Este documento trata sobre la cetoacidosis diabética en pediatría. En 3 oraciones o menos: El documento cubre la anatomía, fisiología y tratamiento de la cetoacidosis diabética, una complicación metabólica grave que ocurre cuando hay una deficiencia absoluta o relativa de insulina. La cetoacidosis diabética se caracteriza por hiperglucemia, acidosis metabólica y cetosis, y su tratamiento incluye medidas de soporte, hidratación endovenosa y terapia con insulina para restaur

1. Cetoacidosis
Diabetica en
Pediatria

2. Anatomia 01
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04
05
06
Es una glándula
accesoria endocrina y
exocrina
.
4 partes:
1. Cabeza +proceso uncinado
2. Cuello
3. Cuerpo
4. Cola
Irrigacion:
➔ Pancreatoduodenales superior anterior e
inferior (gastroduodenal-hepatica comun-
tronco celiaco)
➔ Pancreatoduodenales inferior anterior y
posterior (AMS)
➔ Arteria esplenica (tronco celiaco)

3. Anatomia 01
02
03
04
05
06
1
2
Conducto
principal o
de Wirsung
Ampolla de Vater (Coledoco Wirsung)
Papila duodenal mayor
Conducto
accesorio o de
Santorini
Papila duodenal menor

4. Fisiologia exocrina (acinos) 01
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05
06
Células S duodenales → Secretina
Células I duodenales → Colecistoquinina
1. Bicarbonato
2. Amilasa
3. Lipasa
4. Proteasas
5. Fosfolipasa
6. Ribonucleasa
7. desoxiribonucleasa
Participa en degradación de carbohidratos, grasas, proteínas y en la
neutralización de ácidos en el duodeno

5. Fisiologia endocrina (islotes) 01
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06
• Células a: producen glucagón el cual moviliza los depósitos de
glucosa hacia la sangre.
• Células b: producen insulina, la cual estimula el transporte de
glucosa hacia las células.
• Células d: producen somatostatina, la cual inhibe tanto la
secreción de insulina como de glucagón.
• Células PP: Producen polipéptido pancreático.
• Células épsilon (ε): Hacen que el estómago produzca y libere la
hormona ghrelina

6. Receptores GLUT
Los GLUT son una familia de
proteínas que se encargan del
transporte de la glucosa al interior
de las células.
• Se han identificado hasta 14
tipos diferentes de GLUT
distribuidos indistintamente en
la membrana de todas las
células del cuerpo

7. Fisiologia endocrina 01
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SINTESIS - INSULINA
Hormona peptidica que contiene 3
peptidos:
1. Cadena A y B (proinsulina)
2. Cadena C (conector)
¿Como entra la glucosa?
GLUT 1 Eritrocito, BHE y placenta.
GLUT 2 Membranas del intestino delgado (cara
basolateral), cerebro, hígado, y
páncreas.
GLUT 3 Neuronas y placenta.
GLUT 4 Músculo cardíaco,elesquelético y el
tejido adiposo.
GLUT 5 Transportador de fructosa
1. Entra por GLUT2 al
pancreas
2. Glucosa → Glucosa 6
fosfato (glucoquinasa)
3. Se oxida en ATP que inhibe
canales de K
4. Se despolariza la célula
y entra Ca
5. Estimula secreción

8. Fisiologia endocrina 01
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06
FUNCIONES El principal papel de las hormonas pancreáticas es
mantener una concentración basal de glucosa en sangre
apropiada, que en humanos es de 70-90 mg.
INSULINA GLUCAGON
ANABOLISMO CATABOLISMO
Estimula entrada de glucosa a las células Estimula salida de glucosa de las
células
Aumenta los transportadores GLUT4 Inhibe glucolisis
Inhibe glucogenolisis Aumenta glucogenolisis
Inhibe gluconeogenesis Aumenta gluconeogénesis
Inhibe lipolisis (disminuye lipasa sensible a
hormonas)
Aumenta lipolisis
Inhibe oxidación de ácidos grasos Aumenta oxidacion de acidos
grasos

9. Historia de la insulina
12 de diciembre 1921
- la hormona aplicada provenía de purificaciones de
páncreas de animales.
- En 1936, Hagedorn combino la insulina con una
proteína, la protamina, y zinc: nuevo complejo de
insulina de liberación lenta se comercializó a principios
de la década de los cincuenta.
- En 1955 Sanger realizó la secuenciación completa de
la composición de la insulina
- En la década de los ochenta y los noventa se recibió la
aparición de los primeros análogos de acción rápida e
inmediata modificados genéticamente, que tenían el
objetivo último de incrementar el potencial de
absorción
Banting y Best descubrieron la insulina

10. Diabetes tipo 1 01
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Epidemiologia - factores de riesgo
➔ Incidencia anual USA 22,3 por
cada
100.000 niños
➔ Colombia (2018) 3 a 4 por
cada
100.000 niños, 0.07 %
➔ Distribucion bimodal
◆ Primer pico: 4 y 6 años
◆ Segundo pico: 10 a 14
años
➔ No hay diferencias en género

11. Diabetes tipo 1 01
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Presentacion clinica
1
2
3
Nuevo inicio
Descubrimiento incidental
(asintomatico)
4 p´s SIN acidosis
Comun (30%)
Diagnostico
★ Glucosa en ayunas >126 mg/dL
★ Glucosa al azar >200 mg/dL
★ Hb1AC >6.5%
Cetoacidosis diabetica
Riesgo preestablecido anual 1 1
0
%
Objetivos glucémicos
● Hb1AC meta <7%
● Antes de comidas 80-130 mg/dL
● En la noche 80 a 140 mg/dL

12. Definicion 01
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05
06
Es una descompensación
metabólica con
sobreproducción de cuerpos
cetónicos y acidosis.
Se deben
cumplir los
iguientes
s
criterios
Hiperglucemia:Glucosa en
sangre >200 mg/dL (11mmol/L)
Acidosis metabólica: pH venoso
<7,3 o bicarbonato sérico <15
mEq/L (15
mmol/L
Cetosis: Presencia de cetonas
en la sangre (>3 mmol/L de
beta-hidroxibutirato) u
orina.
La cetoacidosis diabética (CAD) ocurre cuando hay
una disminución relativa o absoluta de niveles
circulantes de insulina en relación con un aumento de
la hormona contrarreguladora. En respuesta a este
desequilibrio, se activan los mecanismos fisiológicos
normales de manera exagerada, lo que resulta en
hiperglucemia, hiperosmolaridad, cetosis y acidosis

13. Fisiopatologia 01
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Deficiencia absoluta o relativa de
insulina
Activación de hormonas contrarreguladoras
Aumento de lipolisis Menos utilización de glucosa
Aumento de proteolisis +
disminución en síntesis
Aumento de la
glucogenolisis
★ Hiperglicemia
★ Cetosis
★ Deshidratación

14. Factores de riesgo-precipitantes 01
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Pacientes con diagnóstico de novo
< 2 años
Retraso en el diagnóstico
Estado socioeconómico bajo
Ciudades con baja prevalencia de DMT1
Pacientes con diagnóstico preestablecido
Omisión de dosis de insulina
Pobre control metabolico
Antecedentes de CAD previos
Gastroenteritis con vómitospersistentes
Desórdenes psiquiátricos
Circunstancias familiares inestables
Adolescente y peripubertal (niñas)
Acceso limitado al sistema de salud
Consumo de alcohol
★ Infecciones

15. Evaluacion 01
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06
¿Cuando sospechar?
1. 4 P´s con ingesta adecuada
2. Cuadro abdominal:
abdomen agudo y/o dolor
abdominal asociado a vómitos
persistentes
3. Respiracion de kussmaul por
estimulación de los
quimiorreceptores por la
cetoacidosis
4. Aliento frutal
5. Deshidratacion grave
6. Hipotension, shock y
alteración del estado mental
Polidipsia Polifagia
Pérdida de peso
Poliuria
★ Cuadro clínico más evidente
en niños mayores que
lactantes.
TODOS LOS PACIENTES CON
SOSPECHA DE CAD SON
CONSIDERADOS COMO
CRÍTICAMENTE ENFERMOS.

16. Evaluacion 01
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05
06
Siempre hacer triangulo de aproximación - PALS
Monitorización y
Accesos venosos

17. Evaluacion 01
02
03
04
05
06
1
2
3
Estado neurológico
Glucometria
Estado de
hidratacion
Recordar que NUNCA se le niega a ningún
paciente, siempre se hace en paciente con
dolor abdominal que tiene vómito.
SIEMPRE
PESAR AL
PACIENTE!!

18. Evaluacion 01
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06
Objetivos
1. Confirmar diagnosĨico
2. Clasificar severidad
3. EnconĨrar desencadenanĨe
4. DeĨerminar en donde va a
ser manejado el pacienĨe
➔ Glucosa central / HB1AC
➔ Gases arteriales
➔ Uroanalisis
➔ Electrolitos
➔ Funcion renal
❏ Solicitar gram de orina,
radiografia de torax, cultivos, etc.
❏ Si dx previo de DMT1 (preguntar
por historial)
¿Ǫuienes en UCI?
1. Glasgow <8
2. CAD severa
3. Riesgo de edema cerebral

19. Tratamiento 01
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06
volumen
Objetivos
1. Restaurar
circulaĨorio
2. Restaurar TFG
3. Corregir acidosis
4. Disminuir glicemia
5. Corregir THE
¿Cuales son los pilares?
1
2
3
4
Medidas de soporte
IOT-O2, SNG, Accesos venosos
Hidratación endovenosa
Insulinoterapia
Electrolitos

20. Tratamiento 01
02
03
04
05
06
NO HAY AFÁN PARA REPONER HIDRATACIÓN SE
DEBE HACER BALANCE ADECUADO Y
CLASIFICACIÓN ÓPTIMA Y PUNTUAL PARA HACER
UNA HIDRATACIÓN EFECTIVA CON INTRODUCCIÓN
DE INSULINA DE MANERA OPORTUNA.
HIDRATACION
BOLOS DEFICIT MANTENIMIENTO
Es un arma de doble filo, por eso se aplica con precaución,sin embargo
sigue siendo el pilar más importante.

21. Tratamiento 01
02
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04
05
06
BOLOS
si
Siempre definir
definitivamente requiere bolos.
Si DHT severa - Choque
¡NUNCA SE PASAN RAPIDO!
➔ Se puede pasar 10 a 20
cc/kg pasar en 30 a 60
minutos.
Si choque sospechar causa
desencadenanĨe
infecciosa.
SEPSIS. EspecialmenĨe si
Ĩiene desnuĨrición.
SS
0.9%

22. Tratamiento 01
02
03
04
05
06
DEFICIT
MANTENIMIENTO
Reponer según lo que el
paciente pierde.
Se calcula según el %de
DHT.
SIEMPRE PESAR
AL PACIENTE
CORRECTAMENTE.

23. Tratamiento 01
02
03
04
05
06
★ Algunas bibliografías dicen que NO
restar si se da bolo de 10 ml/kg
SE DA EN UN
PLAZO TOTAL DE
24 A 48 HORAS
Soluciones que
TENGAN SODIO
(SSN 0.9%
o 0.45%)
Ǫue NO
sobrepase 1,5 a 2
el
veces
mantenimiento
diario calculado

24. Tratamiento 01
02
03
04
05
06
INSULINOTERAPIA
Insulinas humanas Insulinas análogas
Insulina regular
(acción corta)
NPH
(acción
intermedia)
Acción rápida Acción
prolongada
Lispro
Glulisina
Aspart
Glargina
Detemir
Degludec

25. Tratamiento 01
02
03
04
05
06
INSULINOTERAPIA
Tipo de insulina Comienzo Pico Duración
Regular 30 min 2-4 horas 5-8 horas
Aspart, Lispro,
Glulisina
5-15 min 0.5-2 horas 3-5 horas
Tipo de insulina Vida media Pico Duración
NPH 4 horas 4-6 horas 12 horas
Glargina U-100 → 12 horas
U-300→ 19 horas
Sin pico pronunciado 20-24 horas
Detemir 5-7 horas 3-9 horas 6-24 horas
Degludec 25 horas Sin pico pronunciado > 24 horas
Insulina prandial
Insulina basal

26. Tratamiento 01
02
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06
INSULINOTERAPIA
1
2
Insulina basal
Insulina prandial
Esquema basal-plus
Esquema basal-bolo
Acción
inĨermedia/prolongada
Acción corĨa/rápida

27. Tratamiento 01
02
03
04
05
06
INSULINOTERAPIA
SIEMPRE INICIAR A LAS 2 HORAS DE HABER INICIADO
HIDRATACIÓN.
o
Al inicio siempre debe
ser endovenoso y de
acción rápida
ultrarápida.
➔ CRISTALINA
➔ DOSIS: 0.05 A 0.1
UI/kg/h infusion
➢ Cetonas deben disminuir a 0.5mmolL/h
➢ Glucosa debe disminuir 2 a 5
mmolL/h→36 a 90 mg/dL
¿Como preparar?
Ej: Siempre se debe diluir en SSN
50 unidades en 50 mL —>1UI por
mL de infusión

28. Tratamiento 01
02
03
04
05
06
INSULINOTERAPIA
Insulina SC de rapida accion cada hora o
cada 2 horas (regular-cristalina)
● 0.3 UI/kg cada hora o
● 0.15 a 0.20 UI/kg cada 2 horas por 3
horas
NUNCA SE SUSPENDE LA TERAPIA INSULINICA,
sino que se disminuye a 0.05U/kg/hora.
SISTEMA DE DOS BOLSAS
Cuando glucemia baja por debajo de 200mg/dL
o a una tasa de 90 mg/dl/hora:
● Se agrega dextrosa en agua destilada al
1
0
%con el sistema de las dos bolsas.
NO BOLOS
Si no se puede aplicar IVse aplica de la
siguiente forma:
BOLSA A BOLSA B
SSN 0.9% → 500 cc DAD 10% → 100 cc
KCL 10 mEq Agua desĨilada → 400 cc
KPO 10 mEq KCL 10 mEq
KPO 10 mEq
El potasio debe reponerse tan pronto como el paciente tenga
diuresis y los valores de laboratorio confirmen que el niño no
está hipercalémico.

29. Cuando ya tolere vía oral, ¿que se
hace?
❏ Tiene que tener criterios
bioquímicos de resolución.
❏ Se da insulina SC de rapida
accion.
❏ Se aplica 15 a 30 min antes de
suspender la IV si es ultra
rápida, si es regular 1 a 2
horas antes.
❏ Si ya tenía dx previo la misma
dosis.
❏ Si no → 0.75 U/kg a 1U/kg
Beta-hidroxibutirato < 1mmol/L
HCO3 > 13 mmol/L
pH > 7.3
Glucosa < 200 mg/dL

30. Monitorización

31. Complicaciones
1. Trombosis del seno venoso
2. Embolismo pulmonar
3. Edema pulmonar
4. Falla renal
5. Rabdomiolisis
Edema
cerebral
● 4 a 12 horas de iniciado manejo
● Ocurre en 0.5 a 0.9% y la Ĩasa
de morĨalidad es del 21 a 24%
● CRITERIO DIAGNÓSTICO O
DOS CRITERIOS MAYORES O 1
MAYOR Y 2 MENORES Ĩienen
sensibilidad de 92% y un falso
posiĨivo de sólo 4% ● MANITOL 0.5 a 1gkg IV en 10 a 15 minuĨos, su efecĨo
aparece después de los 15 minuĨos y dura hasĨa 120
minuĨos, si es necesario se repiĨe la dosis cada 30 min
● SS 3
%2.5 a 5mLkg de 10 a 15 minuĨos como alĨernaĨiva o
en adición al maniĨol si no hay respuesĨa del maniĨol en 15
a 30 minuĨos.

33. Bibliografia
1. Mayer-Davis, E. J., Kahkoska, A. R., Jefferies, C., Dabelea, D., Balde, N., Gong, C. X., Aschner, P., & Craig, M. E. (2018). ISPAD
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doi:10.1097/01.JAA.0000520529.72764.6d
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management of diabetic ketoacidosis BMJ Open Diabetes Research and Care 2017;5:e000395. doi: 10.1136/bmjdrc-2017-000395
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Care in Diabetes—2022. Diabetes Care 1 January 2022; 45 (Supplement_1): S17–S38. https://doi.org/10.2337/dc22-S002
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doi:10.1016/S1134-3230(10)62005-4.

34. Gracias !
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