El documento describe los mecanismos fisiológicos que regulan la acumulación de líquido en los pulmones. La presión hidrostática facilita la salida de líquido de los capilares al intersticio pulmonar, mientras que la presión oncótica, determinada por la concentración de proteínas como la albúmina, impide la salida de líquido y protege el equilibrio. Cuando este equilibrio se rompe, por ejemplo debido a falla cardiaca o daño vascular, se produce edema pulmonar.

2.  La acumulación de liquido en el plano
intersticial de los pulmones depende de,
equilibrio entre las fuerzas hidrostáticas y
oncóticas dentro de los capilares
pulmonares y en el tejido vecino.
Presión Hidrostática:
facilita el
desplazamiento de
líquido desde los
capilares al intersticio
pulmonar.
Presión Oncótica:
depende de la
concentración de
proteínas en sangre,
facilita el
desplazamiento de
liquido al interior de los
vasos.

3.  Albumina, proteína principal del plasma.
 Puede disminuir en situaciones como
cirrosis y el síndrome nefrótico.
 Hipoalbuminemia facilita la penetración de
líquido a los tejidos.

4.  En una persona sana, las uniones
intercelulares herméticas del endotelio capilar
no son permeables a las proteínas, y los vasos
linfáticos en los tejidos eliminan las pequeñas
cantidades de proteína que pudieran fugarse.
 En conjunto originan una fuerza oncótica que
conserva al líquido dentro del capilar.
 La pérdida de la continuidad de esta barrera
facilita la penetración de liquido en el tejido
pulmonar.

6.  Anormalidades cardiacas que pueden
originar incremento de la presión venosa
pulmonar, desequilibran las fuerzas que
actúan entre los capilares y el plano
intersticial.
 Aumenta la presión hidrostática y sale el
líquido del capilar.
 Signos tempranos de edema pulmonar:
disnea con el ejercicio y ortopnea.

7.  En la radiografía de tórax, se observa:
 1- Engrosamiento peribronquial.
 2- intensificación de la trama vascular en la
mitad superior de los pulmones.
 3- Líneas B de Kerley.
El mayor edema de las vías
respiratorias se acompañan
de roncus y sibilancias

8.  Presiones hidrostática son normales.
 El agua pulmonar aumenta por daño del
endotelio capilar pulmonar, con fuga de
proteínas y otras macromoléculas y su paso
a tejidos.
 Cortocircuito intrapulmonar con hipoxemia y
menor distensibilidad de los pulmones.
 Clínica va desde disnea leve hasta
insuficiencia respiratoria.

9.  Lesiones directas. Mediadas por las vías
respiratorias (broncoaspiración) o son
consecuencia de un traumatismo torácico no
penetrante.
 Lesión indirecta. Consecuencia de mediadores que
llegan al pulmón por la corriente sanguínea.
 Cambios agudos en las presiones de los vasos
pulmonares. Resultado de descarga repentina del
sistema autónomo en el caso de edema neurógeno
o el de grandes alturas u oscilaciones repentinas
de la presión pleural, edema pulmonar por
reexpansión.

10. Lesión directa del
pulmón
Lesión hematógena de
los pulmones
Lesión pulmonar
posible y además
mayor presión
hidrostática
 Traumatismo de tórax,
contusión pulmonar.
 Broncoaspiración.
 Inhalación de humos.
 Neumonía.
 Toxicidad por oxígeno.
 Embolia pulmonar,
reanudación del riego.
 Sepsis.
 Pancreatitis.
 Traumatismo no
torácico.
 Reacciones de
leucoaglutinación.
 Transfusiones múltiples.
 Consumo de drogas
intravenosas como
heroína.
 Derivación
cardiopulmonar.
 Edema pulmonar de
grandes alturas.
 Edema pulmonar
neurógeno.
 Edema pulmonar por
reexpansión.

11. Datos del interrogatorio, esenciales para
evaluar la posibilidad de alguna cardiopatía
primaria.

12. Edema pulmonar cardiógeno Edema pulmonar no cardiógeno
 Signos de mayores
presiones intracardiacas
(galope, alteraciones del
pulso venoso yugular y
edema periférico)
 Estertores.
 Sibilancias.
 Predominan signos del
cuadro desencadenante.

13. Edema pulmonar cardiógeno Edema pulmonar no cardiógeno
 Ensanchamiento de la
silueta cardiaca.
 Redistribución vascular.
 Engrosamiento
intersticial.
 Infiltrados alveolares
perihiliares.
 Derrame pleural.
 Tamaño del corazón
normal.
 Infiltrados alveolares
están distribuidos
con mayor
uniformidad en los
pulmones.
 Pocas veces hay
derrame pleural.

14. Edema pulmonar cardiógeno Edema pulmonar no cardiógeno
 Depende en gran medida
entre la ventilación y
perfusión.
 Mejora con la
administración de
oxigeno suplementario.
 Proviene más bien de
cortocircuito
intrapulmonar.
 Persiste a pesar de la
administración de
elevadas concentraciones
de oxigeno por inhalación.