El documento describe el cólera, una infección intestinal aguda causada por la bacteria Vibrio cholerae que se transmite a través del agua y los alimentos contaminados. Explica que el cólera se caracteriza por diarrea acuosa y profusa que puede causar deshidratación rápida. Además, proporciona detalles sobre la historia, epidemiología, etiología, patogenia, signos y síntomas del cólera.

1. CÓLERA
Contreras Nieto Fernanda
UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN
NICOLÁS
DE HIDALGO
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS Y BIOLÓGICAS “DR.
IGNACIO CHÁVEZ”
CS SAN ISIDRO
NAHUATZEN. JURISDICCIÓN 05 URUAPAN
Michoacán, Julio 2022

2. DEFINICIÓN
El cólera es una infección intestinal aguda causada por el Vibrio
cholerae O1 y O139, que se transmite al hombre por la ingesta de agua y
alimentos contaminados por este microorganismo. Se caracteriza por el
inicio repentino de diarrea acuosa y profusa, deshidratación rápida,
acidosis y colapso respiratorio.
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3. Vibrio cholerae
Familia: Vibrionaceae
Bacilo curvado
Gram –
Anaerobio
Patógeno
Necesita NaCl p/crecer
14°C – 40°C
pH 6.5 – 9
Sensibles a los ácidos
Flagelos polares (movimiento)
Pili (virulencia)
Pared con lipopolisacáridos
Periodo corto de incubación (<24hrs
-5 días)
Productor de enterotoxina
Vibrio: que se mueve con rapidez o “vibra” (movimiento rápido causado
por los flagelos polares).
Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller. Vibrio y Aeromonas. En: Murray Rosenthal Pfaller et al editores, Microbiología médica. 8ª ed. Barcelona

4. Vibrio cholerae
Vibrio cholerae O1 Vibrio cholerae O139
Sintetiza toxina del cólera (ctxA
ctxB)
3 serogrupos: Inaba, Ogawa,
Hikojima
2 biotipos: Clásico (6) y Tor
(resto)
No produce cápsula
Posee 2 cromosomas circulares
c/genes esenciales p/la bacteria
Tiene plásmidos
Sintetiza toxina del cólera (ctxA
ctxB)
Posee 2 cromosomas circulares
c/genes esenciales p/la bacteria
Tiene plásmidos
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5. HISTORIA
Esta enfermedad ha causado siete
grandes epidemias en el mundo
desde 1817 y hasta la actualidad.
La séptima pandemia se inició en
Indonesia en 1961 y se ha
diseminado a todo el mundo. En
enero de 1991 se diagnosticaron
los primeros casos de cólera en
Perú para después diseminarse al
resto de los países del continente
americano.
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6. HISTORIA
1era pandemia (1817-1823)
2da pandemia (1829-1851)
3era pandemia (1854-1861)
4ta pandemia (1863-1879)
5ta pandemia (1881-1896)
6ta pandemia (1899-1923)
7ma pandemia (1961- …)
8va pandemia (1993- ….) 2
1. Organización Mundial de la salud
2. Boletín de Vigilancia y Epidemiología de la Secretaría de Salud Federal

7. HISTORIA

8. EPIDEMIOLOGÍA
I. La especie crece de forma natural en estuarios y mares de todo el
mundo.
II. Todas las especies de Vibrio son capaces de sobrevivir y replicarse en
aguas contaminadas con una mayor salinidad.
III. Los vibrios patógenos pueden crecer rápidamente en aguas con
crustáceos quitinosos [ostras, almejas, mejillones].
IV. Las personas con infecciones asintomáticas pueden ser reservorio en
zonas donde la enfermedad es endémica
V. Las gastroenterítis por Vibrio ocurren todo el año, mientras que la
septicemia e infecciones de heridas sólo se registran en los meses
cálidos cuando los microorganismos se multiplican en el agua.
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9. EPIDEMIOLOGÍA
I. Se estima que cada año, producen en el mundo 3-5 millones de casos y
100 000 muertes.
II. Las epidemias más recientes tuvieron lugar en 2004 en Bangladesh
después de una inundación. Entre 2008 y 2009 en Zimbabwe y en 2010
en Haití después del terremoto.
III. El cólera se propaga a través del agua y la comida contaminada más que
por transmisión directa debido al elevado inóculo que se necesita para
producir la enfermedad en un individuo con pH gástrico normal.
IV. Afecta a personas residentes de comunidades con condiciones sanitarias
deficientes.
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12. EPIDEMIOLOGÍA
I. 1991  2 690 casos en 17 estados, 34
defunciones
II. 1992  8 162 casos en 28 estados, 92
defunciones
III. 1993  11 091 casos en 26 estados, 198
defunciones
IV. 1994  4 075 casos en 21 estados, 56
defunciones
I. 1995  16 430 casos en 27 estados, 142
defunciones
II. 1996  1 088 casos en 14 estados, 5
defunciones
III. 1997  2 356 casos en 28 estados, 18
defunciones
IV. 1998  71 casos en 15 estados, no se
presentaron defunciones
El cólera es una enfermedad prevenible y controlable a través de acciones que incluyen la adecuada
vigilancia epidemiológica, el diagnóstico oportuno y la adecuada atención médica, la vigilancia del
saneamiento ambiental y el fomento para la salud.
MÉXICO
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13. EPIDEMIOLOGÍA
En México, después de que durante más de 100 años no se habían
registrado casos de cólera, en 1991 con la séptima pandemia, se identificó
el primer caso en la localidad de San Miguel Totolmaloya, Estado de
México.
En 2000 hubo 5 casos en 4 entidades federativas sin defunciones
En 2001 se presentó un caso, por lo que se excluyó a México de la lista
de países con casos de cólera  con la finalidad de mantener a la
población exenta de esta enfermedad resulta importante reforzar las
actividades de vigilancia sanitaria y la búsqueda intencionada de casos.
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14. EPIDEMIOLOGÍA
Aunque durante estos años no se han presentado casos, existe un
RIESGO LATENTE para la población ya que en el año 2002 la bacteria se
identificó en 46 muestras; en 2003 en 57; en 2004 se identificó en 31; en
2005 se contabilizaron 35; durante 2006 se reportaron 86; en 2007
fueron 68 y en 2008 se encontró en 22 muestras. 1
MICHOACÁN lleva 20 años sin presencia de múltiples casos, el último
brote que se dio fue en Janitzio en 1993, de acuerdo con reportes, el
último caso de cólera fue en 1998. 2
En 2014 hubo 13 contagios en Hidalgo y uno en Querétaro. En 2015 no
se presntó ningún caso en la república mexicana. 2
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15. ETIOPATOGENÍA
1. Transmisión Fecal-Oral
2. Ingesta de Vibriones coléricos a través de alimentos y agua
contaminados por la bacteria
3. Viajar o vivir en áreas donde el cólera está presente
4. Carencia de tto del agua o de las aguas residuales, o hacinamiento,
guerra e inanición.
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16. ETIOPATOGENIA

17. Bacteriófago CTX codifica los genes p/las 2 subunidades de la toxina
de cólera
Se une al pilus corregulado por TCP (toxina)
Pasa al interior de la cel bacteriana y se integra al genoma
El locus contiene otros factores de virulencia:
Gen zot p/toxina de la zónula oclusiva
Gen ace p/enterotoxina accesoria del cólera
Gen cep p/proteínas quimiotácticas.
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FISIOPATOLOGÍA

18. FISIOPATOLOGÍA
Inóculo muy alto
Superar barreras fisiológicas p/colonizar:
INESPECÍFICAS ESPECÍFICAS
Acidéz gástrica Anticuerpos secretorios (IgA)
Peristalsis intestinal Anticuerpos antitoxina
Secreción intestinal Anticuerpos Vibriocidas
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2. Boletín de Vigilancia y Epidemiología de la Secretaría de Salud Federal

19. Un anillo compuesto por 5
subunidades B se une a los
receptores del gangliósido GM1
en la sup de las cels epiteliales
intestinales
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FISIOPATOLOGÍA

20. FISIOPATOLOGÍA
La porción activa de la subunidad
A se internaliza, interacciona con
proteínas G que controlan la
adenil ciclasa y provoca la
conversión catabólica a ATP en
AMPc lo que origina
hipersecreción de agua y
electrolitos
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22. FISIOPATOLOGÍA
Los ptes c/infección grave, llegan
a perder hasta 1L de agua p/hora
en el periodo de máxima
actividad de la enfermedad
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23. FISIOPATOLOGÍA
La pérdida de líquidos
normalmente provocaría la
eliminación de microorganismos
del Ap Digestivo, pero V.
cholerae es capaz de adherirse a
la capa de cels mucosas a través
de:
TCP codificado por el complejo
génico
Proteínas quimiotácticas
codificadas por genes cep.
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24. FISIOPATOLOGÍA
En ausencia de la toxina del
cólera, V. cholerae O1 aún
provoca diarrea significativa por
medio de la acción de la zónula
oclusiva y la enterotoxina
accesoria del cólera.
La toxina de la zónula oclusiva
relaja las uniones estrechas de la
mucosa del ID, lo que incrementa
la permeabilidad intestinal y la
enterotoxina produce un aumento
de la secreción de líquido.
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25. CUADRO CLÍNICO
Diarrea acuosa
Vómito
Deshidratación
Inquietud
Irritabilidad
Ojos hundidos (llanto sin
lágrimas)
Mucosas secas
Sed aumentada
Presencia de signo de pliegue
cutáneo
Polipnea/Taquipnea
Taquicardia
Llenado capilar >3 s <5 s
Oligura/Anuria
Hipotensión arterial
Letargo e inconsciencia
Pulso débil o no perceptible
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26. DIAGNÓSTICO/ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
CULTIVO Y TINCIÓN GRAM
I. Cultivo bacteriológico en materia fecal o contenido GI [V. cholerae
O1/O139]
II. Pruebas rápidas p/detección de Ag bacteriano [Cholera-Smart, CoaVich,
Cholera-Screen y otras]
III. Pruebas de seroconversión a Ac vibriocidas o antitoxina colérica. (PCR,
Inmunofluorescencia)
IV. AGAR selectivo: Tiosulfato-Citrato-Sales Biliares-Sacarosa (TCBS)
V. Electrolitos séricos
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27. TRATAMIENTO
MEDIDAS PRIMARIAS
De acuerdo a la gravedad y evolución del caso
I. Prevención y tratamiento de la deshidratación.
II. Prevención de la diseminación del microorganismo causante de la
infección mediante el uso de antibióticos.
III. Incremento de las medidas higiénicas.
IV. Prevención de las complicaciones
V. Administración oral de líquidos de uso regional
VI. Ministración de solución de sales de hidratación oral (VSO)
 Contenido 1L agua Hervida / 24 hrs
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28. TRATAMIENTO
PLAN A
Ptes con cólera SIN DESHIDRATACIÓN
a) Prevención de la deshidratación (ingesta a libre demanda, de los
siguientes líquidos: agua de arroz, sopas, jugos naturales de fruta,
agua y VSO después de cada evacuación diarreica).
b) Mantenimiento de la alimentación habitual.
c) Identificación de los signos tempranos de deshidratación (irritabilidad,
aumento de sed, ojos hundidos, sequedad de mucosas y presencia de
pliegue cutáneo).
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29. TRATAMIENTO
PLAN B
Ptes con cólera DESHIDRATADOS (Terapia de hidratación oral):
a) Durante las primeras 4 horas se le proporcionará VSO  100 ml/kg de
peso, fraccionando la dosis calculada para proporcionarla a cucharaditas
o sorbos.
b) Si el pte vomita se interrumpirá la admón del VSO por 10 minutos,
pasado este tiempo se reiniciará la hidratación oral en forma más lenta.
c) Se evaluará el estado de hidratación del pte cada 20 minutos durante la
1ra hora y después cada hora:
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30. TRATAMIENTO
a) Si el paciente está cansado de beber, tiene vómito o si el volumen de sus
evacuaciones es mayor a la ingesta de líquidos, se pasará al plan C hasta
mejorar el estado de hidratación para luego pasar al paciente de nuevo al plan
B.
b) Si después de 4 horas aún hubiese datos de deshidratación, se seguirán
administrando VSO 100ml/kg peso.
Al corregir la deshidratación y disminuir la cantidad y el número de evacuaciones
diarreicas, el pte será enviado a su casa con las siguientes indicaciones:
a) Continuar la admón a libre demanda de VSO y otros líquidos recomendados
para reponer las pérdidas mientras la diarrea persista.
b) Mantener la alimentación habitual.
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31. TRATAMIENTO
a) Recibir la terapia
antimicrobiana
correspondiente
b) Enfatizar la importancia de las
medidas preventivas.
c) Proporcionar los sobres de
VSO necesarios para 2 días y
hacer una demostración
acerca de su preparación.
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32. TRATAMIENTO
PLAN C
Pte con DESHIDRATACIÓN GRAVE y CHOQUE
a) Hidratación por venoclisis a través de 1-2 vías con sol Hartmann (NaCl
0.9%)
b) Monitoreo del estado clínico del pte así como de sus signos vitales (FC,
TA, diuresis horaria y FR).
c) Durante la 1 hora de atención el pte recibirá una carga rápida de sol
Hartmann (NaCl)  30-50 ml/kg de peso dependiendo de su edad y
condiciones generales.
d) En las siguientes 3 horas se le infundirá sol Hartmann (NaCl)  20-25
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33. TRATAMIENTO
a) Valoración continua del estado de hidratación.
b) Si el pte presenta mejoría incluso después de la primera carga, se
iniciará admón con VSO a libre demanda.
c) Una vez que el pte mejore clínicamente, se reducirá la velocidad de
infusión de líquidos, e iniciar la vía oral con VSO y cuando la tolere, se
retirarán las venoclisis y se ministrará el antimicrobiano
correspondiente.
d) Si el pte no mejora después de recibir el tto descrito deberá
administrárse una 2a carga de 30 ml/kg de solución Hartmann (NaCl) y
se evaluará la posibilidad de que curse con alguna complicación.
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34. TRATAMIENTO
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36. COMPLICACIONES
CHOQUE HIPOVOLÉMICO: pérdida hidroelectrolítica, ↓ TA, pulso filiforme 
indetectable, diaforésis, acrocianosis distal, fascies hipocrática, calambres
musculares, estupor, coma.
AZOEMIA PRERRENAL E IR: ↓ de aporte sanguíneo a riñones, ↓ secreción de
aldosterona, retención de Na y H2O, oligoanuria, a nivel sérico ↑ urea y creatinina,
necrosis de túbulos renales.
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
ACIDOSIS METABÓLICA
AFECCIÓN MULTIORGÁNICA AGUDA
COLAPSO RESPIRATORIO
MUERTE
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37. PREVENCIÓN (MEDIDAS
GENERALES)
I. Beber y utilizar agua segura.
II. Cocción y desinfección correcta de alimentos
III. Utilizar agua potable para lavarse los dientes, lavar los alimentos,
preparar alimentos, evitar el agua del grifo.
IV. Limpiar las zonas de preparación de la comida y las vajillas con jabón y
agua segura, así como secar completamente los utensilios antes de
utilizarlos de nuevo.
V. Para asegurarse de que el agua se puede beber: Hervir el agua durante
al menos 1 minuto.
VI. Conservar siempre el agua tratada en un recipiente limpio y tapado.
VII. Lavarse las manos con jabón y agua segura en todo momento
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38. MEDIDAS DE SEGURIDAD
BIOLÓGICA
I. Los ptes con Dx de cólera que requieren tto hospitalario, se manejarán con la
técnica indicada para enfermedades GI transmisibles:
II. El personal de salud se lavará las manos antes y después de estar en contacto
con un pte.
III. Uso de guantes desechables cuando se tenga contacto con excretas, fomites y
desechos.
IV. Utilización de ropa y sábanas limpias cuando se atiende a los ptes.
V. Los orinales y cómodos serán de uso individual y se desinfectarán después de
ser usados.
VI. Los sanitarios para uso de los enfermos serán desinfectados por lo menos tres
veces al día con agua hiperclorada (un litro de hipoclorito de sodio de 4 a 6%,
cloro comercial, por cada 100 litros de agua limpia o la proporción que se vaya
a emplear).
VII. La ropa de cama, la de los enfermos y la de uso del personal que los atiende, se
depositará en bolsas de plástico, rotuladas con la leyenda "Material
contaminado" para ser remojada durante 30 minutos en agua hiperclorada y
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39. DUKORAL
La vacuna contra el cólera
comercializada en España se
llama DUKORAL® y es una vacuna
oral constituida por varias cepas
(no todas) de bacterias
inactivadas de Vibrio cholerae.
Su eficacia no es muy alta ni
tampoco es duradera, parece
proteger parcialmente frente a
otros tipos de diarrea del viajero.
Comité Asesor de Vacunas de la Asociación Española de Pediatría

40. https://www.youtube.com/watch?v=veaGIv0
XvyQ

41. BIBLIOGRAFÍA
I. NORMA Oficial Mexicana NOM-016-SSA2-2012, Para la vigilancia,
prevención, control, manejo y tratamiento del cólera.
II. Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller. Vibrio y
Aeromonas. En: Murray Rosenthal Pfaller et al editores, Microbiología
médica. 8ª ed. Barcelona España. 2016. Pp. 273-279.
III. Secretaría de Salud. Manual de Procedimientos estandarizados para la
vigilancia epidemiológica de cólera. Dirección general de
Epidemiología, 2012. GPC.
IV. Boletín de Vigilancia y Epidemiología de la Secretaría de Salud Federal.
V. Organización Mundial de la Salud.
VI. Comité Asesor de Vacunas de la Asociación Española de Pediatría

42. GRACIAS!!