Este documento describe varios trastornos hidroelectrolíticos como la hiperkalemia, hipocalemia, hipercloremia e hipocloramia. Define cada uno y explica su etiología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. La hiperkalemia se define como un potasio sérico mayor a 5.5 mEq/L y puede deberse a factores exógenos o endógenos. La hipocalemia es un potasio menor a 3.5 mEq/L causado por ingesta insuficiente, intercambio transcel

1. TRANSTORNOS HIDROELECTROLITICOS:
HIPERCALEMIA, HIPOCALEMIA,
HIPERCLOREMIA, HIPOCLOREMIA
Vargas Hernández Gileidy
Cruz Sánchez Paola

2. HIPERKALEMIA

3. Definición
● Se define como la concentración
sérica de potasio > 5.5 mEq/L.
[K+] sérica
[k+] IC
Afectación
renal

4. ETIOLOGÍA
Pseudohiperkalemia (hemolisis, leucocitosis, trombocitosis)
Acidosis metabólica
Deficiencia de insulina
Bloqueadores B2
Exógenas: Ingesta, sustitutos con K+
Endógenas: Catabolismo celular- trauma, lisis tumoral, lesión por aplastamiento
Transfusiones
Hipertonicidad.

5. ● Hipoaldosteronismo
○ Hiporeninémico
○ Fármacos: inhibidores de la calcineurina, heparina, IECAS, AINES
*Disminución de su respuesta: diuréticos, alteraciones genéticas del ENaFC
(pseudohipoaldosteronismo tipo 1)
Falla Renal  FG ha descendido por debajo de 10-15 ml/min.

6. CLINICA
Trastornos de la conducción cardiaca y de
la función neuromuscular (debilidad y
parálisis)
- Acidosis

7. Interpretación ECG
5,5 – 6,5 mEq/L
• T picuda
6,5- 7,0 mEq/L
• Prolongación del
PR
• Aplanamiento de P
• Ensanchamiento
del QRS
7,0 -8,0 mEq/L
• Escapes/
extrasístoles
• Patrón sinusoidal
> 9,0 mEq/L
• Fibrilación
ventricular

8. Diagnóstico
• Excreción urinaria de K+ en
24 h >100 mEq/d
• TTKG >7 si la respuesta
aldosterónica

9. Tratamiento
1. Estabilización de membrana:
Cloruro de calcio (10%) IV, 5 a 10 ml,
Gluconato de calcio (10%) IV, 10 a 20 ml. Niños: 0.5 ml/kg.
Toxicidad de la digoxina  Fab inmunitario de digoxina
Acidosis:
Bicarbonato de sodio IV lento: 50 a 100 meq. Niños: 1 a 2 meq/kg
Ingreso K a compartimento IC:
D50W 50 ml (25 g) + 10-20 U regulares de insulina IV en carga (5 a 10 U si sometidos a diálisis)
Niños: 0.5 a 1 g/kg de glucosa mediante D10W + insulina, 0.1 unidades/kg.

10. Mantener diuresis: Furosemida, 20 a 40 mg IV.
Eliminacion GI de K+
Sulfonato de polistireno sódico (oral o por vía rectal) 1 g fija 1 mEq de [K+].
Se administran, 15 - 30 g por VO con sorbitol o 30 a 50 g por vía rectal con sorbitol. Niños 1g
Albuterol, 5 a 10 mg en nebulización, para reducir las concentraciones de [K+].

11. HIPOCALEMIA

12. Definición
Se define como la concentración sérica de potasio < 3.5 mEq/L.
Epidemiología
Trastorno frecuente que se presenta hasta en
20% de los pacientes hospitalizados y en 65%
de los que se encuentran en centros de
traumatología

13. Etiología
1. Ingesta insuficiente: Las
necesidades mínimas diarias de
potasio son de 1.6 a 2 g por día (40
a 50 mEq).
En alcoholismo y la anorexia
nerviosa, ante ingesta de fécula,
arcilla, carbohidratos y resinas.

14. 2. Intercambio transcelular: si bien la concentración sérica de
potasio puede encontrarse baja, es posible que la cantidad
corporal total sea normal.
a) Intercambio transcelular por medicamentos: agonistas
simpaticomiméticos β-2, inhibidores de fosfodiesterasa
(sildenafilo, tadalafilo), insulina, intoxicación por bario,
sobredosis de verapamilo, administración de vitamina
B12 y ácido fólico.
b) Intercambio transcelular no medicamentoso: alcalosis
respiratoria y metabólica, estados hiperosmolares
(hiperglucemia), parálisis periódica familiar,
hipernatremia, tirotoxicosis e hipotermia.

15. 3. Pérdidas excesivas:
a) Gastrointestinales: condiciones normales se
pierde 10% del total ingerido a través de las
heces -> cualquier causa que incrementa el
bolo intestinal.
b) Renales: la administración de diuréticos es la
más importante de todas (las tiazidas y los de
asa son los que más se vinculan).

16. Clasificación
Leve 3-3.5
mEq/L
Moderada 2.5-
2.9 mEq/L
Grave <2.9
mEq/L

17. Cuadro clínico: potasio sérico <2.5 mEq/L.
Potencial de acción celular: hiperpolarización, prolongación del potencial de
acción e incremento del periodo refractario.
Cardiovascular: arritmias (fibrilación ventricular), alteraciones en la conducción y
susceptibilidad a la intoxicación por digital.
ECG: amplitud de la onda P, prolongación del intervalo PR, reducción de la
amplitud de la onda T, inversión de la onda T y del segmento ST, y aparición de la
onda U.
Neurológicas: letargo, depresión, irritabilidad y confusión. El desarrollo de
parálisis proximal ascendente suele ocurrir con niveles menores de 2 mEq/L.
Musculoesqueléticas: debilidad, calambres y parestesias hasta rabdomiólisis.
GI: íleo, vómito y agravamiento de la encefalopatía hepática.

18. Diagnóstico
Interrogatorio y examen físico completo
Biometría hemática, química sanguínea y electrolitos séricos completos
Electrólitos en orina de 24 h no sólo para determinar las pérdidas renales de K+
sino también para evaluar el Na+ y el Cl-. (Sd.Bartter).
Es importante conocer el volumen urinario diario y excluir causas de diuresis
osmótica. Para corregir este factor se utiliza el gradiente transtubular de potasio
(GTTK), el cual se calcula de la siguiente manera: GTTK >4 sugiere pérdidas
renales.

19. Tratamiento
El primer paso consiste en calcular el déficit de potasio:
3 a 3.5 mEq/L: déficit de 10% LEVE
2.5 a 2.9 mEq/L: déficit de 15% MODERADA
2.0 a 2.4 mEq/L: déficit de 20% GRAVE
Por lo general los pacientes asintomáticos con hipocalemia leve (3 a 3.5 mEq/L) no requieren corrección y baste
con aporte dietético.
Si el paciente se encuentra asintomático y con hipocalemia moderada (2.5 a 3 mEq/L) debe emplearse la vía oral
como primera línea porque es la más segura. La dosis a administrar varía entre 40 y 100 mEq/día.
En los casos en que el potasio sea menor de 2.5 mEq/L sin alteraciones en el ECG, éste puede infundirse a una
velocidad de 10 a 20 mEq/h en concentraciones hasta de 40 mEq/L.
Si el nivel de potasio es menor de 2 mEq/L con alteraciones cardiacas o neurológicas, puede aumentarse la infusión
a 40 mEq/h.

20. HIPERCLOREMIA

21. Definición
● Exceso de cloro en el líquido extracelular (Cl >106 mEq/L).
● Suele asociarse a hipernatremia y a acidosis metabólica
Anion gap = ([Na+] + [K+]) – ([HCO3-] + [Cl-])

22. Etiología
Pseudohipercloremia
• Altas cantidades de
sólidos séricos
(lípidos o proteínas)
• Intoxicación por
bromuro o yoduro
Administración
excesiva de cloruro
• Grandes volúmenes
de solución de
cloruro de sodio al
0,9%
• Ahogamiento en
agua salada
Pérdidas netas de
agua
• Fiebre
• Transpiración
• Ingesta inadecuada
de agua
• Diabetes insípida
Pérdida de agua en
electrolitos excesivos
• Diarrea
• .Diuresis osmótica
Asociado con acidosis metabólica
• Acidosis tubular renal
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica
• Administración de cloruro de amonio, clorhidrato de arginina o lisina
• Ciertos casos de enfermedad renal crónica
Alcalosis respiratoria

23. CLÍNICA
Acidosis metabólica
● Taquipnea
● Letargo
● Astenia
● Respiración de Kussmaul
● Arritmias
● Coma.
● En ocasiones se asocian
edemas, hipertensión y otros
signos de hipervolemia.

24. • Hipercloremia (Cl >106 mEq/L)
• Hipernatremia (Na >145 mEq/L)
• Acidosis metabólica (pH<7.35
• Bicarbonato <22 mEq/L) con anion
gap normal (8-14 mEq/L).
Diagnóstico

25. Tratamiento
● Corrección de la causa
● Restablecer el balance ácido-básico y electrolítico.
● Administración de Ringer lactato que conducirá a su transformación hepática
en bicarbonato.
● hipercloremia severa, la administración de bicarbonato sódico IV  facilita
excreción renal de cloro.

26. HIPOCLOREMIA

27. Definición
Se define como la concentración sérica de cloro inferior a 96 mEq/L.
Etiología
GI: ingesta deficiente de cloro, como en los casos de administración de soluciones intravenosas carentes de cloro (suero glucosado, por
ejemplo) en pacientes en dieta oral absoluta y en personas con dietas bajas en sal. Las pérdidas digestivas de cloro ocurren en los casos
de vómitos repetidos, diarreas, cirugía gástrica, aspiración continua de contenido gástrico, ileostomía y fístulas.
Renal: suceden en los casos de tratamiento con diuréticos, sobre todo los tiazídicos. Las situaciones de alcalosis metabólica, déficit de
sodio y potasio, así como las alteraciones hidroelectrolíticas en los casos de cetoacidosis diabética y la insuficiencia suprarrenal.
Cutáneas: sudor

28. Cuadro clínico
Irritabilidad
Agitación
Hiperactividad de los reflejos
Tetania
Hipertonicidad
Calambres
Mareos
Arritmias cardíacas
Bradipnea
Coma
Parada respiratoria
Clasificación
Leve 95-90Meq
Moderada 90-80Meq
Severa < 80Meq

29. Diagnóstico
Junto a la hipocloremia (Cl <96 mEq/L), hiponatreamia (Na <135 mEq/L) y alcalosis
metabólica (pH >7.45 y bicarbonato >26 mEq/L)
Tratamiento de la causa de la misma así como el reemplazamiento del cloro tanto oral (con
una infusión salina) o intravenoso, mediante solución salina normal (suero fisiológico 0.9%)
Casos rebeldes al tratamiento con suero fisiológico se puede plantear tratar con cloruro
amónico.
Tratamiento

30. Bibliografía
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Paolo Nahuel Rubatto-BirriAcidosis metabólica hiperclorémica en Terapia Intensiva. MEDICINA
INTENSIVA 2015 - 32 Nº 41-12