Dolor toraxico

Dolor Torácico
Oscar Sosa Gutiérrez
124008
UACJ
Taller de
integración
Manuel Jesús Moye Elizalde

Tórax: es la parte del cuerpo humano que está entre la base
del cuello y el diafragma. Está constituido por cuerpos óseos (24
costillas, esternón y columna vertebral dorsal), los pulmones,
el corazón, grandes vasos sanguíneos como la arteria aorta, a la vena
cava inferior, la vena ácigos mayor y menor, al esófago, y su división
es el mediastino.
Tiene la forma de cono truncado o pirámide cuadrangular y su pared
está formada por las costillas y los músculos intercostales por los
lados, que se unen por delante al hueso esternón por medio de
los cartílagos costales, y por detrás a la columna vertebral dorsal. La
función de esta "caja" es la de proteger los órganos internos de
traumatismos mecánicos que de otra manera podrían lesionarlos.
Punto de vista embriológico:
•Corazón: el sistema vascular aparece a la mitad de la tercera
semana. Las células cardiacas progenitoras se disponen en el
epiblasto, justo al lado de la línea primitiva. Las células migran hacia
el cráneo y se sitúan en posición rostral respecto a la membrana
bucofaríngea y los pliegues neurales. Aquí residen en la capa visceral
del mesodermo de la placa lateral. En la fase presomita tardía del
desarrollo, el endodermo faríngeo subyacente las induce a formar
mioblastos cardiacos.
Cerca de la línea media del escudo embrionario, en paralelo y a
ambos lados del mismo, aparecen otros islotes sanguíneos. Estos
islotes forman un par de vasos longitudinales llamados aortas
dorsales.

La parte central del área cardiogenica se sitúa pos delante de la
membrana bucofaríngea y la placa neural. Con el cierre del tubo
neural y la formación de las vesículas cerebrales, el sistema nervioso
central crece con tanta rapidez hacia la parte anterior que se
extiende por encima del área cardiogenica central. El crecimiento del
cerebro y de los pliegues cefálicos, empuja la membrana
bucofaríngea hacia adelante mientras que el corazón y la cavidad
pericárdica se desplazan primero hacia la región cervical y luego
hacia el tórax.
La parte curvada del área en forma de herradura se expande para
formar el futuro infundíbulo y las regiones ventriculares. El corazón
está formado por un revestimiento endotelial interno y una capa
miocárdica externa.
El miocardio se engruesa y segrega una capa gruesa de matriz
extracelular rica en ácido hialurónico, que lo separa del endotelio.
Además las células mesoteliales de la superficie del tabique
transverso forman el proepicardio y migran por encima del corazón
para formar el epicardio. El resto del epicardio deriva de las células
mesoteliales. El tubo cardiaco está formado por tres capas:
endocardio (1), que forma el revestimiento endotelial interno del
corazón; el miocardio (2), que constituye la pared muscular, y el
epicardio o pericardio visceral (3), que cubre la parte exterior del
tubo. Esta capa externa es responsable de la formación de las
arterias coronarias, incluido su revestimiento endotelial.

Formación del asa cardiaca: El tubo cardiaco continúa alargando ce
y el día 23 se curva. La porción cefálica del tubo se curva en dirección
ventral, caudal y hacia la derecha, la porción caudal se desplaza
dorsocranealmente y hacia la izquierda. Esta curva crea un asa
cardiaca, que se completa hacia el día 28.
El bulbo arterial es estrecho es estrecho excepto en su tercio
proximal. Esta parte formara la porción trabeculada del ventrículo
derecho. La parte media, el cono arterial, formara los infundíbulos
de ambos ventrículos. La parte distal del bulbo, el tronco arterial,
formara las raíces y la parte proximal de la aorta y la arteria
pulmonar. La unión entre el ventrículo y el bulbo arterial, que
externamente se observa en forma del surco bulboventricular, sigue
siendo estrecha y recibe el nombre de agujero interventricular

primario. Por tanto el tubo cardiaco se organiza en regiones a lo largo
de su eje cráneocaudal, desde el conotronco hasta el ventrículo
derecho, el ventrículo izquierdo y la región aurícular,
respectivamente.
El ventrículo primario que haora está trabéculado, recibe el nombre
de ventrículo izquierdo primario. Así mismo el tercio trabeculado del
bulbo arterial se la puede llamar ventrículo derecho primario.
Desarrollo del seno venoso: en la mitad de la cuarta semana, el seno
venoso recibe sangre venosa de las astas de los senos derecho e
izquierdo. Cada asta recibe sangre de tres venas importantes: la vena
vitelina o vena onfalomesenterica, la vena umbilical, y la vena
cardinal común.

Cuando la vena cardinal común izquierda se oblitera a la décima
semana, todo lo que queda del asta del seno izquierdo es la vena
oblicua de la aurícula izquierda y el seno coronario.
Formación de los tabiques del corazón: los principales tabiques del
corazón se forman entre los días 27 y 37 del desarrollo.
Las masas tisulares conocidas como almohadillas endocárdicas, se
desarrollan en las regiones auriculoventricular y conotruncal. En
estas ubicaciones participan en la formación de los tabiques
auriculares y ventriculares, los conductos y las válvulas
auriculoventriculares y los canales aórtico y pulmonar.
Formación de un tabique en la aurícula común: al final de la cuarta
semana, dentro de la luz de la aurícula común, crece una cresta en
forma se hoz que sale del techo. Esta cresta es la primera parte de
septum primum. Las dos puntas de este tabique se extienden hacia
la almohadilla endocárdica del interior del conducto
auriculoventricular. La abertura entre el borde inferior del septum

primum y las almohadillas endocárdicas es el ostium primum. Al
proseguir el desarrollo, la extensiones de las almohadillas
endocárdicas superior e inferir crecen a lo largo del margen del
septum primum y cierran el ostium primum. Sin embargo antes de
que el cierre se complete, la muerte celular produce perforaciones
en la parte superior del septum primum. La coalescencia de estas
perforaciones forma el ostium secundum, que permite que la sangre
fluya libremente desde la aurícula primaria derecha a la izquierda.
Cuando la luz de la aurícula derecha se expande debido a la
incorporación del asta del seno, aparece un nuevo pliegue en forma
de hoz. Este nuevo pliegue nunca forma un tabique completo en la
cavidad auricular. Su extremo anterior se extiende hacia abajo hasta
el tabique del conducto auriculoventricular. Cuando la válvula
venosa izquierda y el septum spurium se fusionan con el lado
derecho del septum secundum, el margen cóncavo libre del septum
secundum empieza a solapar el ostium secundum. La abertura que
deja el septum secundum recibe el nombre de agujero oval. Cuando
la parte superior del septum primum desparece de forma gradual, la
parte restante se transforma en la válvula del agujero oval. El paso
entre las dos cavidades auriculares consiste en una hendidura
oblicua alargada, a través de la cual la sangre de la aurícula derecha,
fluye hacia la izquierda.

Diferenciación posterior de las aurículas: mientras la aurícula
derecha primitiva se agranda por incorporación del asta del seno
derecho, la aurícula izquierda primitiva también se agranda. Al
principio se desarrolla una única vena pulmonar embrionaria en
forma de evaginación en la pared posterior de la aurícula izquierda.
Esta vena se conecta con las yemas de las venas pulmonares en
desarrollo. A medida que el desarrollo avanza, la vena pulmonar y
sus ramas se incorporan a la aurícula izquierda y forman la pared lisa
de la aurícula adulta.
Formación de un tabique en el conducto auriculoventricular: al
iniciar la cuarta semana aparecen unas almohadillas
mesenquimatosas, las almohadillas endocárdicas
auriculoventriculares, en los márgenes anterior y posterior del
conducto auriculoventricular. Al principio el conducto
auriculoventricular sólo da acceso al ventrículo izquierdo primitivo y
está separado del bulbo arterial por el borde bulboventricular. Hacia
el final de la quinta semana el extremo posterior de este borde
termina casi en el centro de la base de la almohadilla endocárdica
superior y es mucho más prominente que antes.
Aparecen dos almohadillas auriculoventriculares laterales en los
márgenes derecho e izquierdo del conducto.

Válvulas auriculoventriculares: después de que la almohadilla
endocárdicas auriculoventriculares se hallan fusionado, cada orificio
auriculoventricular queda rodeado por un tejido mesenquimatoso.
Cuando el flujo sanguíneo agujera los delgados tejidos externos de
la superficie ventricular de estas proliferaciones, se forman unas
válvulas que permanecen unidas a la pared ventricular, mediante

cordones musculares. Finalmente el tejido muscular de los cordones
degenera y es reemplazado por un tejido conjuntivo denso.
Formación de los tabiques del tronco arterial y cono arterial: durante
la quinta semana aparecen partes de crestas o rebordes opuestos en
el tronco, estos rebordes troncales se disponen en la pared superior
derecha y el parte inferior izquierda. El reborde troncal superior
derecho crece distalmente y hacia la izquierda y el reborde troncal
izquierdo lo hace distalmente y hacia la derecha. En consecuencia, al
crecer hacia el saco aórtico, los rebordes de enrollan y prefiguran
una forma en espiral del futuro tabique. Una vez completada la
fusión, los rebordes forman el tabique aorticopulmonar.

Formación del sistema conductor: al principio, el centro
cardioregulador natural del corazón, se encuentra en la parte caudal
del tubo cardiaco izquierdo. Mas a delate el seno venoso asume esta
función y, cuando este seno se incorpora a la aurícula derecha, el
tejido del centro cardioregulador se sitúa cerca de la abertura de la
vena cava superior. De esta manera se forma el nódulo sinoauricular.
El nódulo auriculoventricular y el haz auriculoventricular derivan de
dos fuentes: 1) las células de la pared izquierda del seno venoso y 2)
las células del conducto auriculoventricular.
El desarrollo de los vasos sanguíneos tiene lugar mediante dos
mecanismos: 1) vasculogénesis, en la que los vasos se originan por
coalescencia de los angioblastos, y 2) angiogénesis, mediante la cual

los vasos brotan a partir de vasos ya existentes. Los vasos principales
se forman por vasculogénesis.
•Pulmón: Cuando el embrión tiene aproximadamente 4 semanas
de vida, en la pared ventral del intestino anterior aparece un
divertículo respiratorio. TBX4 induce la formación de a yema, la
continuación del crecimiento y la diferenciación de los pulmones. El
epitelio del revestimiento interno de la laringe, tráquea, bronquios y
pulmones es de origen endodérmico.
Al principio, la yema pulmonar se comunica con el intestino anterior,
cuando el divertículo se expande caudalmente dos crestas
longitudinales, llamadas crestas traqueoesofagicas, la separan del
intestino anterior.

Mientras se va separando el intestino anterior, la yema pulmonar
forma la tráquea y dos bolsas laterales, las yemas bronquiales. Al
iniciarse la quinta semana, cada una de estas yemas se agranda para
formar los bronquios principales derecho e izquierdo. Después el
derecho forma tres bronquiolos secundarios, mientras que el
izquierdo forma dos.
Con el posterior crecimiento en dirección caudal y lateral, las yemas
pulmonares se expanden dentro de la cavidad del cuerpo.
El mesodermo que cubre la parte externa del pulmón, se transforma
en la pleura visceral. La capa del mesodermo somático, que cubre la
pared del cuerpo por la parte interna se convierte en la pleura

parietal. El espacio entre la pleura parietal y la visceral es la cavidad
pleural.
A medida que el desarrollo rosigue, los bronquios secundarios se
dividen de manera dicotómica de forma repetida y forman 10
bronquios terciarios en el pulmón derecho y 8 en izquierdo, de tal
manera que se crean los segmentos broncopulmonares.
Hacia el final del sexto más se desarrollan otras células. Estas células
conocidas como células epiteliales alveolares se tipo II, producen
surfactante, un líquido rico en fosfolípidos, capaz de disminuir la
tensión superficial en la interface alvéolo-aire.
Punto de vista anatómico:
•Corazón: el corazón está situado en la parte antero-inferior del
mediastino, limitado por ambos lados por las hojas pleurales
externas de los lóbulos pulmonares. Por la parte inferior está
limitado por el diafragma, sobre el que descansa parcialmente el
corazón. Por delante l corazón toca al esternón y los cartílagos
costales, relacionándonos con él; por detrás, están situados los
órganos del mediastino posterior, especialmente el esófago. Debido
a sus estrechas relaciones con el aparato respiratorio, el corazón
varía su posición con los movimientos s respiratorios del diafragma,
de las costillas y de los pulmones.
La forma del corazón es comparable a la de un como truncado, cuya
base está situada hacia arriba y su ápice se dirige hacia abajo, una
recta imaginaria que pásese por el centro de la base del corazón y
atravesase su ápice (eje anatómico del corazón), se dirigiría por el
tórax, desde la derecha-detrás-arriba hacia la izquierda-delante-

debajo. El ápice cardiaco está situado en el espacio torácico inferior-
izquierdo y, concretamente, a la altura del 5º espacio intercostal a
nivel de la línea medioclavicular (línea perpendicular imaginaria
trazada desde la parte central de la clavícula). En esta zona se puede
palpar también, desde el exterior, el latido del ápice cardiaco.
El tamaño del corazón coincide aproximadamente con el tamaño del
puño cerrado de la mima persona. En los adultos, el peso del corazón
es, por término medio de unos 320 gramos en el hombre y 280
gramos en la mujer.
División funcional del corazón: El corazón humano se compone de
dos partes; el corazón derecho y el izquierdo, constituidos, en cada
caso, por una pequeña chamar, aurícula o atrio y otra cámara mayor
o ventrículo.
Estas cuatro cavidades tienen sus paredes constituidas por masas
musculares. La aurícula derecha recibe la sangre procedente de las
grandes venas cavas y la envía al ventrículo derecho. Desde allí, la

sangre es transportada a los pulmones mediante la arteria pulmonar
y sus ramificaciones. A la aurícula izquierda, fluye la sangre
arterializada, utilizando para ello cuatro venas pulmones.
Las aberturas de salida de los ventrículos, están cerradas durante la
fase diastólica por las válvulas semilunares o sigmoideas, que
impiden el retroceso de la sangre desde el troco pulmonar y desde
la aorta. Este aparato valvular consiste, en cada caso en tres hojas de
tejido conjuntivo en forma de media luna, cuyos bordes se acoplan
herméticamente entre sí. Si especial arquitectura impide la revisión
de la válvula durante la diástole ventricular.
Las cuatro aberturas, situadas aproximadamente en el mismo plano,
están rodeadas por anillos de tejido conectivo, en los que se insertan

las hojas valvulares. Dado que estor elementos valvulares fibrosos
son relativamente rígidos y apenas cambian su forma durante la
contracción, reciben la denominación, en su conjunto de esqueleto
cardiaco.
Sistema conductor de la excitación, irrigación vascular e inervación
del corazón:
Sistema conductor de la excitación: El automatismo de la acción
cardiaca es debido a un sistema especial de produccion y conducción
de la excitación. Se trata de un sistema de fibras musculares que se
diferencian de las fibras generales del miocardio, no solo
funcionalmente sino también en cuanto a su morfología.
La generación rítmica de excitaciones tiene lugar normalmente en el
nódulo sinusal (nódulo de Keith-Flack). Este nódulo de 2.3cm de
longitud, constituido por fibras musculares especiales concatenadas,
está localizado en la aurícula derecha, cerca de la desembocadura de
la vena cava superior.
En el suelo de la aurícula derecha, cerca del tabique y separado del
nódulo sinusal se encuentra en una segunda parte del sistema

conductor de excitaciones: el nódulo atrioventricular (nódulo de
Aschoff-Tawara). El tren de fibras musculares, procedentes de este
punto atraviesa el esqueleto cardiaco, constituyendo el fascículo de
His, en dirección al tabique interventricular.
Este fascículo se ramifica entonces en ángulo agudo, dando las ramas
ventriculares de derecha e izquierda. Tras repetida ramificación, las
fibras faseculares alcanzan las bases de los músculos papilares donde
se distribuyen, constituyendo las llamadas fibras de Purkinje, que
ascienden por los musculas papilares y la pared de los ventrículos.
Irrigación del corazón. La irrigación arterial del corazón corre a cargo
de dos arterias coronarias que nacen de la aorta, inmediatamente a
continuación de la válvula sigmoidea. La arteria coronaria izquierda
(a. coronaria sinistra), que irriga a la mayor parte de la musculatura
del ventrículo izquierdo, recibe 4/5 partes de la cantidad total de
sangre destinada a la irrigación del corazón. En su primera parte, esta

arteria está situada entre la aurícula izquierda y el tronco pulmonar
y se divide entonces en una rama circunfleja y una rama
interventricular anterior. La rama circunfleja circula por el surco
coronario dirigiéndose a la superficie posterior del corazón, y la rama
interventricular anterior se dirige hacia abajo a lo largo del surco
longitudinal anterior.
La arteria coronaria derecha nace por debajo d la aurícula derecha y
continua luego a lo largo del surco coronario. En la superficie
cardiaca posterior forma la rama interventricular posterior, la cual se
dirige por el surco longitudinal posterior en dirección al vértice del
corazón.
El sistema venoso del corazón está formado de manera semejante al
sistema arterial. La sangre procedente de las venas se reúne en su
mayor parte en el seno coronario que desemboca en la aurícula
derecha a nivel del surco trasversal posterior. Únicamente una
pequeña parte de la sangre venosa es conducida directamente a las
cavidades del corazón a través de las pequeñas venas cardiacas.

Inervación del corazón. El corazón posee un sistema nervios
intramural (situado en el espesor de la pared), consistente en
neuronas y fibras nerviosas amielinicas. Esta porción intramural del
sistema nervioso cardiaco esta en conexión con fibras simpáticas y
parasimpáticas del plexo cardiaco. El plexo cardiaco contiene fibras
parasimpáticas procedentes del nervio vago y fibras simpáticas
procedentes de los nervios cardiacos, que viene de los tres ganglios
cervicales. Dado que las ramas cardiacas del vago derecho e
izquierdo ejercen un efecto inhibidor sobre el corazón, también
reciben el nombre utilizado frecuentemente, de nervio depresor. Las
fibras simpáticas que estimulas la actividad cardiaca fueron
caracterizadas primitivamente como nervios aceleradores pero,
realmente hay que señalar que, según nuestros conocimientos
actuales, solo tienen una influencia relativamente escasa sobre la
frecuencia cardiaca. Las zonas de actividad de las fibras nerviosas
parasimpáticas y simpáticas del corazón están distribuidas

estratégicamente. El parasimpático surte primariamente la zona
arterial y concretamente el vago derecho inerva sobre todo el
nódulo sinusal y sus alrededores y el vago izquierdo alcanza la región
del nódulo atrio ventricular. Por el contrario, los ventrículos son
inervados por los fascículos de fibras mescladas, de las que las fibras
simpáticas ejercen una influencia dominante sobre el miocardio
ventricular.
Electrocardiograma (ECG):
Configuración del ECG: La forma del electrocardiograma depende del
curso regular del proceso de excitación del corazón; no obstante,
también está determinada por las condiciones de derivación elegidas
por el registro. Las variaciones características de tensión del ECG
pueden estudiarse y comentarse ventajosamente utilizando para
ello la derivación entre el brazo derecho y la pierna izquierda. Se
reconocen en este trazado, espigas y ondas como oscilaciones en
dirección positiva y negativa, que designan con letras mayúsculas
sucesivas desde P hasta U. el espacio entre dos escisiones, durante
el cual el ECG sigue la línea de 0 voltios, recibe el nombre de
segmento. Oscilaciones y segmentos se resumen en el concepto de
intervalo, cuyo tiempo necesario para su complemento recibe el
nombre de duración.
Las espigas y ondas del ECG están relacionadas con el curso de la
excitación en el corazón. La onda P es la expresión de la difusión de
la excitación de las aurículas. En el trazado correspondiente al
sucesivo segmento PQ todas las partes de las aurículas están
excitadas, por lo que no existe diferencia del potencial alguna en el
miocardio auricular. El grupo QRS es originado por la difusión de la
excitación en los ventrículos y la onda T es consecuencia de la
retirada, o progresiva desaparición, de la excitación ventricular. El

curso libre la línea isoeléctrica correspondiente al segmento ST
indica que, durante este tiempo, todos los pates del miocardio están
simultáneamente excitadas. Ocasionalmente hace su aparición, a
continuación de la onda T, una onda U.

Derivaciones electrocardiográficas: las variaciones de tensión del
ECG, derivadas de la superficie corporal, oscilan habitualmente
dentro del majen de 1mV y, por tanto deben ser convenientemente
amplificadas para su registro. Por regla general, esta amplificación
de modo que una desviación de un centímetro (con respecto a la
línea isoeléctrica) corresponda a una tensión de un 1mV. Según la
disposición de los electrodos de derivación, se distinguen
desviaciones bipolares y unipolares. En las derivaciones bipolares se
registra la tensión entre das puntos (equipotenciales respecto del
corazón) de la superficie corporal.

Costillas:
Las costillas son huesos largos, elásticos, que junto con la columna
vertebral y el esternón forman la jaula ósea llamada tórax.
Las costillas son 24 (doce pares), forman las paredes laterales del
tórax, así como la mayor parte de su pared anterior y posterior.
Las costillas constan de las siguientes partes:
- CABEZA: es una dilatación en el extremo proximal. Presenta dos
carillas articulares, separadas por una cresta, destinadas a articular
con las vértebras correspondientes.
- CUELLO: es un adelgazamiento que se encuentra entre la cabeza y
la tuberosidad.
- TUBEROSIDAD: es una saliente ósea, lacual presenta una carilla lisa,
destinada a articular con la carilla de la apófisis transversa de la
vértebra correspondiente.
- CUERPO: aplanado en sentido transversal, alargado. Determinan
una larga convexidad posterior, lateral y luego anterior. Su dirección
general es oblicua hacia abajo y adelante.
- EXTREMO ANTERIOR: da inserción al cartílago costal por una
superficie ovalada más o menos deprimida.
La cabeza de cada costilla se
articula con uno o dos cuerpos
vertebrales de las vértebras
dorsales que le corresponden,
en tanto que la tuberosidad lo
hace con la apófisis transversa
de la vértebra con que se
relaciona. De ésta unión
vertebral, cada costilla se curva
hacia fuera y luego hacia
delante y abajo, hecho
mecánico muy importante para la respiración.

Por delante las costillas pueden relacionarse de distintas maneras
con el esternón lo cual determina su denominación:
COSTILLAS VERDADERAS: Del I a VII par. Son las que sus cartílagos
costales se articulan directa e individualmente con el esternón.
COSTILLAS FALSAS: Son el VIII, IX y X par. Son las que se articulan
indirectamente con el esternón. Lo hacen uniéndose con el cartílago
de las costillas que forman el VII par.
COSTILLAS FLOTANTES: No se unen al esternón, ni siquiera
indirectamente.
Características especiales:
La 1º, la 11º y la 12º costillas difieren netamente del modelo costal
general.
PRIMERA COSTILLA:
•Situada en la unión de las regiones cervical y torácica. Es una costilla
plana y corta.
•La cabeza es pequeña y con una sola carilla articular ya que contacta
con la 1º vertebra dorsal solamente.
•La cara superior tiene una porción posterior marcada por
inserciones musculares, y una porción anterior marcada por el canal
para la vena subclavia.
•La cara inferior es lisa.
UNDÉCIMA Y DUODÉCIMA COSTILLAS:
•Son las costillas flotantes, articuladas solamente con las vértebras.
Su cabeza presenta una sola carilla articular.
•No presentan tuberosidad costal porque no se articulan con las
apófisis transversas vertebrales

Esternón:
•El esternón es un hueso impar,
medio y simétrico situado en la parte
anterior del tórax.
•Mide de 15 a 20 centímetros en el
adulto. Su espesor disminuye
gradualmente de arriba hacia abajo.
Está constituido por tres segmentos:
•Juno superior denominado mango o
manubrio, otro medio llamado hoja o
cuerpo y un segmento inferior
denominado punta o apófisis
xifoides.
•MANUBRIO O MANGO:
•En la parte media de su borde superior se encuentra una depresión,
libre, subcutánea, fácilmente palpable, denominada ESCOTADURA
YUGULAR. A ambos lados de la escotadura yugular se encuentran las
ESCOTADURAS CLAVICULARES, sitios donde se articulan las
clavículas derecha e izquierda respectivamente.
•En los bordes laterales se observan las 1º ESCOTADURAS COSTALES,
destinadas a la articulación con la primera costilla derecha e
izquierda.
•En la parte más inferior de los bordes laterales se encuentra una
hemicarilla para la articulación de la 2º costilla, que junto con la
hemicarilla presente en el cuerpo forman la carilla completa donde
articula la 2º costilla.
•El manubrio se encuentra articulado con el cuerpo mediante la
SÍNFISIS MANUBRIOESTERNAL.
CUERPO:

•En la parte superior de los bordes laterales se encuentran las
hemicarillas que completan las carillas para la articulación de la 2º
costilla (a la que se hacía referencia en la descripción del manubrio)
•Hacia abajo se encuentran en los bordes laterales las carillas
articulares para las costillas 3º a 7º.
•La cara anterior del cuerpo del esternón presenta una serie de
LÍNEAS TRANSVERSALES, paralelas que van de un borde a otro del
hueso y representan las soldaduras de las tres piezas (ESTERNEBRAS)
que constituyen el esternón primitivo.
•El cuerpo se encuentra articulado con la apófisis xifoides mediante
la SÍNFISIS XIFOESTERNAL.
•APÓFISIS XIFOIDES O PUNTA DEL ESTERNÓN:
•Puede ser ósea o cartilaginosa, dependiendo del grado de
desarrollo. Su longitud y forma son muy variables, puede ser
triangular, oval, afilada, bífida, y hasta perforada en su base,
desviada hacia adelante, atrás o lateralmente.
Vertebras torácicas:
Las vértebras torácicas tienen características que comparten con las
otras vértebras, así como características peculiares a su grupo
vertebral. El cuerpo de cada vértebra torácica de la columna vertical
soporta el peso de la vértebra que se encuentra encima (y del
cráneo), mientras que el arco permite crear una zona en forma de
canal a lo largo de la columna que protege la médula espinal.

El cuerpo de la vértebra, la parte más voluminosa de la vértebra
localizada en el medio de la región torácica, es ancho tanto antero-
posterior como transversalmente, y un tanto más grueso por detrás
que por delante.3 El cuerpo es cilíndrico, con la forma de un corazón,
con dos carillas articulares, superior e inferior. Cada carilla articula
con la carilla inferior de la vértebra que está por encima y con la
carilla superior que está por debajo. Se distinguen de las restantes
vértebras de la columna por el hecho de que presentan facetas
costales a cada lado del cuerpo, con las que se articulan con las
costillas, así como facetas en las apófisis transversas para la
articulación con los tubérculos de las costillas, con la excepción de la
vértebra 11va y 12va.
Los pedículos, los pilares a cada lado del cuerpo vertebral,1 a cada
lado de la apófisis espinosa central,4 se dirigen hacia atrás y un tanto
hacia arriba, y los nódulos inferiores son de mayor tamaño y
profundidad que en cualquier otra región de la columna vertebral.
Las láminas por detrás de los pedículos que forman la mayor parte
de la mitad posterolateral del agujero raquídeo.1 Son anchas,
gruesas y se sobreponen por encima de aquella de la subsiguiente
vértebra, como tejas en un techo.

El agujero raquídeo o vertebral, es relativamente pequeño y de
forma sensiblemente circular.
La apófisis espinosa es larga, triangular y se dirige oblicuamente
hacia abajo, y termina en una extremidad tuberculada.1 Esta apófisis
espinosa se sobrepone una a la otra a partir de la quinta hasta la
octava, perdiendo la dirección oblicua de las restantes.
Cada una de las apófisis articulares superiores (hay una a cada lado)
es una placa plana de hueso que se proyecta desde la unión de los
pedículos y las láminas, se dirige hacia atrás y levemente hacia
afuera, por medio del cual se articula con el hueso adyacente por
arriba.
Cada una de las apófisis articulares inferiores (hay una a cada lado)
está fusionada también con las láminas, y sus facetas articulares se
dirigen hacia adelante y hacia el medio, para encajar con la apófisis
superior de la vértebra por abajo.
Las apófisis transversas, una derecha y otra izquierda, parten del
arco detrás de la apófisis articular superior y los pedículos. Son muy
anchas, fuertes, considerablemente largas, e inclinadas hacia atrás y
abajo, y terminan en una extremidad cuboidal, delante de la cual hay
una superficie pequeña y cóncava para la articulación del tubérculo
de la costilla respectiva. No se observa ningún agujero en esta
apófisis, como sí lo tienen las vértebras cervicales.
Pulmón:
El pulmón, órgano esencial del aparato respiratorio, es el sitio en que
se verifican las importantes funciones de la hematosis.
En número de dos, están situados en la caja torácica; separados
entre sí por el conjunto de órganos que constituyen el mediastino.
Dimensiones promedio: Altura 25 cm, diámetro antero posterior
16cm, diámetro transverso de la base 10cm el derecho y 7cm el
izquierdo.

Volumen en espiración: 1600 cm3 en el hombre y 1300 cm3 en la
mujer. El volumen del pulmón derecho aventaja siempre al pulmón
izquierdo en 1/5 a 1/6. El volumen varía según la edad y sexo.
Peso: En el feto es de 65 gramos, en el adulto promedio 1100 a
1200gramos.
Color: Rojo escurro en el feto, rozado en el recién nacido, grisáceo
en el adulto, y en el viejo se convierte, por razón de la antracosis
fisiológica, en gris. En este último, como el depósito de materia
oscura se verifica con mayor predominio o en mayor cantidad en el
límite de los lobulillos, la superficie externa del pulmón presenta una
serie de polígonos de un tinte oscuro.
El pulmón tiene consistencia blanda; cede a la menor presión con un
ruido especial, llamado crepitación. Es muy elástico y, distendido,
recobra fácilmente sus dimensiones primitivas. En el cadáver, el
vació pleural mantiene el pulmón distendido en contacto con la
pared torácica; pero una vez cesa el vació, el pulmón, reaccionando
sobre sí mismo, recobra su primer volumen en virtud de su propia
elasticidad.
Configuración exterior y relaciones
El pulmón tiene la forma de un semicono, de eje mayor vertical, con
su superficie convexa en contacto con la pared torácica.
Cara externa. Convexa, tersa y lisa, aparece algunas veces deprimida
en forma de surco por el contacto de las costillas (impresiones
costales). Presenta una
cisura o hendidura profunda
dirigida oblicuamente de
arriba abajo y de atrás
adelante; es la cisura
oblicua; única a la izquierda,
esta cisura se bifurca a la
derecha, formando una

segunda cisura, la cisura horizontal. Estas cisuras dividen los
pulmones en lóbulos (cisuras interlobulillares). El pulmón izquierdo
comprende dos lóbulos (superior e inferior); el pulmón derecho, tres
(superior, medio e inferior). La presencia en la base del pulmón
derecho de un lóbulo supernumerario, el lóbulo ácigos, tiene el valor
de anomalía reversible.
Cara interna. La cara interna, cara mediastínica, presenta el hilio del
pulmón, zona de una altura de 5cm y de 3 cm de ancho, situada en
el límite del cuarto posterior con los tres cuartos anteriores, por
donde pasan los elementos del pedículo pulmonar (bronquios,
arterias, venas etc.).
La porción de la cara interna situada detrás del hilio corresponde al
mediastino posterior. La prehiliar al mediastino anterior que está
deprimida en el pulmón izquierdo formando el lecho del corazón. Los
nervios neumogástrico y frénico están en relación con la cara interna
en toda su extensión.
Borde posterior. Grueso, ocupa el canal costovertebral (cuerpos
vertebrales y extremidades costales) y se pone en contacto, a este
nivel, con la cadena del simpático.
Borde anterior. Delgado y sinuoso, es mucho más corto que el
posterior; se detiene en la quinta o sexta costilla. A la izquierda
presenta una especie de escotadura: escotadura cardiaca del
pulmón izquierdo. Corresponde de arriba al esternón a los cartílagos
costales y a los vasos mamarios internos. Los bordes anteriores de
los pulmones pueden ponerse en mutuo contacto en la línea media.
Vértice. Redondeado, está en relación con la primera costilla, la
subclavia y alguna de sus ramas. Esta más elevado el de la derecha
que el izquierdo ente 0,5 a 1cm.
Base. Ancha, relacionada en toda su extensión con la cúpula
diafragmática. Sui delgado borde ocupa el seno costo diafragmático.

Constitución Anatómica:
El pulmón está constituido por los lobulillos pulmonares que se
continúan con los bronquiolos y bronquios intrapulmonares,
también está formado por el tejido conjuntivo que une lobulillos,
vaso y bronquiolos.
Lobulillos Pulmonares. Son pequeños sacos membranosos, pegados
entre si y unidos por escaso tejido conectivo. Tienen un volumen de
un centímetro cúbico.
Son piramidales en la periferia, constituyendo campos poligonales
visibles en la superficie exterior de los lóbulos, son más ovoides en
el interior del órgano. Por una de sus extremidades se continúan con
el bronquio supralobular, que le es aferente. Jamás comunican entre
sí; en un lobulillo examinado aisladamente se observa que el
bronquio supralobular se continua en el lobulillo (bronquio
intralabular), emitiendo primero colaterales y bifurcándose
después.
Colaterales o ramas de bifurcación terminales se subdividen en
cierto número (veinte a treinta) ramificaciones terminales, cada una
de las cuales termina en un ácino y se llaman bronquiolos
acinosos. Los cortes practicados a diferentes alturas presentan, ya el
bronquiolo intralobular, ya un número de colaterales que varía
según la altura del punto observado. Cada ácino, que tiene de 1 a 2
milímetros, presenta, después del estrechamiento del bronquiolo,
una dilatación (vestíbulo), de la cual parten cuatro o cinco conductos
alveolares, que terminan en cavidades más vastas, laterales o
terminales, con relación al eje del ácino, los infundíbulos. Tanto los
conductos alveolares como los infundíbulos están tapizados de
celdillas semejantes a las de un panal de abejas, los alvéolos (250 por
un milímetro cúbico de pulmón). La superficie pulmonar, calculada
de este modo, viene a representar por término medio una superficie
de 80 metros cuadrados.

Cada alveolo se compone de pared y epitelio. La pared delgada,
transparente, está reforzada exteriormente por un sistema de fibras
elásticas, cuya disposición es variable.
Vasos: El lobulillo presenta vasos sanguíneos y linfáticos. La arteria
pulmonar envía, un vaso que se adosa al bronquiolo intralobular
(arteria lobular), ramificándose con él. Al llegar al ácino, las últimas
ramificaciones se esparcen por la superficie del alvéolo en forma de
red muy apretada de capilares muy finos y de carácter terminal. Las
venas que siguen a estos capilares se dirigen a la periferia del
lobulillo (venas perilobulares), para constituir por su reunión las
venas pulmonares. Los linfáticos de origen lobular mal determinado,
alcanzan los espacios interlobulares. Los nervios terminan en la
pared de los alvéolos.
Bronquios intrapulmonares.
Cada bronquio intrapulmonar o bronquiolo recorre el pulmón al cual
está destinado, suministrando colaterales primarios injertados en
ángulo tanto más pequeño cuanto más voluminosos son. En su
extremidad distal, únicamente el bronquiolo suministra ramos por
vía dicótoma.
El modo de distribución de los colaterales primarios (en los cuales
nacen colaterales de segundo orden) depende de las relaciones del
bronquiotronco y de la arteria pulmonar. La arteria pulmonar ocupa
sucesivamente la cara anterior, el lado externo y la cara posterior del
bronquiotronco, dividiendo así a éste en una porción eparterial y una
porción hiparterial. Los colaterales primarios, por tanto, se
distinguen, por razón del punto en que nacen, en eparteriales e
hiparteriales.
Árbol bronquial derecho presenta en primer lugar un bronquio
eparterial, destinado al lóbulo superior derecho; uno de sus ramos,
dirigido hacia el vértice, del pulmón y perfectamente diferenciado,
ha recibido el nombre de bronquio apical. a este primer bronquio

sigue una serie de ocho bronquios hiparteriales, de los cuales, cuatro
son ventrales y cuatro dorsales, que se distribuyen por los lóbulos
medio e inferior. Bronquios accesorios, variables en número y
dirección, se juntan a los precedentes; uno de ellos es conocido con
el nombre de bronquio cardiaco.
El árbol bronquial izquierdo sólo emite bronquios hiparteriales. El
primero de estos bronquios se distribuye por el lóbulo superior
izquierdo y forma el bronquio apical.
Constitución anatómica Los bronquios se componen:
1º Túnica externa (fibrocartilaginosa);
2º Túnica interna (mucosa);
3º Glándulas.
La túnica fibrocartilaginosa está formada de tejido
conjuntivo, rico en fibras elásticas; contiene en su
espesor elementos cartilaginosos pequeños e
irregulares. Está tapizada por dentro de una capa
muscular (capa de músculos de Reissen), de
dirección generalmente circular y que cesa a nivel
de los bronquios intrapulmonares. La túnica
mucosa está constituida por un epitelio forrado de
un corion: el epitelio, cilíndrico, de pestañas
vibrátiles, está mezclado con células caliciformes (se convierte en
cúbico a nivel de los bronquíolos); el corion es rico en redes elásticas
y está infiltrado de glóbulos blancos. Las glándulas (glándulas
mucosas, arracimadas) tienen su alojamiento entre las capas fibrosas
y musculares y se abren en la superficie de la mucosa bronquial.
Vasos: Las arterias son suministradas por la arteria bronquial. Las
venas van a los troncos homónimos, excepto las ramas de pequeño
calibre, cuyas redes venosas son tributarias de las venas pulmonares.
Los linfáticos, nacidos de los dominios de la mucosa van alos ganglios
bronquiales. Los nervios siguen las divisiones bronquiales. Terminan
a la vez en los elementos musculares y en la capa epitelial.

Vasos y Nervios:
Los vasos del pulmón son unos funcionales por donde se realiza la
hematosis y otros nutricios.
- Vasos de la hematosis: Son las arterias pulmonares y las venas
pulmonares.
Las arterias pulmonares en número de dos, una derecha y otra
izquierda, se dirigen hacia el hilio, cruzando la cara anterior y luego
la externa del tronco bronquial. Cada tronco arterial se ramifica
como el bronquio correspondiente, de suerte que cada bronquio va
acompañado de un ramo de la arteria pulmonar. Una vez llegado al
lobulillo correspondiente, este ramo lo penetra, para capilarizarse en
él. Excepción hecha de lo que se refiere a la mucosa de los más
pequeños bronquios extralobulillares, la arteria pulmonar se
distribuye exclusivamente por el epitelio alveolar.
Las venas pulmonares
proceden unas de los
capilares alveolares, cuyos
troncos venosos se reúnen en
la periferia del lobulillo y de
las redes capilares de las
últimas ramificaciones
bronquiales. A las venas
precedentes se añaden
ramillos venosos que toman
origen en la pleura.
Condensadas en troncos cada
vez más voluminosos, únicos para cada ramo correspondiente de la
arteria pulmonar, y ocupando en el bronquio la cara opuesta, las
venas llegan al hilio; allí forman cuatro troncos, dos derechos y dos
izquierdos, los cuales se abren en la aurícula izquierda.
-Vasos Nutricios: Están constituidos por las arterias y las venas
bronquiales.

Las arterias bronquiales, una para cada pulmón penetran a nivel del
hilio, en donde ocupan la parte posterior de los bronquios. Siguen,
en el pulmón, a las ramificaciones bronquiales, dando ramos a los
bronquios, a las divisiones de las arterias y venas pulmonares, a los
ganglios linfáticos y la pleura. Se han observado anastomosis entre
las arterias bronquiales y las pulmonares.
Las venas bronquiales sólo reciben la sangre de las bronquiales
gruesas y medianas, del tejido conjuntivo intersticial, de los
vasavasórum y de las pleuras. Se anastomosan parcialmente con las
venas pulmonares; luego, en número de dos o tres troncos para cada
pulmón, se colocan en el hilio, detrás del bronquio correspondiente,
para abrirse, a la derecha, en la ácigos mayor, y a la izquierda, en la
ácigos menor.
-Linfáticos. Unos son superficiales o subpleurales, otros son
profundos. Unos y otros llegan al hilio y allí terminan en los ganglios
broncopulmonares. Estos ganglios, de los cuales los profundos están
situados en pleno parénquima, presentan una coloración negrusca
debida a las partículas carbonosas o pigmentarias que contienen.
-Nervios: proceden del plexo pulmonar anterior y posterior (a cuya
constitución concurren a la vez ramos del neumogástrico y del
simpático) y acompañan las ramificaciones bronquiales vasculares.
Unos están destinados a los vasos, otros a los conductos bronquiales,
en los cuales constituyen dos plexos: plexo submucoso y plexo
subepitelial. Tienen su trayecto ganglios microscópicos.
PLEURAS
La pleura es la membrana serosa que recubre a los pulmones y las
estructuras anatómicas que lo rodean. Limitan lateralmente en el
tórax las llamadas regiones pleuropulmonares, ubicadas a ambos
lados del mediastino.
HOJAS: Como la otra serosa importante (el peritoneo) la pleura se
divide en HOJAS denominando como tal a toda porción extensa de
pleura, convencionalmente se divide está en dos hojas, una

parietal que recubre la pared torácica (la pleura mediastínica sería
solo un compartimento de esta hoja), y visceral a aquella porción de
pleura que recubre íntimamente la superficie pulmonar. Esto (al
igual que en el peritoneo) es convencional y didáctico, ya que la
pleura es una sola hoja continua.
Ambas hojas pleurales por lo tanto se pondrían en contacto en los
hilios pulmonares, en ella las hojas ya tienen determinadas
características y repliegues, por lo que algunos autores denominan a
esta como una tercera hoja la llamada pleura HILIAR (o Pedicular o
Radicular), algo comprendido en la PNA pero no en nuestro lenguaje
médico cotidiano.
Veremos a continuación cada una de estas hojas:
a.- Pleura Visceral: Esta hoja pleural se halla íntimamente unida al
pulmón, al cual se adhiere a toda su superficie externa, de tal forma
que no posee un plano de clivaje neto. Recorre todos los relieves del
pulmón, penetrando y formando las cisuras del mismo, sin embargo
esta hoja a nivel de la cara interna del pulmón se refleja para formar
la pleura hilar, por lo que queda un espacio de pulmón sin
recubrimiento pleural, la zona correspondiente al hilio, y una porción
triangular (de base superior) que nace del borde inferior del hilio y
puede extenderse hasta el borde inferior de la cara interna (es decir
la zona interna de lo que después llamaremos ligamentos
triangulares del pulmón).
b.- Pleura Parietal: habíamos dicho que correspondía a la pleura que
recubría las estructuras que rodean al pulmón, por ello es que se
puede dividir a la misma en tres porciones: la pleura costal, la
diafragmática y la mediastinica, con distinta localización, función y
hasta estructura anatómica.
1.- Pleura Costal: llamada así tanto a la que recubre a las costillas
como a la que se extiende sobre los músculos intercostales,
cartílagos y una pequeña porción de esternón. Esta se extiende entre
la primera costilla hacia arriba y las digitaciones del diafragma hacia
abajo, atrás llega a la cara lateral de los cuerpos vertebrales, y hacia

adelante a los senos pleurales anteriores (levemente distintos a
izquierda que a derecha como se verá más adelante).
2.- Pleura Diafragmática: esta se une íntimamente al hemidiafragma
correspondiente, con una unión laxa en la porción muscular del
diafragma, y firme en el centro frénico. Se extiende entre las
digitaciones costoesternales del diafragma hasta el mediastino.
3.- Pleura Mediastinal: esta se halla extendida entre el canal
costovertebral hacia atrás y el esternón hacia adelante, hallándose
interrumpida por el hilio pulmonar, el cual la divide anatómicamente
en tres porciones según su ubicación relativa con él , en pleura
mediastinal anterior, superior y posterior. Forma los recesos
interácigoesofágico a la derecha y el interaórticoesofágico hacia la
izquierda. Es una firme capa pleural extendida sobre los órganos que
contiene el mediastino (ver capítulo respectivo).
c.- Pleura Hiliar: llamamos así en el lenguaje anatómico a la reflexión
pleural que va desde la pleura mediastínica a la cara interna del
pulmón (uniéndose con la pleura visceral), recubriendo a los
elementos del hilio pulmonar. Posee una vaga forma de gota larga
invertida, con su extremo redondeado superior (donde recubre al
pedículo pulmonar), y un extremo triangular de base superior
alargado hacia abajo, denominado ligamento triangular del pulmón,
el cual presta fijación interna adicional del pulmón no solo al
mediastino sino también al diafragma donde termina. Este
ligamento triangular no es avascular como se suponía,
describiéndose ramas vasculares en su interior, alberga un grupo
ganglionar del pulmón (el grupo 9 de la clasificación de Naruke), y
una rica red de vasos linfáticos en sus dos hojas (anterior y
posterior), sobre todo a la izquierda, por ello es que se recomienda
siempre su disección con electrocauterio o similar ya que se
describen hemo y quilotórax postquirúrgicos por su sección.
La pleura así formada, delimita entre sus hojas lo que se denomina
espacio pleural, dicho espacio posee importantes accidentes

anatómicos que se deben conocer, los más importantes de ellos son
los llamados Recesos Pleurales:
1.- Costomediastinal anterior: retroesternal, formando un ángulo
agudo, en el punto en que la pleura parietal pasa a ser mediastinal,
pequeño, comienza a la altura de la primera costilla y termina en el
séptimo arco intercostal respectivo, a la izquierda es desplazado por
el corazón por 2.5 a 4 cm de la línea vertical.
2.- Costomediastinal posterior: es redondeado, forma un profundo
canal a ambos lados de los cuerpos vertebrales dorsales, y con la
articulación costovertebral respectiva. Se extiende desde la primera
vértebra dorsal hasta el diafragma, tornándose más grande con su
descenso.
3.- Mediastínico diafragmático: es el más pequeño de todos y el
menos pronunciado, comprendiendo el espacio ubicado entre la
pleura mediastínica y el diafragma, formando en determinados
lugares un ángulo agudo y en otros grave.
4.- Costodiafragmático: el más grande de todos y el primero que
viene a la mente cuando se habla de recesos pleurales, tiene una
forma de Hoz, con un ángulo abierto hacia adelante y adentro, se
hace cada vez más profundo a medida que recorremos la pared
lateral hacia la posterior. Se aplica sobre las inserciones costales del
diafragma, sobrepasando a ellas por detrás del ligamento arqueado,
con lo cual puede llegar a sobrepasar el borde inferior de la doceava
costilla. El pulmón no llega a cubrirlo, solo en la inspiración profunda,
puede cubrir su extremo anterior.
5.- Cúpula pleural: (también llamada receso superior) se denomina
así a la pleura que excede el plano horizontal de la primera costilla,
con lo cual se interna en el hueco supraclavicular. Tiene la
característica de ser un poco más firme a expensas de una mayor
cantidad de tejido fibroso de sostén. Por su cara externa presenta la
inserción de los llamados Ligamentos Suspensorios de Sebileau, que
son tres, el Transverso-Pleural (que nace la apófisis transversa de la
7º vértebra cervical), el Vertebro-Pleural (naciendo del cuerpo de D1

o D2) y el Costo-Pleural (originándose en el arco posterior de la 1º
costilla), a los cuales se les atribuía importantes funciones de fijación
pleural, los cuales se desestiman en la actualidad.
TOPOGRAFÍA PLEURAL:
Como con cualquier otro órgano del cuerpo, se puede hablar de una
topografía pleural, comprendiendo:
A.- LIMITES: La cavidad pleural en puede considerarse que tiene
un límite superior, el cual comprende lo que algunos denominan
pleura cervical, la cual se extiende como ya vimos por arriba del
borde de la primera costilla, a la cual rebasa por 3 a 4 centímetros,
alcanzando el cuerpo de la séptima vértebra cervical. El
límite inferior el cual es mucho más bajo que el borde inferior del
pulmón (en reposo respiratorio el límite pleural está al menos 5 cm
más bajo que el límite pulmonar), mediante lo cual se relaciona con
los órganos abdominales (bazo y riñón a la izquierda e Hígado y riñón
a la derecha fundamentalmente).
B.- BORDE INTERNO: El cual se halla en situación retroesternal,
siendo levemente diferentes a derecha que a izquierda, así,
podemos trazar en anatomía de superficie una línea a la derecha que
vaya desde la articulación esternoclavicular hasta el punto medio del
ángulo de Louis, descendiendo verticalmente hasta la implantación
del xifoides, desde allí se dirige hacia afuera y abajo hasta alcanzar
su punto más declive en la línea axilar media donde llega al 9º
espacio intercostal, al dirigirse hacia atrás conforma el límite inferior
ya analizado previamente.
A la izquierda el corazón desplaza hacia afuera el borde interno, en
un espacio comprendido entre el 4º y 6º espacio intercostal, por 0.5
a 2 cm del borde del esternón, descendiendo lateralmente por lo
tanto en un ángulo un poco más agudo que el borde derecho, siendo
igual en las caras lateral y posterior de tórax.
C.- Cisuras: podemos hablar de la relación que existe entre las cisuras
y la pared anterior del tórax, con el fin de localizar perfectamente la

localización de un lóbulo o lesión pleuropulmonar. La cisura menor a
la derecha es la más fácil de localizar, ya que la misma (en descanso
respiratorio) se ubica en el cuarto espacio intercostal, en una línea
comprendida entre la línea axilar posterior y el borde lateral del
esternón de dicho espacio, a su vez si trazamos una línea desde dicha
línea axilar posterior (4º EIC) y la llevamos al borde anterior del 6º
EIC tendremos la porción inferior de la cisura mayor (igual a izquierda
que a derecha), con lo cual nos queda bien delimitado el lóbulo
medio. La porción superior de la cisura mayor es levemente
diferente a derecha que ha izquierda, en esta última la ubicamos en
la cara posterior trazando una línea entre el nacimiento del 3º
espacio intercostal hasta la línea axilar posterior en el 4º espacio
(pudiendo llegar al quinto) con lo cual su dirección es más
pronunciada descendente, ya que a la derecha nace un espacio por
debajo (en el 4º) para terminar en la misma línea, siguiendo una línea
algo más horizontal.
IRRIGACIÓN:
Como todo órgano, la pleura necesita nutrirse, y eso lo realiza por
distintas vías según se trate de que hoja pleural, la hoja parietal tiene
una red muy poco densa de ramos arteriales 8menor sobre las
costillas y más abundante sobre los espacios intercostales), cuyos
orígenes se hallan en las arterias intercostales, mediastinales o
diafragmáticas vecinas. La pleura visceral es más ricamente irrigada,
y se realiza por medio de ramos terminales de las arterias
bronquiales en la superficie pulmonar, en la pleura hiliar reciben
ramos de las arterias bronquiales y de las del ligamento triangular
(arteriolas de las diafragmáticas superiores o de la aorta).

Esófago:
El esófago es un órgano tubular, hueco de aproximadamente 25 cm
de largo, que une la faringe y la cavidad bucal con el estómago.
Se encuentra situado en el espacio retrotorácico (la parte más
posterior del tórax), por delante de las vértebras, estando a lo largo
de todo el trayecto, en íntima relación con distintas estructuras
(aorta, tráquea, bronquio principal izquierdo, corazón y diafragma).
El esófago se une con el estómago (unión gastroesofágica) por
debajo del diafragma. En esa zona se sitúa un esfínter (cardias) que
impide que el contenido del estómago retroceda al esófago y evita
que los ácidos gástricos lesionen la mucosa esofágica. Cuando el
funcionamiento del cardias se altera, aparece un reflujo
gastroesofágico, que se acompaña de acidez y dolor en la zona.
El esófago una pared interna mucosa o pared interna del esófago,
rodeada de varias capas musculares, la interna y la externa que son
las que actúan movilizando el contenido alimenticio haciendo que
avance hacia el estómago.
Una vez que el alimento se encuentra dentro del esófago, éste se
contrae, gracias a sus capas musculares, produciendo una serie de
movimientos llamados peristálticos, que impulsan su contenido
hasta el estómago.

Músculos:
REGION POSTERIOR DEL TRONCO:
1) GRUPO POSTERIOR
A) PLANO DE LOS SERRATOS: van desde la columna vertebral a las
costillas, su función es respiratoria, siendo unos inspiradores y otras
espiradores.
a) Serratos menores posterior y superior.
b) Serratos mayores posterior y superior.
c) Romboides: que además desciende el hombro y rota el omóplato.
B) PLANO SUPERFICIAL:
a) Trapecio: va desde el occipital y las vértebras hasta el hombro, su
función aproximar el omóplato a la columna e inclinar y rotar la
cabeza hacia el lado opuesto.
b) Dorsal ancho: va desde la región lumbar hasta el húmero; su
función es aducir y rotar el brazo hacia adentro, sí el punto fijo está
en el húmero entonces es elevador de las costillas.
2) GRUPO MEDIO:
A) INTERTRANSVERSARIOS: su ubicación se deduce de su nombre, y
su función es inclinar la columna hacia los lados.
B) CUADRADO DE LOS LOMOS: va desde la cresta ilíaca a la 12da.
Costilla; su función es inclinar la columna hacia los lados e inclinar la
pelvis hacia su lado.
REGION ANTERO-LATERAL DEL TORAX:
1) GRUPO ANTERIOR:

A) PECTORAL MAYOR: va desde la clavícula y el esternón hasta las
primeras costillas, su función es aductor del miembro superior y
además es inspirador.
B) PECTORAL MENOR: está por debajo del músculo anterior, va
desde las primeras costillas al omóplato y su función es depresor y
aductor del hombro y además es inspirador.
C) SUBCLAVIO: está por debajo de la clavícula y llega hasta la primera
costilla, es depresor de ella.
2) GRUPO INTERCOSTAL: Su función es principalmente respiratoria.
A) INTERCOSTALES EXTERNOS: están entre una costilla y otra.
B) INTERCOSTAL MEDIO: están por dentro de los intercostales
externos.
C) INTERCOSTALES INTERNOS: están entre costillas adyacentes y
llegan hasta el esternón.
Músculo serrato anterior o mayor:
Su nombre se debe a su disposición en forma de sierra o serrada. Se
origina en la escápula u Omoplato y se inserta en la cara
anterolateral de las primeras Costillas.
Es un músculo abductor y rotador del hombro. Fija a la escápula u
Omóplato.
3) GRUPO PROFUNDO:
TRIANGULAR DEL ESTERNON: Nace de la cara posterior del
esternón y se inserta por dentro de los cartílagos costales 2 al 6to.
Función es bajar los cartílagos costales.
DIAFRAGMA: Es un músculo que separa el tórax del abdomen
internamente; es un músculo par, en forma de bóveda, que se
inserta en todo el agujero inferior del tórax, desde la columna

vertebral y pasando por las costillas hasta el esternón, Su función es
principalmente respiratoria y aumenta los diámetros antero-
posterior y laterales para esto.
Punto de vista fisiológico:
Corazón:
Fases de actividad: en función de cierre y la apertura de ambos
sistemas valvulares, se pude delimitar en todo ciclo cardiaco cuatro
fases que se caracterizan respectivamente por una determinada
relación de presión y de volumen: en la primera fase de la sístole
ventricular, llamada fase de tensión, todas las válvulas están
cerradas. La contracción a la musculatura da lugar a un abrupto
aumento de presión, sin que varié el volumen ventricular
(contracción isovolumetrica). Cuando la presión intraventricular
sobrepasa la presión aortica (de unos 80 mm Hg), se abren las
válvulas semilunares y comienza la segunda fase de la sístole,
llamada fase de expulsión. La presión del ventrículo sigue subiendo
todavía un poco más, para descender de nuevo al final de la sístole.
Este tipo de contracción, en el que varían simultáneamente el
volumen y la presión, recibe el nombre de contracción auxotónica.
En la fase de expulsión, el ventrículo arroja hacia la arteria el
volumen- latido, de unos 70 ml, en tanto que conserva en su interior
un volumen residual de sangre de la misma magnitud, aprox. El
descenso de presión en ventrículo implica el cierre de la válvula
arterial. Comienza entonces la primera parte de la diástole, llamada
fase de distención. Dado que en este intervalo de tiempo todas las
válvulas están cerradas, se trata de una relajación isovolumetrica, en
la que tampoco varia el contenido ventricular, la presión

intraventricular desciende rápidamente a un valor cercano a cero.
Cuando disminuye por debajo de la presión auricular, se abren las
válvulas auriculoventriculares y comienza la última fase, llamada fase
de llenado. Con el ingreso de sangre en el ventrículo, la presión
aumenta sólo un poco.
Gasto cardiaco bajo condiciones de reposo y sobrecarga: durante el
reposo corporal se expulsa en cada ciclo cardiaco un volumen-latido
de unos 70 ml, tanto por el ventrículo derecho, como por el
izquierdo. Normalmente la frecuencia de latidos alcanza aprox. 70
latidos/minuto. Consecuentemente, el gasto cardiaco por unidad de
tiempo, es decir, el volumen de sangre que en la unidad de tiempo
es transportado a la circulación pulmonar o mayor respectivamente
se calcula en un valor de 5 litros/minuto, aprox.
Bajo condiciones de carga, especialmente durante el trabajo
corporal, puede resultar considerablemente aumentado el gasto
cardiaco. En casos extremos puede llegarse a un incremento del
volumen-latido hasta duplicarse y a un aumento de la frecuencia
cardiaca hasta 2.5 veces el valor de reposo, resultando por lo tanto,
un gasto cardiaco de 25 litros/minuto. Esta adaptación de la
capacidad funcional cardiaca a los requisitos del organismo total se
consigue, en una pequeña proporción, por autorregulación del
miocardio, pero por la influencia de los nervios cardiacos.
Autorregulación en casos de sobrecarga aguda de volumen o de
presión: las investigaciones realizadas en animales experimentales
han demostrado que, después de seleccionar los nervios cardiacos,
también es posible una adaptación del trabajo del corazón. Ante un
aumento del aporte venoso, el corazón responde con un incremento
de volumen-latido. El mayor aporte venoso tiene como consecuencia
un mayor llenado del ventrículo. Las fibras miocárdicas distendidas

por este motivo, son capaces de realizar una contracción más
potente, aumentando así el volumen-latido. Esta forma de
adaptación es resignada con el nombre de mecanismo intracardiaco,
o como mecanismo Frank-Starling. En el corazón in situ no
desnervado, interviene únicamente en la compensación del volumen
en corto plazo y en el balance del volumen del gasto-latido entre
ventrículo derecho e izquierdo. No obstante el mecanismo Frank-
Starling representa la única posibilidad de regulación para el corazón
dilatado, insuficiente.
Al igual que en caso de la sobrecarga aguda de volumen, el corazón
es capaz también de una adaptación auto reguladora en los casos de
incremento de la presión aortica, lo cual suele ser consecuencia de
un mayor resistencia periférica. Ante un aumento de la resistencia a
la expulsión, el corazón responde desarrollando mayor presión en el
ventrículo. El mecanismo de esta adaptación, que tiene lugar en dos
etapas. Si aumenta bruscamente la presión aortica diastólica, el
ventrículo izquierdo solo puede expulsar, al principio un menor
volumen-latido. Consecuencia de este hecho es que se produce un
aumento de volumen de reserva, lo que condiciona a su vez, que en
el próximo ciclo el llenado diastólico sea mayor.
Adaptaciones a sobrecargas de duración prolongada: si se somete al
corazón a una carga elevada de trabajo, de manera repetida o
constante, se produce una adaptación estructural. Esta adaptación
se traduce en un incremento del espesor y la longitud de las fibras
musculares individuales (hipertrofia) con simultanea aplicación de
los espacios cavitarios (dilatación). El peso del corazón puede pasar
desde el valor normal de unos 300g hasta más de 500g.
Cuano se sobrepasa el limite critico del peso, existe el peligro de que
el aporte de oxigeno sea insuficiente para el tejido muscular, al

aumentar el readio de la fibra también aumenta la distancia de
difucion entre los capilares en la parte central de las fibras
musculares, por lo que las moléculas de oxigeno no pueden llegar ya
a su punto de destino en cantidad suficiente. En condiciones
patológicas se desencadena, por este motivo el desarrollo de la
llamada hipertrofia excéntrica y de un cuadro clínico conocido como
dilatación estructural plástica.
Señales externas de la señal del corazón:
Diagnóstico de la actividad cardiaca: para el enjuiciamiento de la
función cardiaca se dispone una serie de procedimientos que
realmente en muchos exigen un considerable gasto en aparatos.
Exigen un considerable gasto en aparatos. Con ayuda de
procedimiento radiográfico especiales o mediante ultrasonido,
puede determinarse el volumen del corazón de una manera aprox.
El curso de la presión en los ventrículos puede medirse
introduciendo un catéter (conectado a un medidor de presión) a
través de los vasos hasta llegar a las cavidades cardiacas. A través del
catéter cardiaco pueden obtenerse muestras de sangre procedentes
de las auricular y ventrículos, y cuya saturación de oxigeno permite
sacar conclusiones sobre defectos en los tabiques de separación
entre aurículas o ventrículos.
Procedimientos adecuados para este fin son:
•Registro del ECG
•Palpación del golpeteo del vértice cardiaco (vibración o sacudida de
la pared torácica por la actividad cardiaca)
•Tomo de la presión arterial y del pulso venoso
•Auscultación de los sonidos de origen cardiaco

Sonidos cardiacos: las oscilaciones sonoras producidas por las
actividades cardiacas son transmitidas a la pared tortica y pueden
ser percibidas con ayuda de un estetoscopio aplicado sobre el pecho.
Los sonidos normalmente percibidos se denominan tonos cardiacos,
aunque no se trate de vibraciones sonoras periódicas. Las
manifestaciones sonoras patológicas, que se aparten de lo normal
reciben el nombre de soplos cardiacos.
Durante la actividad de un corazón sano puede distinguirse por lo
regular dos tonos cardiacos, el primer tono que se presenta al inicio
de la sístole es largo y sordo. Se produce porque al cerrarse las
válvulas auriculoventriculares, el miocardio ventricular (en tensión)
vibra alrededor del volumen incomprensible de sangre. La vibración
se transmite a todo el sistema. Por este motivo, al primer tono
cardiaco se le denomina tono de la concentración o de tensión. El
segundo tono que se produce al final de la diástole, es breve y
sonoro. Se produce por el cierre de las válvulas semilunares (aortica
y pulmonar) que hace entrar en vibración a las columnas de sangre
en la parte inicial de las grandes arterias. En los niños cuyo tórax
pequeño favorece la propagación de sonido puede percibirse
frecuentemente un tercer tono, producido por el ingreso de sangre
en el ventrículo durante la fase de llenado. Un cuarto tono producido
por la contracción auricular no es audible por auscultación, pero
puede ser registrado en la gráfica del fonocardiograma.
Los soplos cardiacos se originan a consecuencia de trastornos
funcionales valvulares. En los casos de estenosis valvular, cuando la
sangre fluye a través de una abertura anormalmente estrecha, se
producen ruidos (soplos) debidos a la turbulencia que hay en el
lugar. Se producen soplos en el caso de una insuficiencia valvular
cuando la sangre refluye a la cavidad cardiaca de la que procede,
debido al cierre no hermético de la válvula.

Trabajo del corazón y rendimiento cardiaco:
Formas de trabajo físico del corazón: durante la sístole –por
desarrollo de tensión y acortamiento de sus fibras- la musculatura
ventricular realiza principalmente un trabajo presión-volumen. Se
deduce de esto que durante el reposo corporal, el ventrículo
izquierdo expulsa un volumen-latido de 70ml con una precio media
de 100mm Hg, lo que produce un trabajo presión-volumen de unos
0.9J. El ventrículo derecho expulsa un volumen-latido de igual
cantidad pero solo una precio media de 15mm Hg, por lo que su
trabajo-volumen será aprox. 0.14J. Para ambos ventrículos se
produce por sístole un trabajo conjunto de 1.1J.
Aparte del trabajo precio volumen, la musculatura del ventrículo ha
de rendir aun un trabajo de aceleración, para proporcionar a la masa
inerte de sangre (m) la necesaria velocidad de expiación (v). El
trabajo de aceleración, que se calcula a partir de la expresión
1/2𝑚𝑣2
, es pequeño en condiciones de reposo (1% de trabajo total
del ventrículo izquierdo), la proporción del trabajo de aceleración
aumenta por sobrecarga funcional corporal y en los casos de pérdida
de la elasticidad de la aorta en la edad avanzada.
Rendimiento cardiaco: como trabajo cardiaco como unidad de
tiempo, para la frecuencia de reposo, se calcula con facilidad, en este
caso sería de 1.1w, lo que corresponde de un rendimiento de unas
23 kcal/día. El rendimiento eficaz del trabajo cardiaco, es decir,
aquella parte de la energía consumida que se trasforma en trabajo
mecánico, alcanza el 25-30%. Por lo tanto deben proveerse para la
actividad cardiaca en reposo, de 70-90kcal/día, lo que representa un
5% del metabolismo basal.
Irrigación, consumo de oxígeno y producción de energía del
miocardio:

Irrigación: durante el reposo corporal, la irrigación del miocardio
alcanza 0.81kg por minuto aprox. En un corazón de 300g de peso,
fluyen por las arterias coordinadas 240ml de sangres por minuto,
que corresponde el 5% del gasto por minuto aprox. La irrigación
coronaria no es continua, pues presenta oscilaciones rítmicas en
dependencia con las fases de la contracción. Debido el desarrollo de
presión durante la sístole, se interrumpe prácticamente el flujo
sanguíneo capilar en el ventrículo izquierdo. La sangre coronaria solo
puede circular libremente de este circuito durante la diástole.
Durante el trabajo corporal intenso, la irrigación coronaria llega a
cuadriplicar el valor de reposo. Esta hiperemia es provocada por el
déficit de oxigeno del miocardio que se produce al iniciar la fase del
trabajo, lo que lleva consigo una dilatación de los vasos coronarios.
Las braquicardias sinusales: son normales en los deportistas de alto
rendimiento y entrenados durante largo tiempo, en los que el
entrenamiento tiene como consecuencia una elevación del tono
vagal. La disminución patológica de la frecuencia cardiaca se
presenta en pacientes en las que el tono vagal esta elevado por otras
causas, por ejemplo: cuando existe un aumento en la presión de la
actividad craneano, en caso de tumores cerebrales o de
traumatismos que afectan al cráneo (debido a la presión intracraneal
elevada, llega a producirse un déficit de aporte de oxígeno al
cerebro, ante lo cual reacciona el simpático más sensiblemente que
el parasimpático). Una disminución de la frecuencia cardiaca se
encuentra, además en los casos de hipofunción de la glándula
tiroidea y tras afecciones toxicas.
Se observan arritmias sinusales fisiológicas –más notables en
hombres jóvenes que en maduros- en relación con la respiración;
arritmias sinusales patológicas se encuentran en casos de

insuficiencia cardiaca grave y función tiroidea extremadamente alta
(tirotoxicosis).
Alteraciones ectópicas de la génesis de la excitación: la extrasístoles
supraventriculares, como las taquicardia paroxísticas
supraventriculares se presentan en pacientes psicovegetativamente
lábiles y después de miocarditis, infarto de miocardio, hipopotacmia
y con una insuficiencia cardiaca acompañada de estasis auricular.
El aleteo auricular y la fibrilación auricular son alteraciones
auriculares, relativamente frecuentes, de la génesis de le excitación,
conformación de excitaciones de frecuencia especialmente alta. En
los casos de aleteo auricular con una frecuencia de 200-300
contracciones/minuto, la activación auricular esta todavía
coordinada, pero solamente una parte de las excitaciones
auriculares se transmite a los ventrículos. El bloqueo
auriculoventricular parcial está relacionado por la duración del
periodo refractario del sistema de conducción ventricular de
conducciones. El aleteo auricular se origina, casi siempre, a partir de
enfermedades cardiacas orgánicas, sobre todo, en los casos de
esclerosis coronaria y después del infarto del miocardio. También se
presenta aleteo auricular cuando hay defectos valvulares por sobre
dilatación de la pared auricular.
En los casos de fibrilación auricular, comparativamente aún más
frecuente que el aleteo auricular (frecuencia: 350-600/minuto), está
suspendido todo tipo de contracción auricular eficaz, a causa de las
excitaciones procedentes de diferentes puntos. La actividad
ventricular, a causa del bloqueo variable de la conducción a periodos
irregulares, presenta arritmia absoluta. La fibrilación auricular se
encuentra, sobre todo, en las valvulopatias del lado izquierdo, en
especialmente en los casos de estenosis mitral (debido a la válvula

mitral, estrechada, aumenta la precio en la aurícula izquierda y la
sobre distención auricular desencadena la alteración en la génesis de
la extinción).
Las extrasístoles ventriculares: se presentan en pacientes
psicovegetativamente lábiles y en pacientes con enfermedades
cardiacas orgánicas. En tanto que las extrasístoles ventriculares
condicionadas psicovegetativamente desaparecen, generalmente
por sobrecarga y se consideran inofensivas, el número de
extrasístoles ventriculares provocadas por la lesión cardiaca,
aumenta por sobre carga. Las consecuencias clínicas dependen de si
las extrasístoles se presentan esporádicamente (Max. 107minuto),
con frecuencia (más de 10/minuto) o en forma de salvas y de si se
producen monotipicamente (es decir, desde un centro).
Patología de la enfermedad:
Infarto agudo de miocardio:
Es una enfermedad
cardiaca frecuente en la
que se produce una
muerte (necrosis) de las
células del músculo
cardíaco (miocardio)
debido a una falta
prolongada de oxígeno
(isquemia).

Junto con la angina de pecho forma parte de lo que se conoce
actualmente como síndrome coronario agudo.
El infarto agudo de miocardio supone la muerte irreversible del
tejido cardiaco y puede acarrear un fallo en la función del corazón
(relajación y contracción) y la aparición de arritmias.
Es una de las causas más frecuentes de mortalidad en los países
desarrollados.
El corazón se nutre por una serie de arterias denominadas arterias
coronarias que irrigan el músculo cardiaco y que le permite ejercer
su función de bomba cardiaca, contrayéndose y relajándose. La
aterosclerosis coronaria es una enfermedad de lenta evolución en la
que se produce un estrechamiento progresivo de las paredes de las
arterias debido a una acumulación de lípidos (grasas) y células
inflamatorias (linfocitos) formando unas placas.
En el 90% de los casos el IAM se produce por la oclusión de una
arteria coronaria debido a un coágulo que se produce por el
desprendimiento de un trozo de placa de ateroesclerosis. Esta
oclusión completa impide que el oxígeno llegue a esa zona de tejido
cardiaco produciéndose, si esta falta de oxígeno es prolongada, una
muerte (necrosis) de las células cardiacas. Se produce una
interrupción completa del flujo sanguíneo coronario en una zona
determinada del tejido cardíaco.
Existen una serie de factores de riesgo que favorecen la aparición del
IAM. Estos factores incluyen: sexo (más frecuente en varones), edad
(a partir de los 70 años), tabaco, diabetes, colesterol elevado,
sobrepeso, antecedentes familiares de enfermedad coronaria,
hipertensión arterial y sedentarismo. Es importante conocerlos pues
las medidas preventivas son la principal arma de tratamiento para
evitar esta enfermedad.
En algunos casos el IAM puede ser el resultado de un aumento de las
necesidades de oxígeno del corazón en ausencia de ateroesclerosis.
Esto puede ocurrir en: arritmias, traumatismos, consumo de drogas

y de ciertos fármacos, infecciones o anomalías de las arterias
coronarias.
Síntomas:
El síntoma clave del IAM es la aparición de dolor en el centro del
pecho. Este dolor se nota como "algo que aprieta o pesa" y que no
se modifica con la postura ni los movimientos musculares. La
duración mínima de este dolor suele ser de unos 20 minutos. El dolor
puede extenderse al brazo izquierdo y a la mandíbula. Pueden
aparecer otros síntomas como náuseas y malestar, dolor en la boca
del estómago, sensación de falta de aire, sudoración y mareos. En un
pequeño porcentaje de paciente, especialmente en los diabéticos y
los ancianos, los síntomas pueden ser diferentes a los habituales.
El IAM puede ser causa de muerte súbita, causando el fallecimiento
fulminante del paciente.
Diagnóstico:
El diagnóstico se basa sobre todo en los síntomas que presenta el
paciente y en una serie de pruebas que permiten confirmarlo. Debe
realizarse sin demora ya que el tratamiento precoz mejora de forma
decisiva el pronóstico.
La realización de un electrocardiograma es imprescindible en todos
los pacientes que acuden con síntomas sugestivos de infarto agudo
de miocardio. El registro electrocardiográfico permite conocer el
diagnóstico en un alto porcentaje de casos.
Determinación de marcadores de daño del miocardio: enzimas
cardiacos. Son una serie de sustancias que se eliminan a la sangre
cuando existe lesión del músculo cardiaco (miocardio). Se miden con
un análisis de sangre a intervalos regulares desde el inicio de los
síntomas y su elevación en las siguientes horas permite establecer el
diagnóstico de infarto de miocardio.
Las pruebas de imagen ayudan a completar el diagnóstico e incluyen:

Radiografía de tórax para ver el tamaño del corazón y si existe líquido
en los pulmones.
Con las imágenes obtenidas por ecocardiografía se puede
determinar la zona de infarto en el corazón, las alteraciones en su
función y la existencia de posibles complicaciones.
Imágenes de Perfusión Miocárdica. Esta prueba se utiliza para medir
el tamaño del infarto, ya que muestra las zonas del corazón donde
no llega el flujo sanguíneo.
La angiografía o cateterismo cardiaco es una prueba que permite
valorar la anatomía de las arterias coronarias y la extensión de la
enfermedad. Se introduce un catéter por una vena hasta llegar al
corazón por el cual se inyecta un contraste que permite ver la
circulación coronaria y el estrechamiento u obstrucción de las
arterias.
Tratamiento:
Los pacientes con sospecha de IAM deben recibir con urgencia
atención médica instaurándose el tratamiento de forma precoz.
Ante la aparición de un dolor en el tórax prolongado se debe solicitar
ayuda médica y se recomienda que el paciente hasta que lo reciba
tome una aspirina y guarde reposo.
El tratamiento tiene como objetivo restablecer el flujo de sangre al
miocardio, disminuir la lesión cardiaca y reducir el riesgo de nueva
aparición y de las complicaciones.
La revascularización coronaria permite restablecer el flujo de sangre
a través de la arteria y se puede realizar mediante fármacos
(trombolisis) o mediante una angioplastia.
En la trombolisis se administra un fármaco por vía endovenosa
(trombolítico) que disuelve el coágulo que obstruye la arteria. Las
complicaciones principales de este tratamiento es la aparición de
hemorragia en otras zonas, por ejemplo, en el cerebro.
En la angioplastia coronaria se introduce un catéter hasta la zona de
la arteria coronaria que presenta un estrechamiento y se dilata con

un pequeño balón. Para mantener la arteria abierta se coloca en su
interior un pequeño dispositivo metálico denominado stent. No
siempre se puede realizar esta técnica.
El paciente que ha sufrido un infarto debe seguir también un
tratamiento farmacológico que incluye fármacos para combatir el
proceso de isquemia del músculo cardiaco como son los
betabloqueantes, la nitroglicerina o los calcioantagonistas y
fármacos denominados antiagregantes (ácido acetilsalicílico y
clopidogrel) que evitan la formación de coágulos.
Pueden aparecer complicaciones en las siguientes 48 horas como
son arritmias o aparición de nuevo de la isquemia.
En cualquier paciente con enfermedad coronaria es fundamental el
tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular:
Abandono del tabaco.
Control de la hipertensión y la diabetes. Si es necesario se dará
tratamiento farmacológico.
Seguir una dieta sana baja en colesterol y grasas. En casos que sean
necesario se tratará con fármacos.
Conseguir un peso corporal ideal si existe sobrepeso.
Establecer un programa de ejercicio físico adecuado a su capacidad.
Tras sufrir un infarto se han de modificar aquellos hábitos de vida
poco saludables. Se aconseja realizar una actividad física adecuada,
incorporación progresiva a la vida activa y laboral acorde a las
capacidades de cada paciente, reanudar las relaciones sexuales en
función de la evolución de forma progresiva y evitar el estrés.
Prevención:
Las medidas preventivas incluyen evitar los factores de riesgo bien
conocidos: abandono del tabaco, seguir una dieta saludable, realizar
ejercicio físico, perder peso si existe sobrepeso y control de la
presión arterial, colesterol y diabetes.

Angina de pecho:
La angina de pecho consiste
en la obstrucción parcial de
las arterias coronarias. Puede
producirse cuando el corazón
se ve obligado a realizar un
mayor esfuerzo y el
organismo es incapaz de
aumentar el riego sanguíneo
de dicho órgano.
CAUSAS:
Normalmente va precedida de una excitación física o emocional;
ocasionalmente por una comida abundante; conducir un automóvil
durante las horas de tráfico intenso también puede precipitar una
crisis; y también ocurre mientras se hace ejercicio en un ambiente
frío, en cuyo caso hay pacientes que experimentan alivio casi
inmediato al pasar de una habitación fría a otra caliente. Cuando las
arterias del corazón están afectadas y no pueden ajustarse al
aumento de la demanda de sangre, los nervios del corazón
transmiten mensajes dolorosos de aviso urgente al cerebro. Este
dolor, que no suele sobrepasar los 5 minutos, se debe a que el
cerebro, por confusión, siente los impulsos desde localizaciones
cercanas como los brazos, el cuello o la mandíbula. La angina de
pecho es muy frecuente. En los hombres se da generalmente
después de los 30 años de edad, y en las mujeres más tarde. La causa,
en la mayor parte de los casos, es la arteriosclerosis.
SÍNTOMAS DE ANGINA DE PECHO:
Dolor torácico y sensación de opresión aguda y sofocante,
generalmente detrás del esternón, y a veces extendida a uno u otro
brazo. El dolor torácico suele durar entre 1-2 minutos y 10-15

minutos (a veces se percibe una sensación de pesadez u opresión en
el pecho que no llega a dolor).
Sentimiento de ansiedad o de muerte inminente.
Sudoración profusa.
Palidez.
La angina es un síntoma, no una enfermedad. Es el resultado directo
de la falta de sangre en el músculo cardíaco, lo que se conoce con el
nombre de isquemia.
PREVENCIÓN:
El paciente debe modificar los factores de riesgo y las situaciones
desencadenantes. El tratamiento de la angina de pecho está dirigido
a disminuir la carga del corazón y sus necesidades de oxígeno:
Dejar de fumar.
Perder los kilos de más.
Realizar ejercicio. Tener angina de pecho no significa que el enfermo
tenga que volverse un ser sedentario. De hecho, el ejercicio es parte
clave en el manejo de la enfermedad coronaria, pero ha de ser
compatible con las limitaciones impuestas por el dolor y por su
estado general.
TIPOS DE ANGINA DE PECHO:
La angina de pecho se atribuye a la falta de oxígeno en el músculo
cardiaco. Por consiguiente, puede producirse cuando el corazón se
ve obligado a realizar un mayor esfuerzo y el organismo es incapaz
de aumentar el riego sanguíneo de dicho órgano. La angina se
desarrolla probablemente a consecuencia del estrechamiento
provocado por el "espasmo" de una arteria coronaria enferma. El
dolor se atribuye a la liberación de sustancias, como la denominada
calicreína, y es realmente breve: generalmente no sobrepasa los 5
minutos.
Normalmente la angina de pecho va precedida de una excitación
física o emocional; ocasionalmente por una comida abundante;
conducir un automóvil durante las horas de tráfico intenso también

puede precipitar una crisis; y también ocurre mientras se hace
ejercicio en un ambiente frío, en cuyo caso hay pacientes que
experimentan alivio casi inmediato al pasar de una habitación fría a
otra caliente. Son sólo algunos ejemplos.
Atendiendo a las circunstancias en que aparece el dolor anginoso
(como las que indican en líneas generales el mecanismo que lo
provoca), se han propuesto diferentes clasificaciones. La Sociedad
Española de Cardiología distingue tres tipos de angina:
Angina de esfuerzo: Provocada por la actividad física o por otras
situaciones que implican un aumento de la necesidad de oxígeno en
el corazón. Suele ser breve y desaparece al interrumpir el ejercicio o
con la administración de nitroglicerina. A su vez, se clasifica en:
inicial, si su antigüedad es inferior a un mes; progresiva, si ha
empeorado durante el último mes en cuanto a frecuencia,
intensidad, duración o nivel de esfuerzo en que aparece; estable, si
sus características y la capacidad funcional del paciente no se han
modificado en el último mes.
Angina de reposo: Se produce de manera espontánea, sin relación
aparente con los cambios en el consumo de oxígeno en el corazón.
Su duración es variable y en ocasiones los episodios son muy
prolongados y parecen un infarto.
Angina mixta: Aquélla en la que coexisten la angina de esfuerzo y la
de reposo, sin un claro predominio de una u otra. Tanto la angina
inicial, como la de esfuerzo progresivo y la de reposo siguen formas
de evolución imprevisible y su pronóstico es variable, por lo que
también se agrupan bajo la denominación de angina inestable. Su
tratamiento difiere considerablemente del de la angina estable. Ésta
se da siempre al realizar el mismo nivel de ejercicio y la duración de
las crisis es similar. La angina inestable puede ser el aviso de un
infarto inminente y necesita tratamiento especial. Antecedentes de
angina inestable: Ataques frecuentes de angina de pecho no ligados
a actividad física. En ocasiones se percibe de forma distinta, sin
ningún patrón fijo, y se prolonga a la parte superior del abdomen, lo

cual hace que se atribuya a una indigestión. Como las
manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas, es el médico, con
ayuda de electrocardiogramas y análisis de laboratorio, quien tiene
que hacer un diagnóstico concluyente.
DIAGNÓSTICOS:
No hay pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la angina de
pecho. Sin embargo, se realizan algunos análisis para detectar o
descartar daños en el corazón, así como para comprobar otros
problemas, como el hipertiroidismo o la anemia, que pueden forzar
el corazón a latir más rápido, usar más oxígeno y provocar la angina
de pecho. El diagnóstico de la angina es clínico, no necesita
confirmación si los síntomas y la historia clínica general así lo
sugieren. El electrocardiograma, fuera del episodio de dolor, es
normal en el 50 por ciento de pacientes. Con dolor, casi siempre
presenta unas alteraciones características.
TRATAMIENTOS:
Entre los medicamentos
más efectivos y
recomendados se
encuentran:
Nitroglicerina: dilata las
arterias coronarias y el
dolor suele revertir en
minutos. Se toma colocando una pastilla debajo de la lengua o
también en spray. Puede dar dolor de cabeza como efecto
secundario.
Calcioantagonistas o bloqueantes de los canales del calcio: impiden
la entrada de calcio en las células del corazón. Esto disminuye la
tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y el esfuerzo que
realiza del corazón, por lo que sus necesidades de oxígeno también
disminuyen.

Betabloqueantes: actúan bloqueando muchos efectos de la
adrenalina en el cuerpo, en particular el efecto estimulante sobre el
corazón. El resultado es que el corazón late más despacio y con
menos fuerza, y por tanto necesita menos oxígeno. También
disminuyen la tensión arterial.
Cirugía: En caso de angina inestable o angina estable que se resiste
al tratamiento con medicamentos, puede conseguir corregir la
obstrucción de los vasos coronarios, bien mediante bypass
(derivación) o, en algunos casos, mediante angioplastia coronaria.
El infarto de miocardio (músculo del corazón) y la angina de pecho
son la causa más común de dolor agudo en el pecho (dolor torácico).
Mientras que en la angina el dolor es debido a una falta de oxígeno
transitoria, en el infarto se produce necrosis (muerte) de las células
miocárdicas. El origen del problema está en la falta de oxígeno
suficiente para mantener activas las células del corazón. Esta
insuficiencia de oxígeno produce un dolor intenso, opresión o
malestar en la región del corazón, que se extiende hasta el hombro
y el brazo izquierdo, produciendo sofocación y, al mismo tiempo, una
marcada ansiedad o angustia. También se puede notar en la espalda,
los dos brazos, detrás del esternón e incluso, a veces, en la
mandíbula o en la boca del estómago. En uno u otro caso, el oxígeno
no llega al corazón porque la sangre tampoco llega en cantidad
suficiente. La razón es que las arterias coronarias (vasos sanguíneos
que llevan el oxígeno al corazón) están obstruidas parcial (angina de
pecho) o totalmente (infarto).

Esofagitis:
Es un término general para cualquier inflamación, irritación o
hinchazón del esófago, el tubo que va desde la parte posterior de la
boca hasta el estómago.
CAUSAS:
Con frecuencia, la esofagitis es causada por el reflujo de líquido que
contiene ácido desde el estómago hacia el esófago, una afección
llamada reflujo gastroesofágico. Un trastorno
autoinmunitario llamado esofagitis eosinofílica también causa esta
afección.
Los siguientes factores incrementan el riesgo de esofagitis:
•Consumo de alcohol.
•Consumo de cigarrillos.
•Cirugía o radiación en el pecho (por ejemplo, el tratamiento para el
cáncer pulmonar)
Tomar ciertos medicamentos
sin mucha agua,
especialmente alendronato,
tetraciclina, doxiciclina,
ibandronato, risedronato y
vitamina C.
•Vómitos.
Las personas con sistemas inmunitarios debilitados debido al VIH y
ciertos medicamentos (como los corticosteroides) pueden presentar
infecciones que llevan a esofagitis.
La infección esofágica puede deberse a hongos, hongos
levaduriformes (especialmente candidiasis) o virus, como el herpes
o el citomegalovirus.

SÍNTOMAS:
La infección o irritación puede hacer que el esófago resulte
inflamado y se pueden formar llagas llamadas úlceras.
Los síntomas pueden abarcar:
•Tos
•Dificultad para deglutir
•Deglución dolorosa
•Acidez gástrica (reflujo de ácido)
•Ronquera
•Dolor de garganta
PRUEBAS Y EXAMENES:
El médico puede llevar a cabo los siguientes exámenes:
•Manometría esofágica
•Esofagogastroduodenoscopia (EGD): extracción de un pedazo de
tejido del esófago para su análisis (biopsia)
•Tránsito esofagogastroduodenal (esofagografía)
TRATAMIENTO:
El tratamiento depende de la causa. Para el reflujo, se pueden
necesitar medicamentos para reducir el ácido. Las infecciones
necesitarán tratamiento con antibióticos.
Expectativas (pronóstico)
Los problemas que causan esofagitis por lo general responden al
tratamiento.
Posibles complicaciones
Sin tratamiento, la esofagitis puede causar molestia intensa y
cicatrización final (estrechamiento) del esófago. Esto puede
provocar dificultad para deglutir alimentos o medicamentos.
Después de años de reflujo gastroesofágico, se puede presentar una
afección llamada síndrome de Barrett que, en raras ocasiones, puede
llevar a cáncer del esófago.

Condritis:
El dolor torácico es uno de los síntomas más frecuentes que requiere
atención médica. En primer lugar, siempre se deben descartar los
problemas pulmonares y cardiacos. Aun así, siempre hay que tener
en mente que hay una enfermedad llamada costocondritis (también
conocida como síndrome de Tietze) que puede ser la responsable de
dolores torácicos intensos y duraderos.
Inflamación de la articulación esternocostal es conocido también con
otros nombres como Condropatía Tuberosa de Unión Costocondral,
Síndrome de la Costocondritis o Condritis Esternocostal.
La costocondritis es una inflamación de la articulación que une el
esternón con las costillas o bien, de la articulación costocondral
(entre costilla y cartílago)
Provoca un aumento de tamaño de esta unión, dolor al tocarla, al
mover el tórax o al respirar (ya que la zona inflamada se mueve al
hacerlo).
Puede afectar a uno o a varios cartílagos costales.
Los más frecuentemente afectados son los más altos (2ª a 4ª
costilla), y más en el lado izquierdo
Suele afectar a personas jóvenes (entre los 20 y los 40 años), sin
preferencia por el sexo.
El dolor aumenta con la palpación sobre el sitio afectado y también
con los movimientos de la parrilla costal.
Es una enfermedad osteomuscular rara, una inflamación benigna, no
supurativa, que evoluciona espontáneamente a la curación en
semanas o meses
Se desconoce el origen
Existen varias teorías en cuanto a su origen:
• Vírico

• Traumático torácicos o costales, aumentos de presión mantenidos
en el tiempo o repetidos en dicha zona
• Infecciones virales tipo resfriado común
• Infecciones de las vías respiratorias
• Puede asociarse a enfermedades sistémicas inflamatorias,
preferentemente con participación articular como la
poliartritisreumática, artritis psoriásica o el lupus eritematoso
sistémico
• Idiopático o de causa desconocida
• Se ve también asociado a angustia y a estrés
SÍNTOMAS:
• Se presenta en la mayoría de los casos como un dolor torácico en
la zona cerca del esternón.
• Frecuentemente aparece también una tumefacción dolorosa con o
sin enrojecimiento del cartílago de una o más de las primeras
costillas, especialmente en la segunda, a nivel de la articulación
condrocostal o de la esternocostal.
• Su inicio es unilateral agudo y localizado, puede ser gradual o
repentino
• El dolor puede irradiarse hacia los brazos y los hombros
• El dolor se manifiesta o aumenta con los movimientos: al toser,
estornudar o incluso también con la tensión emocional
DIAGNÓSTICO:
• El diagnóstico es fundamentalmente clínico
•La historia clínica y la exploración suelen ser suficientes: sin
embargo, para diferenciarlo de otros procesos, pueden ayudar
algunos exámenes complementarios como la ecografía, el escáner o
la gammagrafía ósea
•Siempre se deben descartar otras causas importantes de dolor
torácico como las causas cardíacas o los problemas pulmonares

•El tipo de dolor que provoca, como puede asemejarse al dolor de
origen coronario (angina de pecho o infarto de miocardio), hace que
a veces lo simule y confunda en el diagnóstico
•No existe una prueba específica para su diagnóstico
•La radiografía de tórax suele ser normal.
Se impone siempre hacer un diagnóstico diferencial con otras causas
de dolor torácico
•El Síndrome de Tietze siempre debe ser diferenciado de otras
causas de dolor torácico como la displasia mamaria, la mastalgia
(dolor a nivel de la mama), del dolor de la angina de pecho o de un
proceso isquémico coronario
•Deben descartarse también las causas pulmonares que pueden
provocar dolor
•Las artritis infecciosas, la artritis reumatoide, la gota
•Siempre se debe de tener en cuenta que ante un dolor torácico, se
debe acudir a un médico de forma inmediata para que excluya otras
enfermedades que son más peligrosas
TRATAMIENTO:
•Hacer reposo relativo.
•El tratamiento ideal es con antiinflamatorios no esteroideos por
una a dos semanas (es el tiempo de duración habitual de esta
enfermedad)
•Aplicar frío local
•En algunos casos pueden realizarse infiltraciones locales
•Si persiste el cuadro podría llegar a tener que extirparse
quirúrgicamente la zona afectada aunque este tratamiento es
excepcional
•Fisioterapia: cuando el síndrome de Tietze se hace crónico puede
intentarse un tratamiento con fisioterapia o laserterapia. En general
son suficientes 10 o 20 sesiones realizadas con una frecuencia de 2 o
3 veces por semana, en la misma sesión se combinan ambas técnicas.

EVOLUCIÓN
•Habitualmente no es una enfermedad grave y desaparece
espontáneamente en unas semanas
•En algunos vuelve a aparecer de nuevo al cabo de un tiempo de
forma recurrente:
•Tiende a resolverse de forma espontánea en el plazo de unos dos
meses, pero a veces este plazo se prolonga, y en ocasiones se
mantiene de forma crónica (hablamos entonces de costocondritis
crónica).
Neuritis intercostal:
Se refiere al dolor en las zonas controladas
por uno o varios nervios intercostales. Con
frecuencia se desencadena por la tos, el
estornudo y la respiración profunda. El
dolor es violento y puede irradiarse, por
entre las costillas, hasta el hombro y la
región dorsal del mismo lado, el abdomen
superior, etc. Por examen se descubre
hipersensibilidad en la superficie de la piel,
así como puntos dolorosos a la presión a
los lados de la co-lumna vertebral, en la línea media de la axila y junto
al esternón, zonas que están próximas a las costillas
correspondientes. La medicina tradicional china, juzga que esta
enfermedad corresponde al campo del “dolor de pecho y costillas”
y está ligada a la acumulación de la energía hepática. La neuralgia
intercostal se divide en esencial y secundaria. De la primera todavía
no se saben las causas hasta la fecha. La segunda se produce

preponderantemente por alteraciones patológicas de los órganos y
tejidos cercanos.
TRATAMIENTO:
Método: Se aplica acupuntura con agujas filiformes.
Prescripción: Puntos principales: Zhigou, ligou (H. 5), yan-glingquan,
neiguan y jiaji (puntos paravertebrales) de los tra-mos
concernientes.
Explicación: Prevalece el método dispersante de estímulo poderoso.
Se deben rotar las agujas en un ángulo amplio, se las retiene durante
30′ y se las hace girar 1 vez cada 10′. Es 1 sesión por día, y 6 sesiones
forman 1 curso de tratamiento.
Experiencias clínicas: Fueron tratados 44 casos. Luego de aplicada la
acupuntura, 33 se curaron, 8 mejoraron notable-mente y en 3 no
hizo efecto la terapia. De 1 de estos casos no se podía determinar los
factores etiológicos. No había sido resuelto a pesar de varias terapias
aplicadas durante largo tiempo. En vista de ello, le punzaron en los
puntos jiaji (del tramo correspondiente al dolor intercos-tal). Fueron
usadas agujas filiformes de 2 centímetros de largo. Una vez
internadas éstas, la punta avanzaba oblicuamente hacia la columna
vertebral y se adentraba en 1,5 centímetros. El enfermo percibía una
sensación acupuntura similar al electrochoque. Las agujas restaban
insertas por 30′ y eran rotadas 2 veces durante la inserción. Después
de retiradas las agujas, el paciente se curó al instante del dolor que
le había perdurado por espacio mayor de 3 meses y quedó
maravillado del efecto.
Precauciones: Cuando se inserta con aguja en los puntos shu de
espalda y jiaji, es imperativo poner cuidado a la direc-ción en que va
la aguja y la profundidad que alcanza, a fin de no lesionar los
pulmones.

Explicaciones adicionales:
Tanto la acupuntura como la moxibustión pueden tener buen efecto
terapéutico para la neu-ralgia intercostal y particular-mente para los
casos debidos a factores no determinados. Res-pecto de los casos
graves, estas terapias pueden ser combinadas con electropuntura, el
uso de agujas “flor de ciruelo”, auriculopuntura, implantación
subcutá-nea de agujas, inyección en los puntos, etc., lo cual
contribuye a elevar o consolidar el efecto terapéutico. Para la
neuralgia intercostal secundaria se nece-sita, además, de un
tratamiento que toma en cuenta la etiología.
Bibliografía:
http://books.google.com.mx/books?id=5HNSGRm0aWMC&pg=PA186&d
q=anatomia+corazon&hl=es&sa=X&ei=QlMlUtaEIai0iQKB8YHwBA&ved=
0CC8Q6AEwAA#v=onepage&q=anatomia%20corazon&f=false
•Título: Anatomía con orientación clínica; Autor: Keith L. Moore;
Editorial: Editorial medica panamericana.
•Título: Langman embriología médica con orientación clínica; Autor: T.
W. Sadler; Editorial: Editorial medica panamericana.
•Título: Tratado de fisiología medica; Autor: Arthur C. Guyton.

Dolor toraxico

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Destacado

Destacado (6)

Similar a Dolor toraxico

Similar a Dolor toraxico (20)

Más de ososa3066

Más de ososa3066 (17)

Último

Último (20)

Dolor toraxico