El documento resume la historia y desarrollo de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) a lo largo del tiempo. Comienza en la era hipocrática con el uso de plantas para el dolor, y continúa describiendo hitos como la introducción del ácido acetilsalicílico en 1897 y el descubrimiento de que inhibe la ciclooxigenasa. Luego detalla la clasificación, mecanismos de acción, efectos adversos y usos terapéuticos de los AINES modernos.
Antiagregantes Plaquetarios - Dr. BosioMatias Bosio
El documento habla sobre los antiagregantes plaquetarios. Menciona tres clases principales: inhibidores de la ciclooxigenasa-1 como la aspirina, inhibidores del receptor P2Y12 como clopidogrel y prasugrel, e inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa. Detalla los mecanismos de acción, estudios clínicos y indicaciones de varios fármacos como la aspirina, clopidogrel, prasugrel y ticagrelor. El objetivo terapéutico incluye la prevención primaria
El documento compara Clopidogrel y Ticagrelor, dos inhibidores de la agregación plaquetaria. Clopidogrel inhibe selectivamente la unión del ADP a receptores plaquetarios mediante metabolitos activos de forma irreversible, mientras que Ticagrelor actúa como antagonista del receptor P2Y12 del ADP. Ambos se usan para prevenir eventos aterotrombóticos, pero estudios como PLATO mostraron que Ticagrelor reduce más la mortalidad y infartos que Clopidogrel, aunque puede causar más disnea.
Enfermedad de addison_julieth_rodriguez_finalJulieth Ramirez
La enfermedad de Addison es una enfermedad suprarrenal causada por la destrucción progresiva de la corteza suprarrenal, lo que resulta en una deficiencia de hormonas como el cortisol y la aldosterona. Esto causa síntomas como debilidad, fatiga, hipotensión e hiperpigmentación. El tratamiento requiere la administración de corticoides y sodio de por vida. A pesar del tratamiento, los pacientes a menudo experimentan fatiga y malestar, posiblemente debido a la falta de DHEA.
Este documento resume el síndrome de Cushing y la enfermedad de Addison. Describe el síndrome de Cushing como un exceso de cortisol que causa obesidad, hipertensión y otros síntomas. La enfermedad de Addison es una deficiencia de cortisol debido a daño en las glándulas suprarrenales. Ambas condiciones requieren pruebas de laboratorio y tratamiento como reemplazo de hormonas o cirugía para extirpar tumores.
Este documento describe la glándula suprarrenal, su historia, estructura, hormonas y funciones. Explica el síndrome de Cushing, sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. El síndrome de Cushing puede ser dependiente o independiente de la hormona ACTH, y se debe a un adenoma hipofisiario, producción ectópica de ACTH o un tumor suprarrenal. El diagnóstico incluye pruebas de supresión con dexametasona y medición del cortisol urinario de 24 horas.
La enfermedad de Addison es una deficiencia hormonal causada por daño a la glándula suprarrenal que causa una hipofunción corticosuprarrenal. Puede deberse a enfermedades autoinmunes, metástasis, hemorragia, infecciones o factores genéticos. Los síntomas incluyen fatiga, bajo peso, hipotensión e hipoglucemia. El diagnóstico se basa en análisis de sangre y orina que muestran niveles bajos de cortisol y aldosterona. El tratamiento
Este documento describe el síndrome de Cushing y la enfermedad de Addison, dos trastornos de las glándulas suprarrenales. El síndrome de Cushing se debe a la producción excesiva de cortisol y puede ser endógeno o exógeno. La enfermedad de Addison es el resultado de una disminución en la producción de cortisol, lo que causa síntomas como debilidad y pigmentación de la piel. Ambos trastornos tienen manifestaciones clínicas distintas y requieren tratamientos diferentes.
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome que causa una disminución brusca de la función renal, pero que permite una recuperación total con tratamiento temprano. Generalmente afecta más a hombres mayores de 60 años y puede ser causada por procedimientos médicos, fármacos o contrastes. A nivel fisiopatológico, el daño celular renal ocurre debido a hipoxia o nefrotoxicidad, lo que lleva a alteraciones bioquímicas y de regulación que reducen la filtración glomerular. El diagnó
Antiagregantes Plaquetarios - Dr. BosioMatias Bosio
El documento habla sobre los antiagregantes plaquetarios. Menciona tres clases principales: inhibidores de la ciclooxigenasa-1 como la aspirina, inhibidores del receptor P2Y12 como clopidogrel y prasugrel, e inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa. Detalla los mecanismos de acción, estudios clínicos y indicaciones de varios fármacos como la aspirina, clopidogrel, prasugrel y ticagrelor. El objetivo terapéutico incluye la prevención primaria
El documento compara Clopidogrel y Ticagrelor, dos inhibidores de la agregación plaquetaria. Clopidogrel inhibe selectivamente la unión del ADP a receptores plaquetarios mediante metabolitos activos de forma irreversible, mientras que Ticagrelor actúa como antagonista del receptor P2Y12 del ADP. Ambos se usan para prevenir eventos aterotrombóticos, pero estudios como PLATO mostraron que Ticagrelor reduce más la mortalidad y infartos que Clopidogrel, aunque puede causar más disnea.
Enfermedad de addison_julieth_rodriguez_finalJulieth Ramirez
La enfermedad de Addison es una enfermedad suprarrenal causada por la destrucción progresiva de la corteza suprarrenal, lo que resulta en una deficiencia de hormonas como el cortisol y la aldosterona. Esto causa síntomas como debilidad, fatiga, hipotensión e hiperpigmentación. El tratamiento requiere la administración de corticoides y sodio de por vida. A pesar del tratamiento, los pacientes a menudo experimentan fatiga y malestar, posiblemente debido a la falta de DHEA.
Este documento resume el síndrome de Cushing y la enfermedad de Addison. Describe el síndrome de Cushing como un exceso de cortisol que causa obesidad, hipertensión y otros síntomas. La enfermedad de Addison es una deficiencia de cortisol debido a daño en las glándulas suprarrenales. Ambas condiciones requieren pruebas de laboratorio y tratamiento como reemplazo de hormonas o cirugía para extirpar tumores.
Este documento describe la glándula suprarrenal, su historia, estructura, hormonas y funciones. Explica el síndrome de Cushing, sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. El síndrome de Cushing puede ser dependiente o independiente de la hormona ACTH, y se debe a un adenoma hipofisiario, producción ectópica de ACTH o un tumor suprarrenal. El diagnóstico incluye pruebas de supresión con dexametasona y medición del cortisol urinario de 24 horas.
La enfermedad de Addison es una deficiencia hormonal causada por daño a la glándula suprarrenal que causa una hipofunción corticosuprarrenal. Puede deberse a enfermedades autoinmunes, metástasis, hemorragia, infecciones o factores genéticos. Los síntomas incluyen fatiga, bajo peso, hipotensión e hipoglucemia. El diagnóstico se basa en análisis de sangre y orina que muestran niveles bajos de cortisol y aldosterona. El tratamiento
Este documento describe el síndrome de Cushing y la enfermedad de Addison, dos trastornos de las glándulas suprarrenales. El síndrome de Cushing se debe a la producción excesiva de cortisol y puede ser endógeno o exógeno. La enfermedad de Addison es el resultado de una disminución en la producción de cortisol, lo que causa síntomas como debilidad y pigmentación de la piel. Ambos trastornos tienen manifestaciones clínicas distintas y requieren tratamientos diferentes.
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome que causa una disminución brusca de la función renal, pero que permite una recuperación total con tratamiento temprano. Generalmente afecta más a hombres mayores de 60 años y puede ser causada por procedimientos médicos, fármacos o contrastes. A nivel fisiopatológico, el daño celular renal ocurre debido a hipoxia o nefrotoxicidad, lo que lleva a alteraciones bioquímicas y de regulación que reducen la filtración glomerular. El diagnó
Este documento describe los antiagregantes plaquetarios, fármacos que inhiben la agregación plaquetaria y se usan para tratar enfermedades vasculares. Explica que los antiagregantes se recomiendan para trastornos cardíacos, cerebrovasculares y vasculares periféricos. También cubre otras indicaciones como fibrilación auricular y prótesis valvulares, así como la patología vascular arterial periférica. Resalta la eficacia de estos fármacos para la prevención primaria de trastornos vascul
El documento describe la anatomía y fisiología de las glándulas suprarrenales. Se encuentran situadas en el retroperitoneo superior y posterior a los riñones. Están compuestas de corteza, que produce mineralocorticoides y glucocorticoides, y médula, que produce catecolaminas. El síndrome de Cushing se produce por exceso de glucocorticoides y puede ser endógeno o exógeno. La insuficiencia suprarrenal primaria es una deficiencia hormonal causada por daño a las glándulas suprarrenales.
Este documento describe la insuficiencia de las glándulas suprarrenales, incluyendo las causas primarias y secundarias. La insuficiencia suprarrenal primaria se debe a la destrucción de las glándulas suprarrenales, generalmente por un ataque autoinmune o infecciones como la tuberculosis. Los síntomas incluyen debilidad, cambios de coloración de la piel y baja presión arterial. El tratamiento implica reemplazar los corticoides y mineralocorticoides de por vida.
El documento resume la fisiología y fisiopatología de la glándula suprarrenal. Describe la anatomía, hormonas y funciones de la corteza y médula suprarrenal. Explica el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y los ritmos circadianos. Detalla las causas, síntomas y tratamiento de la hiperfunción y la insuficiencia adrenal primaria, incluido el síndrome de Cushing y la enfermedad de Addison.
Este documento resume la farmacología, evidencia y recomendaciones sobre el uso de aspirina y clopidogrel. Describe cómo ambos inhiben la agregación plaquetaria de forma irreversible, pero clopidogrel requiere activación hepática. Estudios como CURE mostraron beneficios de la terapia dual en angina inestable, aunque CHARISMA no encontró diferencias significativas. Las guías recomiendan terapia dual temporal en algunas situaciones pero monoterapia a largo plazo debido al riesgo hemorrágico.
Caso clínico de Clopidogrel (Reacción adversa del medicamento)Génesis Cedeño
Un hombre de 58 años desarrolló un exantema cutáneo y neutropenia tres días después de comenzar tratamiento con clopidogrel tras la implantación de un stent coronario. Se suspendió el clopidogrel y se trató con antihistamínicos y esteroides, resolviéndose los síntomas. Fue dado de alta con dipiridamol y ácido acetil salicílico para prevención de eventos cardiovasculares.
Este documento describe la insuficiencia suprarrenal primaria. Afecta progresivamente el tejido de la glándula suprarrenal, reduciendo la secreción de cortisol. Los síntomas incluyen debilidad, pérdida de peso e hiperpigmentación. El diagnóstico se basa en niveles bajos de cortisol y altos de ACTH. El tratamiento implica reemplazar los glucocorticoides y mineralocorticoides.
La insuficiencia adrenal primaria u enfermedad de Addison es un déficit en la producción de cortisol causado por una falla en las glándulas suprarrenales. Los síntomas incluyen bajo peso, fatiga, hipotensión, aumento de apetito por sal y pigmentación intensa de la piel. Las causas más comunes son infecciones como tuberculosis o VIH, cánceres metastásicos y atrofia autoinmune de las glándulas suprarrenales.
La insuficiencia adrenal, también conocida como enfermedad de Addison, se caracteriza por una deficiente producción de hormonas adrenales. Puede ser primaria, debido a una incapacidad de las suprarrenales para producir hormonas, o secundaria, causada por una formación inadecuada de ACTH. Los síntomas incluyen languidez, debilidad, irritabilidad gástrica e hiperpigmentación de la piel. El tratamiento consiste en reemplazar las hormonas faltantes con glucocorticoides y mineralocorticoides. La
La acromegalia se caracteriza por el crecimiento desproporcionado del esqueleto, los tejidos blandos y los órganos internos debido a la hipersecreción de hormona de crecimiento, la cual se debe principalmente a un adenoma hipofisario benigno. El diagnóstico se confirma mediante pruebas que demuestran la falta de supresión de la hormona de crecimiento luego de una sobrecarga oral de glucosa. El tratamiento de elección es la cirugía transesfenoidal para extirpar el adenoma, aunque a menudo
C:\fakepath\enfermedad de addison ronald sierraronald
La enfermedad de Addison ocurre cuando las glándulas suprarrenales no producen suficientes hormonas como el cortisol y la aldosterona, lo que puede causar fatiga, hipotensión, diarrea y otros síntomas. Se debe principalmente a la destrucción del tejido de las glándulas suprarrenales por infecciones como la tuberculosis o por el uso de anticoagulantes. El diagnóstico se realiza mediante pruebas que evalúan el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y el tratamiento consiste en re
Este documento describe la insuficiencia suprarrenal, incluyendo sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. La insuficiencia suprarrenal puede ser primaria debido a la destrucción de las glándulas suprarrenales, o secundaria a una deficiencia de ACTH. Los síntomas incluyen debilidad, pérdida de peso, hipotensión y cambios en los electrolitos. El tratamiento consiste en reemplazar los glucocorticoides y mineralocorticoides faltantes con medicamentos como la hidrocortisona y
El documento describe el síndrome de Cushing, un trastorno causado por niveles elevados de cortisol en el cuerpo. Puede ser causado por un adenoma hipofisario o suprarrenal. Los síntomas incluyen obesidad, osteoporosis, cambios psiquiátricos y alteraciones metabólicas. El diagnóstico implica pruebas de cortisol en sangre y orina, y exámenes de imagen para identificar la causa. El tratamiento puede incluir cirugía, medicamentos u hormonas de reemplazo.
Hablando fisiopatológicamente sobre la Glándula Suprarrenal:
*Enfermedad de Addison
*Insuficiencia suprarrenal secundaria
*Síndrome de Cushing
*Hiperfusión corticosuprarrenal en hepatopatías
*Hiperaldosteronismo
*Aldosteronismo Primario (Síndrome de Conn)
*Feocromocitoma
Este documento describe la historia natural del infarto agudo al miocardio y la ansiedad. Explica las causas y factores de riesgo del infarto, como la arterioesclerosis, el tabaquismo y la hipertensión. Describe las etapas del infarto, incluidos los signos y síntomas, las consecuencias y las formas de prevención secundaria y terciaria. También explica las etapas de la ansiedad, desde la exposición al estrés hasta las posibles secuelas y la muerte por suicidio, con énf
La hipertensión arterial y la preeclampsia son condiciones importantes durante el embarazo. La hipertensión arterial es la elevación crónica de la presión arterial por encima de los valores normales y puede ser primaria o secundaria. La preeclampsia es una enfermedad caracterizada por hipertensión y proteinuria después de las 20 semanas de gestación que afecta entre el 2-7% de los embarazos. Ambas condiciones se deben a alteraciones en la función endotelial que conducen a hipoperfusión e isquemia placentaria
La enfermedad de Addison es una deficiencia hormonal causada por daño a la glándula adrenal que causa una hipofunción suprarrenal primaria. Sus síntomas incluyen fatiga, pérdida de peso, nauseas y hiperpigmentación de la piel. El diagnóstico se basa en niveles bajos de cortisol y altos de ACTH, y el tratamiento implica la sustitución de glucocorticoides, mineralocorticoides y, a veces, andrógenos.
El síndrome de Cushing es una enfermedad rara causada por niveles elevados de cortisol en la sangre. Puede ser debido a tumores en la hipófisis o las glándulas suprarrenales. Los síntomas incluyen obesidad, acné, diabetes e hipertensión. El tratamiento de elección es la cirugía para extirpar el tumor subyacente, aunque a menudo se requieren medicamentos para controlar los síntomas.
Este documento describe un adenoma hipofisario hipersecretor de ACTH. Explica la anatomía, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Cushing. El tratamiento principal es la cirugía transesfenoidal para extirpar el adenoma, aunque también se mencionan la radioterapia y tratamientos farmacológicos.
O documento descreve os aspectos gerais da tributação do Imposto de Renda de Pessoa Jurídica (IRPJ) no Brasil. São contribuintes do IRPJ pessoas jurídicas e empresas individuais. Existem diferentes formas de tributação como lucro real, presumido ou arbitrado. A base de cálculo do imposto é o lucro apurado no período de tributação e a alíquota normal é de 15%, com adicional de 10% para lucros acima de determinado valor.
This document discusses various types of non-narcotic analgesics and muscle relaxants used to treat pain associated with arthritis. It covers disease-modifying antirheumatic drugs and biological DMARDs for rheumatoid arthritis, corticosteroids and their adverse effects, treatments for osteoarthritis and gout, and the traditional stepped care approach to pain management. Specific drugs mentioned include baclofen, carisoprodol, chlorzoxazone, cyclobenzaprine, diazepam, methocarbamol, orphenadrine, azathioprine, cyclophosphamide, hydroxychloroquine, leflunomide, methotrexate, penicillamine, gold salts,
310316 aines - evalue los riesgos final a spmiJosé Piscoya
Los AINEs aumentan el riesgo de eventos cardiovasculares como infarto de miocardio y accidente cerebrovascular. Los riesgos son mayores con dosis altas y en pacientes de alto riesgo como ancianos, diabéticos e hipertensos. Se recomienda evaluar cuidadosamente los riesgos antes de recetar AINEs, usar las dosis mínimas efectivas y monitorear a los pacientes.
Este documento describe los antiagregantes plaquetarios, fármacos que inhiben la agregación plaquetaria y se usan para tratar enfermedades vasculares. Explica que los antiagregantes se recomiendan para trastornos cardíacos, cerebrovasculares y vasculares periféricos. También cubre otras indicaciones como fibrilación auricular y prótesis valvulares, así como la patología vascular arterial periférica. Resalta la eficacia de estos fármacos para la prevención primaria de trastornos vascul
El documento describe la anatomía y fisiología de las glándulas suprarrenales. Se encuentran situadas en el retroperitoneo superior y posterior a los riñones. Están compuestas de corteza, que produce mineralocorticoides y glucocorticoides, y médula, que produce catecolaminas. El síndrome de Cushing se produce por exceso de glucocorticoides y puede ser endógeno o exógeno. La insuficiencia suprarrenal primaria es una deficiencia hormonal causada por daño a las glándulas suprarrenales.
Este documento describe la insuficiencia de las glándulas suprarrenales, incluyendo las causas primarias y secundarias. La insuficiencia suprarrenal primaria se debe a la destrucción de las glándulas suprarrenales, generalmente por un ataque autoinmune o infecciones como la tuberculosis. Los síntomas incluyen debilidad, cambios de coloración de la piel y baja presión arterial. El tratamiento implica reemplazar los corticoides y mineralocorticoides de por vida.
El documento resume la fisiología y fisiopatología de la glándula suprarrenal. Describe la anatomía, hormonas y funciones de la corteza y médula suprarrenal. Explica el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y los ritmos circadianos. Detalla las causas, síntomas y tratamiento de la hiperfunción y la insuficiencia adrenal primaria, incluido el síndrome de Cushing y la enfermedad de Addison.
Este documento resume la farmacología, evidencia y recomendaciones sobre el uso de aspirina y clopidogrel. Describe cómo ambos inhiben la agregación plaquetaria de forma irreversible, pero clopidogrel requiere activación hepática. Estudios como CURE mostraron beneficios de la terapia dual en angina inestable, aunque CHARISMA no encontró diferencias significativas. Las guías recomiendan terapia dual temporal en algunas situaciones pero monoterapia a largo plazo debido al riesgo hemorrágico.
Caso clínico de Clopidogrel (Reacción adversa del medicamento)Génesis Cedeño
Un hombre de 58 años desarrolló un exantema cutáneo y neutropenia tres días después de comenzar tratamiento con clopidogrel tras la implantación de un stent coronario. Se suspendió el clopidogrel y se trató con antihistamínicos y esteroides, resolviéndose los síntomas. Fue dado de alta con dipiridamol y ácido acetil salicílico para prevención de eventos cardiovasculares.
Este documento describe la insuficiencia suprarrenal primaria. Afecta progresivamente el tejido de la glándula suprarrenal, reduciendo la secreción de cortisol. Los síntomas incluyen debilidad, pérdida de peso e hiperpigmentación. El diagnóstico se basa en niveles bajos de cortisol y altos de ACTH. El tratamiento implica reemplazar los glucocorticoides y mineralocorticoides.
La insuficiencia adrenal primaria u enfermedad de Addison es un déficit en la producción de cortisol causado por una falla en las glándulas suprarrenales. Los síntomas incluyen bajo peso, fatiga, hipotensión, aumento de apetito por sal y pigmentación intensa de la piel. Las causas más comunes son infecciones como tuberculosis o VIH, cánceres metastásicos y atrofia autoinmune de las glándulas suprarrenales.
La insuficiencia adrenal, también conocida como enfermedad de Addison, se caracteriza por una deficiente producción de hormonas adrenales. Puede ser primaria, debido a una incapacidad de las suprarrenales para producir hormonas, o secundaria, causada por una formación inadecuada de ACTH. Los síntomas incluyen languidez, debilidad, irritabilidad gástrica e hiperpigmentación de la piel. El tratamiento consiste en reemplazar las hormonas faltantes con glucocorticoides y mineralocorticoides. La
La acromegalia se caracteriza por el crecimiento desproporcionado del esqueleto, los tejidos blandos y los órganos internos debido a la hipersecreción de hormona de crecimiento, la cual se debe principalmente a un adenoma hipofisario benigno. El diagnóstico se confirma mediante pruebas que demuestran la falta de supresión de la hormona de crecimiento luego de una sobrecarga oral de glucosa. El tratamiento de elección es la cirugía transesfenoidal para extirpar el adenoma, aunque a menudo
C:\fakepath\enfermedad de addison ronald sierraronald
La enfermedad de Addison ocurre cuando las glándulas suprarrenales no producen suficientes hormonas como el cortisol y la aldosterona, lo que puede causar fatiga, hipotensión, diarrea y otros síntomas. Se debe principalmente a la destrucción del tejido de las glándulas suprarrenales por infecciones como la tuberculosis o por el uso de anticoagulantes. El diagnóstico se realiza mediante pruebas que evalúan el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y el tratamiento consiste en re
Este documento describe la insuficiencia suprarrenal, incluyendo sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. La insuficiencia suprarrenal puede ser primaria debido a la destrucción de las glándulas suprarrenales, o secundaria a una deficiencia de ACTH. Los síntomas incluyen debilidad, pérdida de peso, hipotensión y cambios en los electrolitos. El tratamiento consiste en reemplazar los glucocorticoides y mineralocorticoides faltantes con medicamentos como la hidrocortisona y
El documento describe el síndrome de Cushing, un trastorno causado por niveles elevados de cortisol en el cuerpo. Puede ser causado por un adenoma hipofisario o suprarrenal. Los síntomas incluyen obesidad, osteoporosis, cambios psiquiátricos y alteraciones metabólicas. El diagnóstico implica pruebas de cortisol en sangre y orina, y exámenes de imagen para identificar la causa. El tratamiento puede incluir cirugía, medicamentos u hormonas de reemplazo.
Hablando fisiopatológicamente sobre la Glándula Suprarrenal:
*Enfermedad de Addison
*Insuficiencia suprarrenal secundaria
*Síndrome de Cushing
*Hiperfusión corticosuprarrenal en hepatopatías
*Hiperaldosteronismo
*Aldosteronismo Primario (Síndrome de Conn)
*Feocromocitoma
Este documento describe la historia natural del infarto agudo al miocardio y la ansiedad. Explica las causas y factores de riesgo del infarto, como la arterioesclerosis, el tabaquismo y la hipertensión. Describe las etapas del infarto, incluidos los signos y síntomas, las consecuencias y las formas de prevención secundaria y terciaria. También explica las etapas de la ansiedad, desde la exposición al estrés hasta las posibles secuelas y la muerte por suicidio, con énf
La hipertensión arterial y la preeclampsia son condiciones importantes durante el embarazo. La hipertensión arterial es la elevación crónica de la presión arterial por encima de los valores normales y puede ser primaria o secundaria. La preeclampsia es una enfermedad caracterizada por hipertensión y proteinuria después de las 20 semanas de gestación que afecta entre el 2-7% de los embarazos. Ambas condiciones se deben a alteraciones en la función endotelial que conducen a hipoperfusión e isquemia placentaria
La enfermedad de Addison es una deficiencia hormonal causada por daño a la glándula adrenal que causa una hipofunción suprarrenal primaria. Sus síntomas incluyen fatiga, pérdida de peso, nauseas y hiperpigmentación de la piel. El diagnóstico se basa en niveles bajos de cortisol y altos de ACTH, y el tratamiento implica la sustitución de glucocorticoides, mineralocorticoides y, a veces, andrógenos.
El síndrome de Cushing es una enfermedad rara causada por niveles elevados de cortisol en la sangre. Puede ser debido a tumores en la hipófisis o las glándulas suprarrenales. Los síntomas incluyen obesidad, acné, diabetes e hipertensión. El tratamiento de elección es la cirugía para extirpar el tumor subyacente, aunque a menudo se requieren medicamentos para controlar los síntomas.
Este documento describe un adenoma hipofisario hipersecretor de ACTH. Explica la anatomía, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Cushing. El tratamiento principal es la cirugía transesfenoidal para extirpar el adenoma, aunque también se mencionan la radioterapia y tratamientos farmacológicos.
O documento descreve os aspectos gerais da tributação do Imposto de Renda de Pessoa Jurídica (IRPJ) no Brasil. São contribuintes do IRPJ pessoas jurídicas e empresas individuais. Existem diferentes formas de tributação como lucro real, presumido ou arbitrado. A base de cálculo do imposto é o lucro apurado no período de tributação e a alíquota normal é de 15%, com adicional de 10% para lucros acima de determinado valor.
This document discusses various types of non-narcotic analgesics and muscle relaxants used to treat pain associated with arthritis. It covers disease-modifying antirheumatic drugs and biological DMARDs for rheumatoid arthritis, corticosteroids and their adverse effects, treatments for osteoarthritis and gout, and the traditional stepped care approach to pain management. Specific drugs mentioned include baclofen, carisoprodol, chlorzoxazone, cyclobenzaprine, diazepam, methocarbamol, orphenadrine, azathioprine, cyclophosphamide, hydroxychloroquine, leflunomide, methotrexate, penicillamine, gold salts,
310316 aines - evalue los riesgos final a spmiJosé Piscoya
Los AINEs aumentan el riesgo de eventos cardiovasculares como infarto de miocardio y accidente cerebrovascular. Los riesgos son mayores con dosis altas y en pacientes de alto riesgo como ancianos, diabéticos e hipertensos. Se recomienda evaluar cuidadosamente los riesgos antes de recetar AINEs, usar las dosis mínimas efectivas y monitorear a los pacientes.
El documento describe los derivados de los salicilatos como analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos. Estos incluyen el ácido acetilsalicílico, salicilato de sodio y otros. También cubre sus mecanismos de acción, indicaciones, efectos adversos y metabolismo.
Este documento resume los antiinflamatorios no esteroideos (AINES), incluyendo su mecanismo de acción a través de la inhibición de la ciclooxigenasa, sus usos terapéuticos para el dolor, la inflamación y la fiebre, y una clasificación de los diferentes tipos de AINES. Explica que los AINES inhiben la producción de prostaglandinas al bloquear la enzima ciclooxigenasa, y que esto conduce a sus efectos analgésicos, antiinflamatorios y antipiréticos. También describe los
El documento habla sobre los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Explica que los AINEs son fármacos antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos que reducen la inflamación, el dolor y la fiebre. Luego describe los principales grupos de AINEs, su mecanismo de acción, efectos adversos e interacciones farmacológicas. Finalmente, detalla algunos fármacos representativos de cada grupo como el ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, ketoprofeno y dic
El documento describe los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), incluyendo su historia, mecanismo de acción, acciones farmacológicas, efectos adversos y clasificación. Los AINEs inhiben las ciclooxigenasas (COX), enzimas que producen prostaglandinas involucradas en la inflamación. Bloquean la COX-1, responsable de efectos adversos gastrointestinales, y la COX-2, produciendo el efecto terapéutico antiinflamatorio. Entre los AINEs más comunes se encuentran el á
This document provides information on nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and antipyretic-analgesics. It discusses the classes of NSAIDs including mechanisms of action, therapeutic uses, examples of drugs, and side effects. NSAIDs work by inhibiting cyclooxygenase enzymes and thereby reducing production of prostaglandins involved in inflammation, pain, and fever. The document also reviews antirheumatic drugs for conditions like rheumatoid arthritis, as well as drugs for treating gout such as allopurinol, probenecid, and corticosteroids.
This document discusses disease-modifying anti-rheumatic drugs (DMARDs) used to treat rheumatoid arthritis. It describes the goals of treatment as relieving pain, reducing inflammation, slowing joint damage, and improving functioning. The main drug classes used are synthetic DMARDs like methotrexate, sulfasalazine, hydroxychloroquine, azathioprine, and biologic DMARDs that target cytokines like TNF-α. Specific drugs discussed in more detail include abatacept, adalimumab, etanercept, certolizumab, and rituximab. For each drug, information is provided on their mechanism of action, pharmacokinetics, dosing, and
This document summarizes nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). It discusses how NSAIDs work by inhibiting cyclooxygenase (COX) enzymes and thereby decreasing production of prostaglandins involved in pain, fever and inflammation. NSAIDs are classified based on selectivity for COX-1 versus COX-2. Key points covered include the physiological roles of prostaglandins, properties and side effects of common NSAIDs like aspirin, ibuprofen, naproxen, and COX-2 inhibitors, as well as their various clinical uses and precautions.
Este documento describe los mecanismos de acción y clasificación de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Los AINES inhiben la síntesis de prostaglandinas al bloquear la ciclooxigenasa 1 o 2, reduciendo la inflamación, fiebre y dolor. Se clasifican en derivados del ácido salicílico, para-aminofenol, pirazolona, propiónico, acético, enólico y antranílico. Los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 son efectivos anti
El documento proporciona información sobre la insuficiencia renal crónica, incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, complicaciones, tratamiento y manejo de emergencias. La insuficiencia renal crónica es la pérdida gradual y progresiva de la función renal y puede deberse a varias causas como la diabetes, hipertensión o enfermedades autoinmunes. Afecta a cientos de millones de personas en el mundo y es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad.
Este documento revisa los puntos clave sobre la presentación clínica, diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo. Explica que la prevalencia aumenta con la edad y es más común en mujeres, y que puede deberse a tiroiditis autoinmune, deficiencia de yodo, cirugía de tiroides o tratamiento con yodo radiactivo. Describe los signos y síntomas del hipotiroidismo, como fatiga, aumento de peso, piel seca y alteraciones cardiovasculares, gastrointestinales y neurológicas. El tratamiento consiste
Este documento resume la insuficiencia renal aguda. Define la IRA, clasifica sus causas y describe los parámetros de laboratorio clave. Explica cómo evaluar si es una causa pre-renal, intrínseca o post-renal. Resalta el tratamiento de la hipovolemia, hiperkalemia y trastornos ácido-base. Finalmente, discute terapias nuevas y formas de prevención.
La hipertensión y las dislipidemias son problemas comunes en adultos mayores que aumentan el riesgo de enfermedades cardiovasculares. La hipertensión afecta al 65% de personas mayores de 60 años y su tratamiento es beneficioso para reducir la morbilidad y mortalidad. Las estatinas son efectivas para reducir el riesgo cardiovascular al disminuir las placas ateroscleróticas, incluso en personas mayores de 75 años. El control adecuado de la presión arterial y los lípidos es importante para prevenir daños multiorgánicos y
Estomago es la porción del tubo digestivo situado entre el esófago y el intestino Localiza cuadrante superior medio e izquierdo Se divide en 4 regiones principales: cardias, fondo, cuerpo y antro. Función de almacén, mezcla y digestión de alimentos Segrega varias sustancias que en conjunto se llama jugo gástrico
Los trastornos del ciclo de la urea son enfermedades genéticas causadas por defectos que impiden la eliminación adecuada del nitrógeno del cuerpo, lo que puede provocar una acumulación tóxica de amoníaco. El tratamiento incluye restricción dietética de proteínas y medicamentos como la arginina, citrulina y ácidos orgánicos que ayudan a eliminar el nitrógeno, aunque eventualmente puede requerirse un trasplante hepático.
Este documento resume la enfermedad renal crónica (ERC), incluyendo su clasificación, síntomas, factores de riesgo, manifestaciones y tratamiento. La ERC se define como la pérdida progresiva de la función renal durante 3 meses o más, y representa un importante problema de salud pública que afecta aproximadamente al 10-13% de la población.
La enfermedad renal crónica se define como la disminución de la función renal por más de 3 meses, con una tasa de filtración glomerular inferior a 60 ml/min/1,73 m2. Las principales causas en Venezuela son las nefropatías no filiadas, la nefropatía diabética y las nefropatías vasculares. El tratamiento se enfoca en controlar las comorbilidades, prevenir complicaciones y preparar al paciente para terapias de reemplazo renal como diálisis o trasplante.
Este documento trata sobre varios temas relacionados con la bioquímica patológica como la gluconeogénesis, la deficiencia de enzimas como la fructosa-1,6-bifosfatasa y la galactosa-1-fosfato uridil transferasa, trastornos mitocondriales como el síndrome de Leigh, la enfermedad de Von Gierke, y la vía de las pentosas fosfato. También cubre trastornos como la enfermedad granulomatosa crónica y la deficiencia de
Menopausia. dr andres ricaurte ginecobstetra universidad javerianaandres5671
Este documento resume la menopausia, incluyendo su definición, causas, caracterización, manifestaciones clínicas, factores asociados y tratamientos. La menopausia se define como el cese definitivo de la menstruación como resultado de la pérdida de actividad ovárica. Los síntomas comunes incluyen sofocos, cambios de estado de ánimo, y alteraciones del sueño. El tratamiento puede incluir terapia hormonal, cambios en el estilo de vida, y medicamentos para tratar síntomas y condiciones asociadas.
(1) El documento describe la fisiología de la menstruación en las primeras etapas de la edad reproductiva y los desórdenes del sangrado uterino anormal en la adolescencia. (2) También discute las definiciones, etiología, diagnóstico y tratamiento de la hipermenorrea, incluyendo el uso de anticonceptivos hormonales. (3) El objetivo es establecer pautas para el manejo terapéutico de las consecuencias del sangrado uterino anormal en la postmenarquía.
Una paciente femenina con diabetes presentó un aumento del dolor en su puño derecho, con tumoración, eritema y limitación de movimiento. Las pruebas mostraron depósito de ácido úrico en el escafoides, diagnosticándose gota tofácea. Se extirpó quirúrgicamente la lesión y se trató postoperatoriamente con fenilbutazona y colchicina. La recuperación fue satisfactoria aunque incompleta.
El documento describe los efectos adversos renales de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), incluyendo la insuficiencia renal aguda, la nefritis intersticial y la necrosis papilar renal. Explica los mecanismos de acción de los AINE y los factores de riesgo asociados a la toxicidad renal, como la edad, enfermedades subyacentes, dosis altas y uso prolongado. También proporciona recomendaciones para el uso seguro de AINE en pacientes con comorbilidades.
El documento trata sobre los tratamientos de sustitución de la función renal como la diálisis y la hemodiálisis. Describe las causas más frecuentes de insuficiencia renal crónica, los componentes y tipos de diálisis peritoneal y los criterios clínicos y paraclínicos para la diálisis peritoneal y la hemodiálisis. También analiza la evolución de la tecnología en hemodiálisis en los últimos 30 años.
El documento describe el hipotiroidismo, incluyendo su definición, epidemiología, clasificación, etiología, acciones de las hormonas tiroideas, signos y síntomas, pruebas de diagnóstico y tratamiento. El hipotiroidismo es la alteración funcional más común de la glándula tiroides y puede ser causado por múltiples factores, afectando diversos sistemas del cuerpo. El tratamiento consiste principalmente en la sustitución de hormonas tiroideas como la levotiroxina para corregir los défic
La gota es una enfermedad metabólica caracterizada por depósitos de cristales de urato en las articulaciones que causan artritis aguda o crónica. Se asocia con hiperuricemia debido a un desorden en el metabolismo de las purinas. Los síntomas incluyen ataques agudos de dolor, inflamación y enrojecimiento en una o más articulaciones, comúnmente en los dedos de los pies. El tratamiento incluye antiinflamatorios para ataques agudos y medicamentos como alopurinol o proben
El documento describe la hemorragia posparto como una de las principales causas de mortalidad materna en el mundo. Cada año mueren más de 500,000 mujeres debido a complicaciones del embarazo y parto, siendo la hemorragia posparto una de las causas más comunes. El shock hemorrágico posparto puede prevenirse y tratarse con atención especializada durante el parto y acceso a atención obstétrica de emergencia. El documento también proporciona detalles sobre las definiciones, causas, signos y síntomas, y
T. Gastrointestinales En Insuficiencia Renal CronicaNombre Apellidos
El documento habla sobre las enfermedades gastrointestinales asociadas a la insuficiencia renal crónica. Menciona varios síntomas e infecciones que pueden afectar diferentes partes del tracto digestivo como resultado de la IRC, incluyendo estreñimiento, úlceras, pancreatitis y peritonitis. También discute factores de riesgo y tratamientos para estas afecciones digestivas comunes en pacientes con enfermedad renal.
El documento describe los efectos de las hormonas tiroideas y la etiología, manifestaciones clínicas y tratamiento del hipertiroidismo. Las hormonas tiroideas aumentan el metabolismo de proteínas, glúcidos y lípidos, y tienen efectos en el desarrollo fetal, sistema cardiovascular, pulmones y sistema nervioso simpático. El hipertiroidismo se debe a una hiperproducción de hormonas tiroideas y puede deberse a enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico u otros factores. Sus síntomas
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Shock Cardiogenico, Shock Obstructivo, y Tromboembolia Pulmonarososa3066
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1) Los trastornos infecciosos de huesos y articulaciones incluyen la osteomielitis y la artritis infecciosa, los cuales pueden ser de origen hematógeno o local y son causados principalmente por estafilococos, pseudomonas y otros gérmenes.
2) La osteomielitis aguda se presenta típicamente en adolescentes o niños y suele ser de origen hematógeno por estafilococos, mientras que la crónica se caracteriza por la formación de fistulas y cavidades óseas.
3
Este documento describe la insuficiencia renal aguda (IRA), incluyendo sus causas, síntomas, tratamiento y diagnóstico. La IRA se caracteriza por una rápida disminución de la función renal que puede estar asociada con oliguria y elevación de nitrógeno ureico o creatinina en sangre. Las causas principales son prerrenal (60-70%), renal intrínseca (20-30%) u obstructiva (10%). El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir diálisis en casos graves.
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Este documento describe el desarrollo embriológico del corazón. Explica que el corazón se origina a partir de células progenitoras que migran hacia la región del tubo cardíaco primitivo. Luego describe la formación del asa cardíaca, los tabiques auriculares y ventriculares, las válvulas cardíacas y los vasos sanguíneos. También explica el desarrollo del sistema de conducción cardíaco.
La apendicitis aguda es la inflamación del apéndice cecal, generalmente causada por la obstrucción de su luz. Si no se trata quirúrgicamente, puede evolucionar a gangrena, perforación y peritonitis. Los síntomas incluyen dolor abdominal que empeora en el cuadrante inferior derecho. El tratamiento es la apendicectomía, que puede realizarse mediante cirugía abierta o laparoscópica.
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Tratamiento general paciente reumático y AINES
1.
2. 1924 1948 1951 1963Siglo XIX 1969 Actualidad
Acido
acetilsalicílic
o – Felix
Hoffman
Sales de Oro
- Dr. Jackes
Forestier
Glucocorticoi
-des y
Uricosúricos
Antipalúdi
-cos
Metotrexa
te y
Fenilbutaz
ona
Alopurinol
AINE
Terapia
biológic
a
10. Recursos terapéuticos en investigación o desarroyo
Nuevos
inmunosupresores
Micofenolato de
mofetil, tacrolimus
Agentes
proliferativos
Sirolimus
Bloqueadores de la
respuesta inflamatoria
Mesilato de imatinib
11. Recursos terapéuticos en investigación o desarroyo
Fármacos
antiinflamatorios
supresores de
citosinas
Inhibidores de p38,
factor nuclear kappa B,
JNK.
Lubricina, inhibidores de la HMG-
CaoA
13. 1763
1949
1951 1963
Era
Hipocrática
1969 Actualidad
Uso de
plantas para
el dolor
Efecto
antipirético.
Corteza de
Salíx Alba
Introducción
de los
glucocorticoi
-des
Introduction
de la
Fenilbutazona
Indometa-
cina,
ibuprofen
o
Mecanismo
de acción de
AINES
Isoformas
COX
14. 1951 1963
Era
Hipocrática
1969 Actualidad
Uso de
plantas para
el dolor
1763
Efecto
antipirético.
Corteza de
Salíx Alba
Introducción
de los
glucocorticoi
-des
Introduction
de la
Fenilbutazona
Indometa-
cina,
ibuprofen
o
Mecanismo
de acción de
AINES
Isoformas
COX
18. 1952 1963
Era
Hipocrática
1971 1980/90
Uso de
plantas para
el dolor
Introduction
de la
Fenilbutazona
Indometa-
cina,
ibuprofen
o
Mecanismo
de acción de
AINES
Isoformas
COX
1763
1949
Efecto
antipirético.
Corteza de
Salíx Alba
Introducción
de los
glucocorticoi
-des
Phillip S; Edward C. Kendall 2002 > COX-3
32. Factores de riesgo
Los efectos sistémicos
resultantes del
bloqueo de la síntesis
de más de 90% de las
prostaglandinas de la
mucosa G
Uso recomendado
de inhibidores de la
bomba de protones
33. Acido acetil salicílico cardioprotector, por efecto trombolitico
Inhibición de la
agregación plaquetaria
Alargamiento del
tempo de
coagulación
34. Retención de Na
y agua
Edema
Disminución
de la liberación
de renina
Disminución
filtración
glomerular
Disminución
del flujo
plasmático
renal
Necrosis
papilar
39. Anemia por deficiencia
de hierro
Agranulocitosis
Anemia aplasica
Anemia hemolítica
Sangrado difuso durante y después del
procedimiento quirúrgico
40. Aumento de sangrado
en el parto
Hemorragia
conjuntival
Cierre prematuro del
conducto arterioso
HTA pulmonar
Trastornos de la
función renal
Puede aparecer en leche
materna, pero en
pequeñas cantidades
46. Hipersensibilidad al acido acetilsalicílico
Úlcera péptica o sangrado activo secundario a AINE
Proceso asociado a diátesis hemorrágica
Pacientes con síndrome de Samter
Insuficiencia cardiaca, hepática o renal
48. Efecto de antiadhesivo de las plaquetas
Recomienda suspenderlos al menos cinco
vidas medias antes de cirugía
Pueden reiniciarse 7 a 14 días después
49. COXIB carecen de este efecto
No incrementa el riesgo de sangrado
Opción para dolor en una cirugía
Posee efectos negativos sobre la fusión ósea
Contraindicado en operaciones ortopédicas
52. Riesgo materno Riesgo fetal
Prolongación del embarazo
Prolongación del trabajo de parto
Incrementa sangrado en el parto
Sangrado intracraneal y cutáneo
Cierre prematuro del conducto
arterioso
HTA pulmonar
Falla renal transitoria
Oligohidramnios
56. PGE2
Participa en respuesta
inflamatoria Promueve el cambio de isotipo de
inmunoglobulinas mediante la unión sus
receptores de membrana EP2 y EP4 de
los linfocitos B.
Respuesta inmune suboptima
Linfocitos B >>
mRNA COX-2
Además, dado que algunas enfermedades reumáticas cursan con compromiso generalizado y, por ende, se acompañan de manifestaciones de diversos órganos y sistemas, con cierta frecuencia se requerirá de la participación de otros fármacos
Desde la perspectiva terapéutica, no existe un tratamiento único para el manejo de las enfermedades reumáticas, situación que es comprensible debido a que la causa —desconocida la mayor parte de las veces— y la magnitud de su expresión clínica varía notablemente entre los diferentes pacientes con la misma enfermedad.
Las alternativas terapéuticas disponibles o propuestas para el manejo de las distintas enfermedades reumáticas comprenden numerosos recursos.
Generalmente se agrupan en las siguientes categorías:
1. Para el manejo del dolor
2. Para el manejo de la inflamación y el dolor
3. Por vía oral, parenteral o a través de infiltración local o intraarticular.
4 .O “inductores de remisión”, y entre los cuales están incluidos los antipalúdicos, metotrexato, sulfasalazina, azatioprina, leflunomida, ciclosporina A, etc.
5- Colchicina, uricosúricos, alopurinol, oxipurinol,
flebuxostat, rasburicasa, etc.
6- Calcio, calcitriol, alendronato, rizendronato, ibandronato, terapia hormonal sustitutiva con estrógenos, paratohormona.
7- Lágrimas artificiales, gotas de suero autólogo, estimulantes de secreciones (cevimilina, pilocarpina).
8- Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) o inhibidores de la recaptura de serotonina (como fluoxetina, paroxetina, sertralina, etc.), anticonvulsivos (pregabalina, gabapentina)
9= dehidroepiandrosterona, danazol.
10= antidepresivos, relajantes musculares, etc.
11= analgésicos tópicos (salicilatos), inyecciones intraarticulares de hialuronato, sulfato de glucosamina, sulfato de condroitina, diacerina, inhibidores de la secreción de prolactina.
quinasas c-Jun N-terminal: que unen y fosforilan a la proteína c-Jun
3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A, es un intermedio en la ruta del mevalonato y en la formación de los cuerpos cetónicos.
En la actualidad el manejo farmacológico cotidiano de la inflamación, del dolor o ambos (cualquiera que sea causa) descansa fundamentalmente en los antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Por eso el médico debe tener una información apropiada sobre la farmacocinética, beneficios y riesgos, indicaciones, contraindicaciones
Las primeras observaciones sobre la eficacia de diversos productos botánicos para el manejo del dolor y la inflamación datan de la era hipocrática.
Las primeras descripciones “científicas” de dichos efectos en el control de la fiebre fueron realizadas en 1763 por el reverendo Edwrad Stone, quien reportó la propiedad antipirética de los extractos de la corteza del Salíx Alba (sauce blanco), producto que hoy en día se sabe es rico en salicilatos.
En 1828, científicos alemanes sintetizaron el principio activo
En 1828, científicos alemanes sintetizaron el principio activo del Salíx alba, sustancia a la que se le dio el nombre de salicina.
Una forma química más simple fue sintetizada 10 años más tarde por Piria en la universidad de la Sorbona, dando lugar al ácido salicílico.
Algunos historiadores señalan que fue Adolf Eichengrün, de la compañía Bayer, quien decidió investigar nuevas variantes del ácido salicílico con menos efectos secundarios, tarea que asignó a Felix Hoffman, quien de alguna manera motivado porque su padre padecía artritis reumatoide y se quejaba de los efectos adversos del ácido salicílico, logra desarrollar el 10 de octubre de 1897 la síntesis del ácido acetilsalicílico
producto comercializado mundialmente con el nombre de Aspirina, y que dio inicio a la era del tratamiento del dolor e inflamación a gran escala.
En 1949 gracias a las investigaciones de Phillip Showalter Hench, Edward Calvin Kendall. Se realizo la introducción de los glucocorticoides en el manejo de la artritis reumatoide.
En 1952 se introdujo la fenilbutazona como el primer AINE. Al cual seguirían otras sales del mismo grupo como la oxifenilbutazona, medicamentos ambos que debido a sus graves efectos adversos a nivel gastrointestinal y en médula ósea y aunado al desarrollo de medicamentos más seguros, se ha visto reducido notablemente su uso.
En 1963 aparece la indometacina y más tarde un grupo numeroso de derivados del ácido propiónico, como el ibuprofeno, y al cual seguirían una larga lista de compuestos relacionados, entre ellos el naproxeno, ketoprofeno, flurbiprofeno.
1971 efectos analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios bloqueando fundamentalmente la enzima que hoy se denomina ciclooxigenasa.
En la actualidad el manejo farmacológico cotidiano de la inflamación, del dolor o ambos (cualquiera que sea causa) descansa fundamentalmente en los antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Por eso el médico debe tener una información apropiada sobre la farmacocinética, beneficios y riesgos, indicaciones, contraindicaciones
Clasificación de los AINE de acuerdo con su capacidad para inhibir las ciclooxigenasas humanas
325mg/dia
Casi todos los AINE acídicos como naproxeno, ibuprofeno, indometacina, diclofenaco, etc, son fácilmente absorbidos en el tracto intestinal después de su administración por vía oral, llegando rápido al torrente sanguíneo, donde de 90 a 99 % se unen de manera reversible a la albúmina.
El hecho de que la mayor parte de los AINE circulen unidos fijamente a la albúmina tiene gran relevancia por lo siguiente: a) cualquier situación clínica que condicione hipoalbuminemia predispone al individuo a tener mayores valores plasmáticos de AINE libres; b) la administración simultánea de dos AINE establece un fenómeno de competencia o desplazamiento entre ellos, incrementando las fracciones libres y disminuyendo su metabolismo, situaciones que aumentan la frecuencia y severidad de los efectos indeseables de los AINE.
Los AINES pueden concentrarse en el compartimiento articular, hecho que les permite prácticamente a todos alcanzar concentraciones adecuadas en el líquido sinovial 2 a 4 h después de haber alcanzado sus valores plasmáticos máximos.
La mayor parte de los AINE son procesados en el hígado, y son eliminados por la bilis, en tanto que sólo una pequeña proporción (1 a 3%) es eliminada sin cambios por vía renal; no obstante, cabe recordar que algunas fracciones excretadas por la bilis tienen circulación enterohepática y ello se traduce en un incremento de la vida media de los AINE. (vida media variable, de 2 horas, hasta mas de 40).
Poseen potentes propiedades antiinflamatorias, analgésicas y antipiréticas. no se limita a ello. Se ha encontrado que los mismos pueden producir diversos efectos particularmente sobre los leucocitos polimorfonucleares.
disminución de la expresión de moléculas de adhesión y, por ende, modificación de la migración de los polimorfonucleares al sitio de la inflamación
Otros efectos que pueden causar los AINES son la disminuyen la formación de anticuerpos y de algunos autoanticuerpos (como factor reumatoide).
El ácido araquidónico liberado de la membrana celular es procesado en el citosol por las diferentes ciclooxigenasas, enzimas que a su vez tienen distribución diferente en los diversos tejidos, y dan lugar a la formación de prostaglandinas con funciones fisiológicas diferentes.
Producción de prostaglandinas que participan en diversas funciones fisiológicas.
Producción de las prostaglandinas que participan en la inflamación tisular y el dolor.
Producción de prostaglandinas que participan en la inducción de dolor y fiebre.
Los AINE tradicionales del tipo del naproxeno, diclofenaco, indometacina, ibuprofeno, ketoprofeno, sulindaco, etc., no distinguen las diferentes ciclooxigenasas y se unen a todas ellas, bloqueando de manera generalizada la producción de prostaglandinas, tanto de aquellas que participan en la producción de inflamación y dolor (PGE2), hecho del cual derivan sus efectos antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos, así como, de la producción de prostaglandinas que participan en funciones fisiológicas (ej. PGI2), evento que conduce al desarrollo de la mayor parte de los efectos colaterales adversos de estos fármacos.
Los inhibidores específicos de la ciclooxigenasa 2 (COXIB) son fármacos que a dosis fisiológicas, únicamente se unen a la COX-2, bloqueando de manera muy eficaz la producción de prostaglandinas (PGE2), involucradas principalmente en la producción de inflamación y dolor. Al no unirse estos fármacos a la ciclooxigenasa 1 se conserva la producción de prostaglandinas (PGI2), encargadas de algunas funciones fisiológicas como citoprotección gástrica.
No es fácil de explicar cómo pueden lograrse estos efectos al nivel del SNC cuando la mayor parte de los AINE circulan fijamente unidos a la albúmina, hecho que impide su paso por la barrera hematoencefalica.
Gastrointestinales:
Esófago: esofagitis, odinofagia, disfagia, úlceras esofágicas, obstrucción, estrechamientos, hemorragia, fístulas, rotura esofágica
Estómago: dispepsia, náuseas y vómito; gastritis, erosiones superficiales, úlcera péptica con todas sus complicaciones: sangrado, estenosis, penetración y perforación
Duodeno: úlcera péptica con todas sus complicaciones
Intestino delgado: inflamación intestinal, sangrado, pérdida de proteínas, disfunción yeyunal, disfunción ileal, úlceras sangrantes, perforación, estrechamientos, estenosis
Colon: colitis, úlceras (en toda su extensión), sangrado, recaída o exacerbación de diverticulitis, enfermedad intestinal inflamatoria crónica (enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa crónica inespecífica), diarrea, esteatorrea, perforación, proctitis y proctocolitis (cuando se administran por vía rectal)
El mecanismo por el cual causan daño los AINES:
Participa la estructura acídica de los AINE, que al disminuir la barrera mucosa hidrofóbica permite que estos medicamentos penetren la capa de células de revestimiento superficial.
Los efectos sistémicos resultantes del bloqueo de la síntesis de más de 90% de las prostaglandinas producidas en la mucosa gástrica, evento que a disminución significativa de la producción de moco y bicarbonato; b) disminución del riego sanguíneo en la mucosa; c) disminución de la reparación y regeneración celular.
Uso recomendado de inhibidores de la bomba de protones, como omeprzol
Cardiovasculares: infarto de miocardio (es usado para lo contrario, en el caso de acido acetilsalicílico, usado como trombolítico) (naproxeno e ibuprofeno reducen un reinfarto), hipertensión o descontrol de la hipertensión arterial en tratamiento, agravamiento de insuficiencia cardiaca.
Plaquetarios: inhibición de la agregación plaquetaria, alargamiento del tiempo de coagulación
Renales: edema, retención de sodio y agua, disminución de la liberación de renina, disminución de la filtración glomerular y del flujo plasmático renal, nefritis intersticial, necrosis papilar renal aguda y crónica, síndrome nefrótico con nefritis intersticial, hiperpotasemia, alteraciones tubulares
Dermatológicos: urticaria, exantema eritematoso, erupciones morbiliformes o maculopapulares, exantema fijo, púrpura, fotosensibilidad, vasculitis, psoriasis pustular, eritema multiforme (síndrome de Stevens-Johnson), necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell) (oxicams-piroxicam)
Hepáticos: elevación de transaminasas, hepatitis, hepatitis fulminante, precipitación de síndrome hepatorrenal, colestasis, esteatosis, granulomas
Hematológicos: anemia por deficiencia de hierro secundaria a pérdida gastrointestinal crónica; anemia hemolítica Coombs positiva, agranulocitosis, anemia aplásica.
Durante procedimientos quirúrgicos: sangrado difuso durante y después del procedimiento quirúrgico
Durante el embarazo: en la madre: aumento de sangrado durante y después del parto; retardo en el inicio y progresión del parto; en el producto: petequias, hematuria, cefalohematoma, hemorragia conjuntival, sangrado durante circuncisión, cierre prematuro del conducto arterioso, hipertensión arterial pulmonar, trastornos de la función renal.
En la lactancia: algunos AINE pueden aparecer en la leche materna
están indicados en el manejo de la inflamación o dolor asociados, o secundarios a una gran variedad de
artritis reumatoide, gota, espondilitis anquilosante, lumbalgia, reumatismos de tejidos blandos [extraarticulares]
esguinces, contusiones, luxaciones, etc.
antecedentes de reacciones de hipersensibilidad o alérgicas a uno o más de ellos, incluyendo el ácido acetilsalicílico (vide supra);
b) presencia de úlcera péptica o sangrado activo secundario a la misma;
c) cualquier proceso asociado a diátesis hemorrágica (p. ej., hemofilia);
d) pacientes con síndrome de Samter (pólipos nasales, asma bronquial y sensibilidad al ácido acetilsalicílico);
e) pacientes con insuficiencia cardiaca,hepática o renal graves;
Efecto de antiadhesiva de las plaquetas, se recomienda suspenderlos al menos cinco vidas medias antes de cirugía para evitar sangrado.
Así, dado que la vida media de los AINE varía notablemente, los de vida corta como el ibuprofeno (1.6 a 1.9 hs), diclofenaco (2 h) e indometacina (4.5 h) deben suspenderse 1 a 2 días antes; por su parte, los de vida media larga como el naproxeno (12 a 15 h) y piroxicam (30 h) deben suspenderse 3 a 6 días antes de la cirugía y pueden reiniciarse 7 a 14 días después de la cirugía.
los COXIB, los cuales carecen de los efectos plaquetarios de los AINE y, por tanto, no incrementan el riesgo de sangrado. Por lo tanto son una opción para tratar dolor en un cirugía, sin envergo poseen efectos negativos sobre la fusión ósea y curación de fracturas, así que están contraindicados en operaciones ortopédicas.
La mayor parte de los AINE cruzan la placenta y permanecen en el feto durante un tiempo prolongado, motivo por el cual su administración durante el embarazo debe valorarse de manera juiciosa y estrechamente, sobre todo en el primer trimestre y hacia finales de éste.
Que existen estudios bien diseñados que han reportado que la administración de un AINE en dicho periodo se asocia a mayor riesgo relativo (RR = 2.21) de desarrollar malformaciones congénitas, en comparación con los fetos no expuestos, específicamente defectos del septum cardiaco.
El mayor riesgo materno es la prolongación del embarazo, prolongación del trabajo de parto e incremento del sangrado, eventos que pueden evitarse suspendiendo el AINE por lo menos seis semanas antes de la fecha probable de parto.
Para el feto los mayores riesgos son sangrado intracraneal y cutáneo, cierre prematuro del conducto arterioso, hipertensión pulmonar, falla renal transitoria y oligohidramnios
La mayor parte de los AINE no alcanza concentraciones importantes en la leche materna, por tanto, su uso se considera compatible con la lactancia. No obstante, es recomendable evitar los AINE con circulación enterohepática
Además de su participación en la respuesta inflamatoria, en años recientes se ha documentado que la PGE2 facilita la producción de anticuerpos y promueve el cambio de isotipo de inmunoglobulinas mediante la unión sus receptores de membrana EP2 y EP4 de los linfocitos B.
Esto aumenta la probabilidad de que pueda inducir una respuesta inmune subóptima hacia determinada infección.
Manejo de niños con persistencia del conducto arterioso, en particular con indometacina e ibuprofeno.
La indometacina también se ha usado con éxito para disminuir el flujo urinario en pacientes con polihidramnios.
Un trabajo muy reciente ha informado que el consumo regular de ácido acetilsalicílico sólo es útil para prevenir el desarrollo de neoplasias malignas y benignas del colon que expresan COX-2,