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Patología ¿Por qué se produce? Exámenes para el
diagnóstico
Que observaremos
al frotis
Sintomatología Tratamiento
No
inmune
Parasitismos.
Malaria
La malaria es una
enfermedad infecciosa
causada por un
protozoo del género
Plasmodium, cuya
transmisión a los seres
humanos se produce a
través de la picadura de
un mosquito
hematófago del género
Anopheles. Además de
que la malaria es la
principal causa de
anemia en áreas
endémicas.
Análisis sanguíneo
Signos vitales (Compensado:
retorno capilar >o igual a 3 s o
gradiente de temperatura en
la pierna (extremidad media a
proximal), pero sin
hipotensión
Descompensado: presión
arterial sistólica <80 mm Hg
(<70 mm Hg en niños) con
evidencias de mala perfusión
(enfriamiento distal o relleno
capilar prolongado)
Bioquímica: medición
bilirrubina (Concentración
sérica de bilirrubina >3 mg/dl
(>50 μmol/l), con parasitemia
>100 000/μl)
, glicemia (hipoglucémico),
creatinina, ureasa
(Concentración sérica de
creatinina >3 mg/dl (265
μmol/l) o urea plasmática >20
mmol/l)-daño renal.
Frotis y gota gruesa. La
observación microscópica es
el método gold standard, esta
consiste en el hallazgo de los
parásitos a través del frotis y
la gota gruesa de sangre
capilar o venosa, teñidos con
Giemsa o Wright
Destrucción
eritrocitaria,
observando daño de
la membrana,
reducción de la
capacidad de
deformación)
Diseritropoyesis.
Plaquetas
disminuidas
(trombocitopenia),
una invasión masiva
de los eritrocitos
por Plasmodium
falciparum.
Protozoos en
estadio de anillo. O
tambien Se observa
un gametocito de
Plasmodium
falciparum,
dependerá del
estadio que lo
observemos
Hemograma;
Hematocrito <20 %
o una concentración
de hemoglobina <7
g/dl y hematocrito
<20 % en adultos
(≤5 g/dl y 15 %
respectivamente en
niños menores de
La fiebre puede ir
acompañada de:
debilidad, diarrea, cefalea,
mialgias, artralgias tos,
ictericia, náuseas y
vómitos. Se puede hallar
palidez cutáneo-mucosa y
hepatoesplenomegalia
Hepatoesplenomegalia:
inflamación del hígado
más allá de su tamaño
normal. Hepatomegalia es
otro término para
describir este problema. Si
tanto el hígado como el
bazo están agrandados,
esto se denomina
hepatoesplenomegalia.
El tratamiento de
paludismo no puede
retrasarse, la OMS
recomienda realizarlo
en lo posible dentro
de las 24-48 h desde
el inicio de síntomas.
El paludismo grave
constituye una
emergencia médica y
debe tratarse como
tal. En los casos de
alta sospecha en los
que las pruebas
parasitológicas no
estén disponibles
debe iniciarse
tratamiento empírico
precoz.
12 años) con
parasitemia >10
000/μl
Globulos rojos
disminuidos.
Trombocitopenia
Parasitismo
2. Babebsiosis
enfermedad zoonótica
causada por una de las
distintas especies del
protozoo intra-
eritrocitario del género
Babesia que afectan a
los seres humanos, que
son: B. microti, B.
duncani, B. divergens y
B. venatorum. Este
parásito infecta al ser
humano a través de la
picadura de una ninfa
de garrapata - Ixodes
scapularis o Ixodes
ricinus infectada. El
parásito también puede
transmitirse a humanos
por transfusión de
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por transmisión
transplacentaria
Identificación directa del
parásito dentro del eritrocito,
mediante la observación
microscópica de frotis de
gota fina y de gota gruesa de
sangre periférica, teñidos con
Giemsa. (b) Prueba de
diagnóstico molecular como
la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) son
altamente sensibles y
específicas pues detectan
secuencia del material
genético del parásito. (c)
Pruebas serológicas de
detección de anticuerpos
anti-babesia, se han
desarrollado ensayos de
inmunofluorescencia
indirecta, de detección de
anticuerpos IgM, los que
usualmente son detectados 2
semanas después del inicio
de los síntomas
Se observa el
parásito
intraeritrocitario
con la característica
forma en cruz de
Malta. Esta división
en tétradas es
característica de la
babesiosis.
Destruccion de los
globulos rojos.
El diagnóstico
usualmente se hace
por examen
microscópico de un
frotis coloreado con
Giemsa o Wright. La
Babesia puede
confundirse con
plasmodium sobre
todo con los anillos
del P falciparum . La
tétrada en la
división del parásito
como se ve en la
figura principal en el
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extendido, dando
una forma de cruz
es patognomónica
de la Babesiosis.
una infección subclínica y
asintomática a una
enfermedad fulminante
que provoca la muerte,
además, Los síntomas
suelen comenzar de 1 a 4
semanas después de la
picadura de la garrapata
infectada y se presenta
con fiebre acompañada
de esplenomegalia,
malestar y fatiga los que
pueden durar de 1 a 2
semanas. En los pacientes
inmunodeprimidos o
ancianos se pueden
producir infecciones más
graves con anemia
hemolítica,
hemoglobinuria,
coagulación intravascular
diseminada y síndrome de
dificultad respiratoria
aguda, insuficiencia
cardiaca congestiva, coma
y muerte.
hepatoesplenomegalia
con ictericia, anemia
hemolítica leve a
moderada, neutropenia
leve y trombocitopenia. El
edema pulmonar no
Si se requiere
tratamiento, debe
realizarse con
azitromicina y
atovacuona o con
quinina y
clindamicina.
Los pacientes
asintomáticos en
general no requieren
tratamiento, pero
éste está indicado
cuando hay fiebre
elevada persistente,
parasitemia que
aumenta
rápidamente y
hematocrito
descendente.
Esta es la llamada
cruz de malta.
cardíaco puede
desarrollarse en la
enfermedad grave.
Venenos de
serpiente y
araña.
Existen diversos tipos
de anemias hemolíticas,
y una de ellas es
causada por venenos,
en donde uno de los
agentes causales son los
venenos de arañas y
serpientes, el cual está
relacionado
directamente con la
mordedura/picadura de
estos agentes.
Veneno de araña: Todos
los arácnidos producen
algún tipo de veneno,
pero solo algunos
producen
complicaciones en los
humanos, como lo es en
el caso de la Loxoceles
laeta, esto se produce
debido a que la
picadura de la araña
contiene varias toxinas,
incluyendo en ellas
fosfatasa alcalina,
hialuronidasas,
metaloproteinasas,
esfingomielinasa D y
péptidos neurotóxicos.
Veneno de serpientes:
Las mordeduras de
serpientes venenosas
(no todas lo son)
Tanto el diagnostico de
mordedura de araña como de
serpiente se basa en
antecedentes
epidemiológicos de la
mordedura y su circunstancia,
el examen de la araña (si es
que se pudo rescatar viva o
muerta) como de la serpiente
(si se pudo rescatar o no),
tanto como el sitio de
mordedura de la serpiente o
araña y su progresión en las
características de las mismas.
No existen exámenes de
laboratorio que confirmen el
diagnostico.
En ambos casos de
verá una hemolisis a
la hora de la toma
de la muestra, o en
algunos casos una
coagulación en el
tubo de manera
exacerbada y
rápida, y en el frotis
se revela pérdida de
contenido del
eritrocito por lisis de
la membrana
plasmática, con
agrupamiento de
restos celulares.
Sintomatologia: En el caso
de venero de arañas
adoptan dos formas, en el
caso de loxosceles es:
Loxoscelismo cutáneo y
sistémico. En donde el
loxoscelismo cutáneo se
manifiesta de forma con
un dolor indefinido y
eritema que puede
evolucionar a ulcera
necrótica, y en este
loxoscelismo cutáneo
existen dos formas, el
necrótico y edematoso.
En el caso de loxoscelismo
sistémico, el cual se inicia
de manera similar al
loxoscelismo cutáneo,
pero alrededor de las 12-
24 horas posteriores a la
mordedura, aparecen
síntomas, signos y
complicaciones derivadas
de una rápida y
progresiva hemolisis
intravascular, ictericia,
hematuria y
hemoglobinuria que
pueden conducir a
insuficiencia renal. En el
caso del veneno de
serpiente los cuadros se
pueden clasificar en
neurotóxico y
hemotoxico, el cual este
último afecta a la
Tratamiento: En el
caso de veneno de
araña incluyen desde
hidratación,
corrección de las
alteraciones
hidroelectrolíticas,
oxigenoterapia y
manejo de la falla
renal se recomienda
el uso de corticoides,
pero en el caso de
haber falla renal e
hiperkalemia se
indica hemodiálisis.
En caso de pacientes
en coma profundo,
CID, con signos de
hemolisis intensa y
refractaria se
recomiendo el uso de
la exsanguineo
transfusión y
plasmaferesis. En el
caso de veneno de
serpientes, el
principal tratamiento
es la administración
precoz del antídoto.
pueden constituir una
emergencia médica por
parálisis grave de los
músculos respiratorios,
trastornos
hemorrágicos,
insuficiencia renal,
coagulación, entre otras
complicaciones. Los
venenos de las
serpientes son mezclas
complejas que incluyen
enzimas, toxinas y
péptidos.
celularidad sanguínea
como a los factores de
coagulación
Agentes
físicos
(Quemaduras)
El cuadro de una
persona que ha sufrido
quemaduras puede
verse exacerbado por
hemólisis aguda. El
calor puede causar
destrucción directa de
eritrocitos, disminución
en su vida media o por
una anemia hemolítica
microangiopática.
Posterior al trauma
inicial, se hace evidente
una anemia hemolítica.
Análisis de sangre, análisis de
orina, prueba de médula ósea
o pruebas genéticas.
Presencia de
esquistocitos,
esferocitos y
crenocitos, por
reducción de la
elasticidad de la
membrana.
Frecuencia cardiaca alta,
deshidratación, etc.
La administración de
eritropoyetina
humana
recombinante
permite reducir la
cantidad y frecuencia
de transfusión de
concentrado de
glóbulos rojos.
Agentes
físicos
(Radiaciones
ionizantes)
La radiación ionizante a
dosis grandes puede
afectar la
hematopoyesis que se
puede expresar en
pancitopenia.
Análisis de sangre,
Hemograma
En el hemograma,
los eritrocitos
suelen tener
aspecto normal,
pero en algunos
casos se puede
presentar
Frecuencia cardiaca alta,
deshidratación, vómitos,
dolor abdominal y
diarrea.
anisocitosis (con
macrocitosis) y
poiquilocitosis.
Generalmente no
se observa
policromatofilia.
Productos
quimicos
(Arsenico)
La hemoglobina puede
fijar la arsina lo que
conducirá a lisis de
glóbulos rojos.
Medición de orina. Policromatofilia y
reticulocitos.
generalmente a las 2-24
horas, puede presentar
anemia hemolítica
intravascular la que se
puede expresar en
policromatofilia,
reticulocitosis,
leucocitosis, orina de
color oscura,
hemoglobinuria, ictericia,
evento renal agudo y a
veces oliguria.
Productos
quimicos
(Cobre)
La anemia asociada al
Cu+2 puede deberse a:
(a) Oxidación de la
hemoglobina, (b)
Inactivación en la vía
glicolítica, (c) Daño de la
membrana celular y (d)
Aumento de la
fragilidad osmótica.
Triple prueba, hemograma,
frotis.
Poiquilocitosis,
hipocromía.
La anemia hemolítica por
acumulación de cobre se
puede asociar, como
primera manifestación de
la enfermedad de Wilson,
enfermedad hereditaria
en la que se acumula
cobre en los tejidos.
Fármacos
oxidantes.
Ciertos fármacos actúan
con el oxígeno
molecular, formando
radicales libres y
peróxidos que
denaturan la
hemoglobulina y dañan
la membrana del
Este tipo de anemias se puede
producir por la ingesta de
ciertos fármacos, como lo son:
antipalúdicos,
antipiréticos/analgésicos,
sulfonamidas, nitrofuranos.
Por lo que conociendo el
historial clínico del paciente y
Corpusculos de
Heinz,
esquistocitos,
policromatofilia,
entre otros.
Sintomatologia: Alguno de
ellos son la palidez de piel,
en algunos casos ictericia,
etc
Tto: Suspensión del
tratamiento y/o
administración de
prednisona. Y en
algunos casos
transfusiones.
Anemias Hemolíticas Adquiridas
Tto malaria depende de:
Infección por P. falciparum de curso no complicado, en las regiones endémicas y en viajeros adultos: la OMS recomienda un tratamiento combinado de 3 días,
basado en los derivados de artemisina
Paludismo grave, independientemente de la especie del plasmodio (más frecuentemente infección por P. falciparum): el fármaco de elección es artesunato iv. o
IM. Si el artesunato no está disponible, se puede utilizar el arteméter o quinina.
Paludismo no complicado causado por plasmodios distintos a P. falciparum: administrar cloroquina
Tratamiento sintomático
En paludismo de curso grave suele ser necesario un manejo de soporte multidireccional que abarque, p. ej., transfusiones de hemoderivados, hemodiálisis en
caso de insuficiencia renal aguda, soporte respiratorio, corrección de los trastornos hidroelectrolíticos e hipoglucemia, fármacos antiepilépticos y antipiréticos,
antibioticoterapia si coexiste una infección bacteriana.
El fármaco de elección en el tratamiento causal de paludismo grave en embarazadas es el artesunato iv. o IM. Para el tratamiento del paludismo no complicado
en el 1.er
trimestre la OMS recomienda utilizar quinina con clindamicina
glóbulo rojo,
produciendo así una
hemolisis.
su tratamiento podemos
llegar a una conclusión de que
estos fármacos produzcan
una acción denaturante en la
membrana del glóbulo rojo.
Se pueden presentar de 1 a 3
días después de la
administración de los
fármacos.
En general Se producen por la reducción de la vida media de los glóbulos rojos como consecuencia del aumento de la destrucción celular a nivel periférico mediada
por anticuerpos. La destrucción inmune de los eritrocitos se inicia con la unión de anticuerpos de clase IgG y/o IgM a estructuras antigénicas, de naturaleza proteica
o hidrocarbonada, ubicados en la membrana eritroide.
Anemias
Hemolíticas
Adquiridas
Clasificación ¿Por qué se produce? Exámenes para
diagnósitico
Que
observamos al
frotis
Sintomatología Tratamiento
Autoinmune
Por anticuerpos
calientes
Los autoanticuerpos,
de clase IgG, actúan
a la temperatura
corporal (37 ºC) y
suelen adherirse al
sistema Rh del
hematíe a través del
complemento.
Prueba de
antiglobulina
directa (PAD)
-Frotis periférico
-Recuento de
reticulocitos
-LDH
-Presencia de
reticulocitosis
Microesferocito
s
Esquistocitos
La hemólisis
extravascular (en el
bazo) de intensidad
variable. Síndrome de
Evans: AHAI
Etiológico
Si es idiopática ->
Prednisona
Si existe intolerancia a
corticoides ->
Esplenectomia
Sintomática
Grave -> Transfusiones
Por anticuerpos
fríos:
Los anticuerpos fríos
se unen al hematíe a
temperaturas bajas
(0-20 ºC) y producen
hemólisis
intravascular. Se
Enfermedad
por
crioaglutinina
Hemoglobinuria
paroxística a
Frigore
distinguen dos
cuadros clínicos
diferentes:
a hemólisis es
intravascular y está
mediada por IgM
policlonal o
monoclonal (en las
crónicas) que actúa
contra antígenos del
sistema Ii (Ag de la
membrana),
anticuerpos con
capacidad
aglutinante y
hemolizante a
temperaturas entre
0 a 20 ºC.
Se produce una
hemólisis intra-
vascular mediada por
IgG que actúa contra
el sistema P (Ag de
membrana) del
hematíe. La IgG se
El diagnóstico
se basa en la
aparición de la
antiglobulina
directa positiva
(debida al
complemento:
C3d), título de
crioglobulinas
elevado en
suero.
El diagnóstico se
realiza mediante
una prueba de la
antiglo-bulina
directa positiva
(debida a IgG).
hematíes en
rouleaux por
aglutinación
Lo mismo
Aguda: en niños y
adultos jóvenes, casi
siempre tras un
proceso viral. Se
manifiesta como
fiebre, cefalea,
vómitos, diarrea,
hemoglobinuria,...
Suele ser autolimitado
con resolución
espontánea
Crónica: la más
frecuente.
Principalmente se da
en mayo-res de 70
años. Se manifiesta
como una anemia
moderada con
ictericia y
esplenomegalia.
Lo mismo
Sólo se tratan los
pacientes sintomáticos
(corticoides u otros
inmunosupresores).
Los inmunosupresores y
los recambios plasmáticos
(para eliminar los
anticuerpos) tie-nen una
eficacia transitoria. Si se
realizan transfusiones
(poco frecuente), los
concentrados de
hematíes tienen que
estar lavados para
eliminar anticuerpos y
hay que transfundirlos
lentamente a temperatura
corporal (37 ºC).
Evitar exposición al frío
fija a los hematíes a
baja temperatura (0-
20 ºC) y los lisa a
temperatura corporal
Aloinmune Post-
Transfusional
Se produce por
incompatibilidad
ABO, Rh o de otros
sistemas, de modo
que el receptor
produce anticuerpos
(IgM si ABO, IgG si
Rh u otros) dirigidos
contra antígenos de
los hematíes
transfundidos.
Test de coombs -Síndrome hemolítico
-Dificultad
respiratoria Cefalea
-Debilidad o
cansancio
-Palidez
Enfermedad
Hemolítica del
recién nacido
Los Aloanticuerpos
IgG maternos
atraviesan la placenta
y hemoliza los
hematíes fetales
-Detección,
titulación y
estudio de
anticuerpos
maternos
-
Espectrofotomet
ría de líquido
-Test de coombs
-Ultrasonido
-Determinación
del Fenotipo Rh
del feto
Macrocitosis
Algunos
esferocitos,
esquistocitos,
dacriocitos,
Leucocitosis
Kerniecterus
Ictericia neonatal
Tratamiento prenatal:
Reducción de la tasa de
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Cuadro resumen Anemias - Hematología clínica

  • 1. Patología ¿Por qué se produce? Exámenes para el diagnóstico Que observaremos al frotis Sintomatología Tratamiento No inmune Parasitismos. Malaria La malaria es una enfermedad infecciosa causada por un protozoo del género Plasmodium, cuya transmisión a los seres humanos se produce a través de la picadura de un mosquito hematófago del género Anopheles. Además de que la malaria es la principal causa de anemia en áreas endémicas. Análisis sanguíneo Signos vitales (Compensado: retorno capilar >o igual a 3 s o gradiente de temperatura en la pierna (extremidad media a proximal), pero sin hipotensión Descompensado: presión arterial sistólica <80 mm Hg (<70 mm Hg en niños) con evidencias de mala perfusión (enfriamiento distal o relleno capilar prolongado) Bioquímica: medición bilirrubina (Concentración sérica de bilirrubina >3 mg/dl (>50 μmol/l), con parasitemia >100 000/μl) , glicemia (hipoglucémico), creatinina, ureasa (Concentración sérica de creatinina >3 mg/dl (265 μmol/l) o urea plasmática >20 mmol/l)-daño renal. Frotis y gota gruesa. La observación microscópica es el método gold standard, esta consiste en el hallazgo de los parásitos a través del frotis y la gota gruesa de sangre capilar o venosa, teñidos con Giemsa o Wright Destrucción eritrocitaria, observando daño de la membrana, reducción de la capacidad de deformación) Diseritropoyesis. Plaquetas disminuidas (trombocitopenia), una invasión masiva de los eritrocitos por Plasmodium falciparum. Protozoos en estadio de anillo. O tambien Se observa un gametocito de Plasmodium falciparum, dependerá del estadio que lo observemos Hemograma; Hematocrito <20 % o una concentración de hemoglobina <7 g/dl y hematocrito <20 % en adultos (≤5 g/dl y 15 % respectivamente en niños menores de La fiebre puede ir acompañada de: debilidad, diarrea, cefalea, mialgias, artralgias tos, ictericia, náuseas y vómitos. Se puede hallar palidez cutáneo-mucosa y hepatoesplenomegalia Hepatoesplenomegalia: inflamación del hígado más allá de su tamaño normal. Hepatomegalia es otro término para describir este problema. Si tanto el hígado como el bazo están agrandados, esto se denomina hepatoesplenomegalia. El tratamiento de paludismo no puede retrasarse, la OMS recomienda realizarlo en lo posible dentro de las 24-48 h desde el inicio de síntomas. El paludismo grave constituye una emergencia médica y debe tratarse como tal. En los casos de alta sospecha en los que las pruebas parasitológicas no estén disponibles debe iniciarse tratamiento empírico precoz.
  • 2. 12 años) con parasitemia >10 000/μl Globulos rojos disminuidos. Trombocitopenia Parasitismo 2. Babebsiosis enfermedad zoonótica causada por una de las distintas especies del protozoo intra- eritrocitario del género Babesia que afectan a los seres humanos, que son: B. microti, B. duncani, B. divergens y B. venatorum. Este parásito infecta al ser humano a través de la picadura de una ninfa de garrapata - Ixodes scapularis o Ixodes ricinus infectada. El parásito también puede transmitirse a humanos por transfusión de sangre y eventualmente por transmisión transplacentaria Identificación directa del parásito dentro del eritrocito, mediante la observación microscópica de frotis de gota fina y de gota gruesa de sangre periférica, teñidos con Giemsa. (b) Prueba de diagnóstico molecular como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) son altamente sensibles y específicas pues detectan secuencia del material genético del parásito. (c) Pruebas serológicas de detección de anticuerpos anti-babesia, se han desarrollado ensayos de inmunofluorescencia indirecta, de detección de anticuerpos IgM, los que usualmente son detectados 2 semanas después del inicio de los síntomas Se observa el parásito intraeritrocitario con la característica forma en cruz de Malta. Esta división en tétradas es característica de la babesiosis. Destruccion de los globulos rojos. El diagnóstico usualmente se hace por examen microscópico de un frotis coloreado con Giemsa o Wright. La Babesia puede confundirse con plasmodium sobre todo con los anillos del P falciparum . La tétrada en la división del parásito como se ve en la figura principal en el centro del extendido, dando una forma de cruz es patognomónica de la Babesiosis. una infección subclínica y asintomática a una enfermedad fulminante que provoca la muerte, además, Los síntomas suelen comenzar de 1 a 4 semanas después de la picadura de la garrapata infectada y se presenta con fiebre acompañada de esplenomegalia, malestar y fatiga los que pueden durar de 1 a 2 semanas. En los pacientes inmunodeprimidos o ancianos se pueden producir infecciones más graves con anemia hemolítica, hemoglobinuria, coagulación intravascular diseminada y síndrome de dificultad respiratoria aguda, insuficiencia cardiaca congestiva, coma y muerte. hepatoesplenomegalia con ictericia, anemia hemolítica leve a moderada, neutropenia leve y trombocitopenia. El edema pulmonar no Si se requiere tratamiento, debe realizarse con azitromicina y atovacuona o con quinina y clindamicina. Los pacientes asintomáticos en general no requieren tratamiento, pero éste está indicado cuando hay fiebre elevada persistente, parasitemia que aumenta rápidamente y hematocrito descendente.
  • 3. Esta es la llamada cruz de malta. cardíaco puede desarrollarse en la enfermedad grave. Venenos de serpiente y araña. Existen diversos tipos de anemias hemolíticas, y una de ellas es causada por venenos, en donde uno de los agentes causales son los venenos de arañas y serpientes, el cual está relacionado directamente con la mordedura/picadura de estos agentes. Veneno de araña: Todos los arácnidos producen algún tipo de veneno, pero solo algunos producen complicaciones en los humanos, como lo es en el caso de la Loxoceles laeta, esto se produce debido a que la picadura de la araña contiene varias toxinas, incluyendo en ellas fosfatasa alcalina, hialuronidasas, metaloproteinasas, esfingomielinasa D y péptidos neurotóxicos. Veneno de serpientes: Las mordeduras de serpientes venenosas (no todas lo son) Tanto el diagnostico de mordedura de araña como de serpiente se basa en antecedentes epidemiológicos de la mordedura y su circunstancia, el examen de la araña (si es que se pudo rescatar viva o muerta) como de la serpiente (si se pudo rescatar o no), tanto como el sitio de mordedura de la serpiente o araña y su progresión en las características de las mismas. No existen exámenes de laboratorio que confirmen el diagnostico. En ambos casos de verá una hemolisis a la hora de la toma de la muestra, o en algunos casos una coagulación en el tubo de manera exacerbada y rápida, y en el frotis se revela pérdida de contenido del eritrocito por lisis de la membrana plasmática, con agrupamiento de restos celulares. Sintomatologia: En el caso de venero de arañas adoptan dos formas, en el caso de loxosceles es: Loxoscelismo cutáneo y sistémico. En donde el loxoscelismo cutáneo se manifiesta de forma con un dolor indefinido y eritema que puede evolucionar a ulcera necrótica, y en este loxoscelismo cutáneo existen dos formas, el necrótico y edematoso. En el caso de loxoscelismo sistémico, el cual se inicia de manera similar al loxoscelismo cutáneo, pero alrededor de las 12- 24 horas posteriores a la mordedura, aparecen síntomas, signos y complicaciones derivadas de una rápida y progresiva hemolisis intravascular, ictericia, hematuria y hemoglobinuria que pueden conducir a insuficiencia renal. En el caso del veneno de serpiente los cuadros se pueden clasificar en neurotóxico y hemotoxico, el cual este último afecta a la Tratamiento: En el caso de veneno de araña incluyen desde hidratación, corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas, oxigenoterapia y manejo de la falla renal se recomienda el uso de corticoides, pero en el caso de haber falla renal e hiperkalemia se indica hemodiálisis. En caso de pacientes en coma profundo, CID, con signos de hemolisis intensa y refractaria se recomiendo el uso de la exsanguineo transfusión y plasmaferesis. En el caso de veneno de serpientes, el principal tratamiento es la administración precoz del antídoto.
  • 4. pueden constituir una emergencia médica por parálisis grave de los músculos respiratorios, trastornos hemorrágicos, insuficiencia renal, coagulación, entre otras complicaciones. Los venenos de las serpientes son mezclas complejas que incluyen enzimas, toxinas y péptidos. celularidad sanguínea como a los factores de coagulación Agentes físicos (Quemaduras) El cuadro de una persona que ha sufrido quemaduras puede verse exacerbado por hemólisis aguda. El calor puede causar destrucción directa de eritrocitos, disminución en su vida media o por una anemia hemolítica microangiopática. Posterior al trauma inicial, se hace evidente una anemia hemolítica. Análisis de sangre, análisis de orina, prueba de médula ósea o pruebas genéticas. Presencia de esquistocitos, esferocitos y crenocitos, por reducción de la elasticidad de la membrana. Frecuencia cardiaca alta, deshidratación, etc. La administración de eritropoyetina humana recombinante permite reducir la cantidad y frecuencia de transfusión de concentrado de glóbulos rojos. Agentes físicos (Radiaciones ionizantes) La radiación ionizante a dosis grandes puede afectar la hematopoyesis que se puede expresar en pancitopenia. Análisis de sangre, Hemograma En el hemograma, los eritrocitos suelen tener aspecto normal, pero en algunos casos se puede presentar Frecuencia cardiaca alta, deshidratación, vómitos, dolor abdominal y diarrea.
  • 5. anisocitosis (con macrocitosis) y poiquilocitosis. Generalmente no se observa policromatofilia. Productos quimicos (Arsenico) La hemoglobina puede fijar la arsina lo que conducirá a lisis de glóbulos rojos. Medición de orina. Policromatofilia y reticulocitos. generalmente a las 2-24 horas, puede presentar anemia hemolítica intravascular la que se puede expresar en policromatofilia, reticulocitosis, leucocitosis, orina de color oscura, hemoglobinuria, ictericia, evento renal agudo y a veces oliguria. Productos quimicos (Cobre) La anemia asociada al Cu+2 puede deberse a: (a) Oxidación de la hemoglobina, (b) Inactivación en la vía glicolítica, (c) Daño de la membrana celular y (d) Aumento de la fragilidad osmótica. Triple prueba, hemograma, frotis. Poiquilocitosis, hipocromía. La anemia hemolítica por acumulación de cobre se puede asociar, como primera manifestación de la enfermedad de Wilson, enfermedad hereditaria en la que se acumula cobre en los tejidos. Fármacos oxidantes. Ciertos fármacos actúan con el oxígeno molecular, formando radicales libres y peróxidos que denaturan la hemoglobulina y dañan la membrana del Este tipo de anemias se puede producir por la ingesta de ciertos fármacos, como lo son: antipalúdicos, antipiréticos/analgésicos, sulfonamidas, nitrofuranos. Por lo que conociendo el historial clínico del paciente y Corpusculos de Heinz, esquistocitos, policromatofilia, entre otros. Sintomatologia: Alguno de ellos son la palidez de piel, en algunos casos ictericia, etc Tto: Suspensión del tratamiento y/o administración de prednisona. Y en algunos casos transfusiones.
  • 6. Anemias Hemolíticas Adquiridas Tto malaria depende de: Infección por P. falciparum de curso no complicado, en las regiones endémicas y en viajeros adultos: la OMS recomienda un tratamiento combinado de 3 días, basado en los derivados de artemisina Paludismo grave, independientemente de la especie del plasmodio (más frecuentemente infección por P. falciparum): el fármaco de elección es artesunato iv. o IM. Si el artesunato no está disponible, se puede utilizar el arteméter o quinina. Paludismo no complicado causado por plasmodios distintos a P. falciparum: administrar cloroquina Tratamiento sintomático En paludismo de curso grave suele ser necesario un manejo de soporte multidireccional que abarque, p. ej., transfusiones de hemoderivados, hemodiálisis en caso de insuficiencia renal aguda, soporte respiratorio, corrección de los trastornos hidroelectrolíticos e hipoglucemia, fármacos antiepilépticos y antipiréticos, antibioticoterapia si coexiste una infección bacteriana. El fármaco de elección en el tratamiento causal de paludismo grave en embarazadas es el artesunato iv. o IM. Para el tratamiento del paludismo no complicado en el 1.er trimestre la OMS recomienda utilizar quinina con clindamicina glóbulo rojo, produciendo así una hemolisis. su tratamiento podemos llegar a una conclusión de que estos fármacos produzcan una acción denaturante en la membrana del glóbulo rojo. Se pueden presentar de 1 a 3 días después de la administración de los fármacos.
  • 7. En general Se producen por la reducción de la vida media de los glóbulos rojos como consecuencia del aumento de la destrucción celular a nivel periférico mediada por anticuerpos. La destrucción inmune de los eritrocitos se inicia con la unión de anticuerpos de clase IgG y/o IgM a estructuras antigénicas, de naturaleza proteica o hidrocarbonada, ubicados en la membrana eritroide. Anemias Hemolíticas Adquiridas Clasificación ¿Por qué se produce? Exámenes para diagnósitico Que observamos al frotis Sintomatología Tratamiento Autoinmune Por anticuerpos calientes Los autoanticuerpos, de clase IgG, actúan a la temperatura corporal (37 ºC) y suelen adherirse al sistema Rh del hematíe a través del complemento. Prueba de antiglobulina directa (PAD) -Frotis periférico -Recuento de reticulocitos -LDH -Presencia de reticulocitosis Microesferocito s Esquistocitos La hemólisis extravascular (en el bazo) de intensidad variable. Síndrome de Evans: AHAI Etiológico Si es idiopática -> Prednisona Si existe intolerancia a corticoides -> Esplenectomia Sintomática Grave -> Transfusiones Por anticuerpos fríos: Los anticuerpos fríos se unen al hematíe a temperaturas bajas (0-20 ºC) y producen hemólisis intravascular. Se
  • 8. Enfermedad por crioaglutinina Hemoglobinuria paroxística a Frigore distinguen dos cuadros clínicos diferentes: a hemólisis es intravascular y está mediada por IgM policlonal o monoclonal (en las crónicas) que actúa contra antígenos del sistema Ii (Ag de la membrana), anticuerpos con capacidad aglutinante y hemolizante a temperaturas entre 0 a 20 ºC. Se produce una hemólisis intra- vascular mediada por IgG que actúa contra el sistema P (Ag de membrana) del hematíe. La IgG se El diagnóstico se basa en la aparición de la antiglobulina directa positiva (debida al complemento: C3d), título de crioglobulinas elevado en suero. El diagnóstico se realiza mediante una prueba de la antiglo-bulina directa positiva (debida a IgG). hematíes en rouleaux por aglutinación Lo mismo Aguda: en niños y adultos jóvenes, casi siempre tras un proceso viral. Se manifiesta como fiebre, cefalea, vómitos, diarrea, hemoglobinuria,... Suele ser autolimitado con resolución espontánea Crónica: la más frecuente. Principalmente se da en mayo-res de 70 años. Se manifiesta como una anemia moderada con ictericia y esplenomegalia. Lo mismo Sólo se tratan los pacientes sintomáticos (corticoides u otros inmunosupresores). Los inmunosupresores y los recambios plasmáticos (para eliminar los anticuerpos) tie-nen una eficacia transitoria. Si se realizan transfusiones (poco frecuente), los concentrados de hematíes tienen que estar lavados para eliminar anticuerpos y hay que transfundirlos lentamente a temperatura corporal (37 ºC). Evitar exposición al frío
  • 9. fija a los hematíes a baja temperatura (0- 20 ºC) y los lisa a temperatura corporal Aloinmune Post- Transfusional Se produce por incompatibilidad ABO, Rh o de otros sistemas, de modo que el receptor produce anticuerpos (IgM si ABO, IgG si Rh u otros) dirigidos contra antígenos de los hematíes transfundidos. Test de coombs -Síndrome hemolítico -Dificultad respiratoria Cefalea -Debilidad o cansancio -Palidez Enfermedad Hemolítica del recién nacido Los Aloanticuerpos IgG maternos atraviesan la placenta y hemoliza los hematíes fetales -Detección, titulación y estudio de anticuerpos maternos - Espectrofotomet ría de líquido -Test de coombs -Ultrasonido -Determinación del Fenotipo Rh del feto Macrocitosis Algunos esferocitos, esquistocitos, dacriocitos, Leucocitosis Kerniecterus Ictericia neonatal Tratamiento prenatal: Reducción de la tasa de anticuerpos maternos -Transfusión intrauterina -Inmunoglobulina intravenosa Ig4 -Fototerapia para el recién nacido.