micosis endemicas, tema de primer curso de neumología, libro "diágnostico y tratamiento en neumología"
tratamiento, metodos de diagnostico, epidemiología y breve descripción de su fisiopatología
2. Coccidioimicosis
• Esta infección se debe a dos hongos que son indistinguibles en
clínica, Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii.
• La importancia de esta micosis radica en que comparte muchos
rasgos con la tuberculosis (TB) y puede confundirse con
facilidad con ella.
3. Epidemiología:
La coccidioidomicosis se
considera un padecimiento
endémico de ciertas regiones
desérticas que incluyen el sur
de EUA y el norte de México.
No es una infección oportunista, las
personas con alteraciones
inmunológicas son más propensas a su
desarrollo, por ejemplo VIH, diabetes
mellitus y consumo de fármacos, o
biológicas inmunomoduladoras.
4. Etiología y Fisiopatología:
Coccidioides spp representa hongos dimórficos
saprófitos del suelo, en el que viven en forma de hifas
denominadas artroconidias, las cuales se fragmentan al
movilizarse y las corrientes de aire las dispersan.
El ser humano contribuye a la dispersión de las
artroconidias durante la construcción y excavación en
suelos donde se encuentra el hongo.
Ya en el pulmón, las artroconidias evolucionan a su
forma invasiva, las esférulas, estructuras esféricas que
en su interior están cargadas de endoesporas.
La respuesta inmunitaria
es compleja y variable, ya
que además existe la
producción de anticuerpos
y algunos pacientes
desarrollan eosinofilia.
5. Granuloma en pulmón,
se observa la
autolimitación de la
micosis.
La activación de la reacción inmunitaria celular culmina con la formación de
granulomas que limitan la propagación del hongo.
La mayor parte de los casos se resuelve y permanece
en una fase de latencia en la que el paciente cursa
asintomático y sólo una minoría desarrolla en el futuro
una reactivación que lleva a la infección crónica.
El hongo necesita depositarse en un
terreno adecuado para transformarse
de nueva cuenta en artroconidias, la
única forma infectante.
6. Presentación Clínica
Forma Subclínica
Estos pacientes sólo se
identifican por tener
anticuerpos o bien
mediante una prueba
cutánea positiva, dado que
son asintomáticos y casi
nunca revelan alteraciones
radiológicas.
Representan
60% de las
infecciones.
7. Coccidioimicosis Pulmonar Primaria
• Ocurre en el periodo inmediato
posterior a la inhalación del hongo y
representa 40% de los casos.
• De manera característica es
subaguda, autolimitada y se manifiesta
con síntomas respiratorios y
sistémicos.
• Los pacientes tienen fiebre alta
• Diaforesis y cefalea,
• Síntomas que pueden anteceder a los
síntomas respiratorios de tos irritativa, con
hemoptisis
• Y dolor pleurítico excepcionales
• Artralgias migratorias
• Eosinofilia
• Derrame pleural
• Insuficiencia Respiratoria con infiltrados
pulmonares difusos
8. Coccidioimicosis Pulmonar Crónica
Sólo alrededor del 5% de los casos llega a esta
etapa.
No se trata de una nueva infección sino de una
reactivación del hongo que permaneció vivo y
latente después de la infección primaria
Las manifestaciones clínicas y radiológicas de
esta etapa son muy similares a las de la TB,
que es el principal diagnóstico diferencial.
Los pacientes sufren tos crónica, fiebre y
pérdida de peso, hemoptisis mínima o masiva.
9. Coccidioimicosis Diseminada
Puede aparecer tanto en la forma
primaria como en la crónica.
Surge en menos del 1% de las formas
primarias, pero los pacientes con algún
tipo de inmunosupresión
son propensos a ella.
10. Diagnóstico
En los residentes o viajeros de una zona endémica debe sospecharse
coccidioidomicosis ante cualquier enfermo con síntomas respiratorios y
lesiones pulmonares.
Los principales factores de confusión son las manifestaciones de la
forma primaria que semejan una neumonía adquirida en la
comunidad y la forma pulmonar crónica es indistinguible de la TB.
Pruebas inmunológicas, tinciones y cultivos especializados.
11. Son tres
técnicas
recomendadas
para buscar
anticuerpos.
Inmunodifusión:
detecta IgM e IgG
y es muy
específica.
Fijación de
complemento:
es la prueba
recomendada en
casos crónicos.
Inmunoensayo
enzimático:
identifica IgM e
IgG.
De la misma manera que se usa el derivado proteico
purificado en TB, se puede retar al sistema inmunitario con
dos antígenos de Coccidioides spp: coccidioidina o esferulina.
La aplicación de estos antígenos precipita una respuesta
inflamatoria local que puede cuantificarse.
Una induración ≥ 5 mm se considera positiva.
Intradermorreacción
12. Tratamiento:
Antimicóticos
Azoles.- Se consideran los compuestos de elección
para la mayor parte de los casos con
coccidioidomicosis. Son tres los compuestos más
recomendados en las diferentes guías de tratamiento:
itraconazol, fluconazol y posaconazol.
Polienos.- En este grupo se encuentran la anfotericina
B y sus derivados que usan fórmulas lipídicas. Se
consideró el tratamiento de elección por mucho tiempo.
Debido a su toxicidad y a que requiere administración
parenteral se sustituyó por los azoles.
13. Histoplasmosis
El patógeno causal, Histoplasma
capsulatum, es un hongo dimórfico que en la
naturaleza vive en la forma de esporas en
suelos húmedos cargados de nitrógeno,
situación favorecida por el excremento de
aves y murciélagos.
El movimiento de estos suelos genera la
formación de aerosoles que hacen posible
que las esporas se diseminen a través del
aire.
Hiperreactividad Tardía
Formación de
levadura
14. DX
El estándar dorado del diagnóstico es la identificación del
hongo en secreciones o tejidos, ya sea por visualización
directa o mediante un cultivo.
La intradermorreacción con histoplasmina.
La determinación de anticuerpos por fijación de complemento
es la prueba más empleada en sospecha de enfermedad
aguda.
La identificación directa de polisacáridos constituyentes de H.
capsulatum, ya sea en sangre u orina, es una prueba muy
útil.
• La decisión de prescribir antimicóticos depende de la forma y gravedad de la
infección, además del estado inmunitario del huésped.
• El hallazgo de H. capsulatum en biopsias de pacientes asintomáticos (nódulos
pulmonares, ganglios) no requiere antimicóticos.
• Las formas agudas graves o diseminadas deben tratarse con anfotericina B o
alguna de sus formulaciones
• lipídicas. Ante la presencia de infiltrados pulmonares difusos e insuficiencia
respiratoria, se pueden administrar
• esteroides concomitantes con el antimicótico.
• Una vez que el paciente se estabiliza, se cambia el tratamiento a itraconazol (400
mg/día) por 12 semanas.