7ma década de vida
Crecimiento rápido, invade y puede ulcerar piel
Mal pronóstico a pesar cirugía radical
No responde al tratamiento con I-131
Pacientes fallecen en los 6 meses después del diagnóstico
Paliativo: radioterapia
15. Puede encontrarse células de tumores papilares y foliculares
(lesiones precursoras)
No tiene cápsula
CLÍNICA: TUMOR CERVICAL DOLOROSO, RÁPIDO INVASIÓN Y
DESTRUCCIÓN DE GLÁNDULA (HIPOTIROIDISMO)
Manifestaciones: DISNEA, DISFONIA Y DISFAGIA
16.
17. Carcinoma medular de tiroides (MTC)
5% de los cánceres
Esporádico (80%) o familiar
Tres formas familiares: MEN 2 A , MEN 2B Y MTC
5ta década de vida
Pensar en un feocromocitoma- medición de catecolaminas o metanefrina en
orina u plasma
Tratamiento es quirúrgico, no captan yodo
Paliativo: radioterapia
Metástasis a pulmón, hígado, hueso y SNC
18. Células poliédricas o fusiformes + AMILOIDE (rojo congo)
Positivo para calcitonina y CEA
Diseminación vía linfática igual que hematológica
Esporápido: UNIFOCAL, SIN HIPERPLASIA DE CÉLULAS C
Familiar: MULTIFOCAL, HIPERPLASIA Y MUTACIÓN RET
CLÍNICA: UNO O MÁS NÓDULOS INDOLOROS DE CRECIMIENTO
LENTO + ADENOPATÍA CERVICAL
Manifestación: Diarrea
23. EL proceso diagnóstico
- Niveles de TSH
- Ecografía cervical
- PAAF (falta de especificidad para foliculares benignos y
malignos), se recomienda ECO-PAAF
Gammagrafía: fríos (20%) malignos / calientes rara vez
Ecografía: nódulos mixtos o sólidos (tumor), quistes (benignos)
Laboratorio: carece de utilidad, función tiroidea es normal
24.
25. PRONÓSTICO
Mortalidad: Carcinoma papilar <10% en 10 años
Carcinoma Folicular supervivencia: 65-75% en 10
años
Carcinoma Medular supervivencia : 80% en 5 años/
60% en 10 años
26. TRATAMIENTO
Inicial siempre es la cirugía (tiroidectomía total)(DIFERENCIADOS Y
MEDULAR)
Carcinoma aplásico y linfoma no es útil la cirugía
Lobectomía ipsolateral aceptada en px <45 años, <1cm, sin
metástasis
Linfadenectomía profiláctica (>4cm, con extensión ganglionar)
27.
28.
29. Tratamiento supresor con L-T4
Objetivo es mantener TSH suprimida
Dosis entre 150-200 ug/día
Debe interrumpirse antes de la realización de rastreos con
radioyodo o tratamiento ablativo
Se puede administrar TSH recombinante (rhTSH)
30. Radioyodo
Después de la intervención se recomienda la ablación de los restos
con I-131
Paciente con carcinoma <1cm, sin metástasis se hace un RCT sin
administración de I-131
RCT muestra zonas que captan el isótopo se administra dosis
ablativas