El documento habla sobre la anatomía, fisiología y tipos de diabetes. Brevemente describe que el páncreas secreta insulina que regula los niveles de glucosa en la sangre, y que existen dos tipos principales de diabetes resultado de defectos en la producción o acción de la insulina.

1. DIABETES
Dr. Miguel A. Belmar Bueno
Centro de Salud El Pla Elche

2. APARTADOS
• 1-ANATOMÍA DEL PÁNCREAS.
• 2-FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS.
• 3-DIABETES.

3. ANATOMÍA DEL PÁNCREAS
• Localización
• Tamaño y forma
• Partes
• Estructura

4. PÁNCREAS
• Glándula abdominal con dos tipos de células
secretoras: exocrinas y endocrinas
• Exocrinas: enzimas digestivas (lipasas,
amilasa)
• Endocrinas: células α (glucagón) y β (insulina)
• Insulina: favorece la captación de glucosa
• Glucagón: moviliza los depósitos hepáticos

5. FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS
• Páncreas exocrino
• Páncreas endocrino

6. PÁNCREAS EXOCRINO
• Jugo pancreático (formado por bicarbonato
y enzimas digestivas de los distintos macro-
nutrientes)

7. PÁNCREAS ENDOCRINO
• Secreción de insulina (células beta)
• Secreción de glucagón (células alfa)
• Secreción somatostatina (células delta)
• Otras secreciones (células p.p., d.l.)

8. DIABETES
• Definición
• Tipos
• Etiología
• Complicaciones
• Tratamiento
• Prevención

9. DEFINICIÓN
• La diabetes mellitus comprende un grupo de
enfermedades metabólicas caracterizadas
por HIPERGLUCEMIA, resultante de
defectos en la secreción, acción de la
insulina o de ambas.

10. LA INSULINA
• Hormona proteica
• Producida en células beta
• Células beta agrupadas en
islotes de Langerhans
• Páncreas: glándula
secretora
– Secreción bifásica
• 1ª fase 5 minutos
• 2ª fase hasta recuperar
niveles normales (2-4 h)
• Retroalimentación
negativa insulina/glucosa

11. LA INSULINA
• Necesita receptores específicos (en músculo,
hígado y tejido adiposo)
• Subunidades α (extracelular) y β (intracelular)
• La unión al receptor genera una actividad
tirosina-kinasa en el interior de la célula

12. GlucosaGlucosa
GlucosaGlucosa
GlucosaGlucosa
InsulinaInsulina
GlucosaGlucosa
ACCIÓN DE LA INSULINA

13. • Glucosa: principal fuente de energía de
nuestro organismo
• Fuentes de hidratos de carbono: pasta, arroz,
pan, legumbres, verduras y frutas
• Se absorbe en el tracto GI tras la acción
enzimática
METABOLISMO DE LOS
HIDRATOS DE CARBONO

14. FISIOLOGÍA DEL
METABOLISMO DE LA
GLUCOSA
Hidratos
de carbono
Estómago
Enzimas
Glucosa
Páncreas y tracto
intestinal
Insulina
Glucosa + Insulina
Difusión facilitada
Cerebro
Célula y
tejidos
Glucólisis
60-110 mg/dl < 140 mg/dl

15. SÍNTOMAS DE LA DIABETES
• Poliuria.
• Polidipsia.
• Polifagia.
• Visión borrosa.
• Piel seca.
• Cansancio.
• Perdida de peso (D.T1), aumento de peso (D.T2)

16. TIPOS DE DIABETES
• DIABETES T.1 (10%, menos de 45 años,
síntomas agudos y repentinos)
• DIABETES T.2 (85%, mayores de 45 años,
síntomas de aparición lenta)
• DIABETES GESTACIONAL (2%-5% de
los embarazos)
• OTROS TIPOS (fármacos, endocrinopatías,
enfermedades de páncreas, etc...)

17. ETIOLOGÍA
• Mediada por inmunidad.
• Idiopática.
• Defectos genéticos de la función-acción de las
células beta.
• Enfermedades del páncreas exocrino.
• Endocrinopatías.
• Inducida por fármacos.
• Por infecciones, etc...

18. DIAGNÓSTICO

19. TRATAMIENTO
• Dietas hipoglucémicas.
• Ejercicio físico.
• Antidiabéticos orales.
• Insulinización.

20. COMPLICACIONES DM-T2
Retinopatía diabética
Nefropatía
Neuropatía
HTA
Trastornos metabólicos
Dislipidemias
Obesidad

21. RESISTENCIA A LA INSULINA:RESISTENCIA A LA INSULINA:
PATOLOGPATOLOGÍÍAS ASOCIADASAS ASOCIADAS
Aterosclerosis
Diabetes tipo 2
Intolerancia a la
glucosa
Ovario
poliquístico
Obesidad (central)
Dislipidemia Hipertensión
Microalbuminuria
Hiperuricemia
Disminución de la
actividad fibrinolítica
Resistencia a
la insulina

22. PREVENCIÓN
• Edad de 45 años o mayor, cribado cada tres
años.
• Cribado a cualquier edad, sin antecedentes
de familiares diabéticos, HTA, dislipidemia,
diabetes gestacional.
• Síntomas de diabetes.
• Complicaciones de diabetes.

23. Resistencia a la Insulina:
Patologías asociadas
Aterosclerosis
Diabetes tipo 2
Intolerancia a la
glucosa
Ovario
poliquístico
Obesidad (central)
Dislipidemia Hipertensión
Microalbuminuria
Hiperuricemia
Disminución de la
actividad fibrinolítica
Resistencia a
la insulina

24. Diabetes tipo 2: Desequilibrio
metabólico
Músculo
↓ captación de
glucosa
↓ uso de glucosa
↑↑ AGLAGL
HiperglucemiaHiperglucemia
DislipidemiaDislipidemia
Tejido adiposoTejido adiposo
↑ lipólisis
HígadoHígado
↑↑ producción deproducción de
glucosaglucosa
↑↑ síntesis de VLDLsíntesis de VLDL
DiabetesDiabetes
Tipo 2Tipo 2

25. Localización y mecanismo de acción de
los antidiabéticos orales
Localización Agentes
Secreción
de insulina
Sulfonilureas
Meglitinidas
Producción de
glucosa a nivel
hepático
Biguanidas
Tiazolidinadionas
Digestión lenta de
carbohidratos
Inhibidores de la
α-glucosidasa
Sensibilidad
a la insulina
Tiazolidinadionas
(Biguanidas)
↑
↓
↑
Adapted from DeFronzo R. Ann Intern Med 1999;131:281
periférica
Mecanismo de acción