Este documento discute el proceso de generación de ideas creativas para la innovación en cardiología. Explica que cuando se agotan las ideas, es importante generar nuevas a través de la investigación y el desarrollo. También analiza aspectos epidemiológicos, fisiopatológicos y terapéuticos de la hipertensión arterial, y el papel central de la angiotensina II en el daño de órganos. Finalmente, destaca el potencial de la tecnología para apoyar la prevención, el diagnóstico, el trat

1. EL PROCESO DE IDEAS CREATIVAS EN EL
DESARROLLO DE LA INNOVACION EN
CARDIOLOGIA. CUANDO SE ACABAN LAS IDEAS
MIGUEL URINA MD
ESPECIALISTA MEDICINA INTERNA Y CARDIOLGIA
MASTER EN ENSAYOS CLINICOS

2. El porqué de esta conferencia

3. QUE PASA CUANDO SE ACABAN LA IDEAS ?

4. EJEMPLOS

8. GENERAR IDEAS

9. http://www.epi.com.sg/index.html

10. La inversion en I + D
• Las decisiones sobre tecnologia son mas
decisivas que nunca para el exito y
supervivencia. Una industria puede quedar
obsoleta con la aparicion de una nueva
tecnología;
• “Las empresas pueden quebrar si gastan
demasiado en I +D, pero pueden quebrar si
gastan demasiado poco” ( Matthews 1999)

11. CAMBIO DEL MODELO DE ATENCION
EN SALUD
• DEL MODELO ASISTENCIAL
• AL MODELO DE PREVENCION EN SALUD Y
REHABILITACION

12. QUE ES
CARDIOPROTECCION?
QUIEN LA NECESITA?

13. ambulance

14. DEFINICION
Prevenir el daño vascular coronario y de los
miocitos cardíacos, lo cual se obtiene por
mecanismos internos del organismo y a través
de diversos fármacos.
Esto involucra la vasodilatación, inhibición de
la generación de radicales libres de oxígeno,
aumento de los niveles de ATP tisular y
reducción del daño microvascular.

15. CARDIOPROTECCION
• ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
• ASPECTOS FISOPATOLOGICOS
• ASPECTOS TERAPEUTICOS

16. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS

17. ENFERMEDADES DESASTROSAS
17FUNDACION BIOS
1348-1361
La Peste
bubónica
1919
La
Influenza
1990
El SIDA
2020 las ECNT
HTA, DM, IRC):
En el siglo XXI serán:
la principal causa
de muerte y discapacidad
NUMERODEMUERTES

19. 2008
19FUNDACION BIOS

20. DISTRIBUCION DE LA PREVALENCIA DE
LA HTA POR REGIONES

21. Ministerio de la Protección Social
República de Colombia
DEPARTAMENTOS
Masculino Femenino Total
Normal Hipertenso Normal Hipertenso Normal Hipertenso
AMAZONAS 72,0% 28,0% 68,5% 31,5% 69,9% 30,1%
ANTIOQUIA 58,6% 41,4% 60,7% 39,3% 59,8% 40,2%
ATLANTICO 52,3% 47,7% 67,1% 32,9% 59,0% 41,0%
BOGOTA 64,4% 35,6% 65,1% 34,9% 64,8% 35,2%
CHOCO 51,7% 48,3% 24,5% 75,5% 32,0% 68,0%
CUNDINAMARCA 68,5% 31,5% 74,6% 25,4% 72,1% 27,9%
SANTANDER 59,5% 40,5% 72,8% 27,2% 69,0% 31,0%
VALLE DEL CAUCA 54,1% 45,9% 51,4% 48,6% 52,4% 47,6%
COLOMBIA 60,0% 40,0% 61,1% 38,9% 60,6% 39,4%
Prevalencia de hipertensión arterial en personas de 50-
59 años según sexo y departamentos seleccionados

22. AFROCOLOMBIANOS EN BARRANQUILLA
Salud Uninorte. Barranquilla (Col.) 2009; 24 (1): 83-96

23. INFLUENCIA DE LA DIETA:
NUESTRA DIETA

24. COSTO DE LA ATENCION HTA:
COMPLICACIONES
URINA M..COMPLICACIONES DE LA HTA. PAGS.364-368 CAPITULO LIBRO
CARDIOLOGIA SCC ISBN 958-97065-7-6. FEBRERO 2007

25. HTA EN GRUPOS ETAREOS:
NIÑOS, ADULTOS JOVENES Y ANCIANOS

26. Ministerio de la Protección Social
República de Colombia
Prevalencia de hipertensión arterial en personas
de 18-69 años según edad en el ámbito nacional
Edad Hombres Mujeres Total
Normal Hipertensos Normal Hipertensos Normal Hipertensos
18 - 29 86,2% 13,8% 95,8% 4,2% 91,7% 8,3%
30 - 39 76,2% 23,8% 88,7% 11,3% 83,5% 16,5%
40 - 49 70,6% 29,4% 79,3% 20,7% 75,5% 24,5%
50 - 59 60,0% 40,0% 61,1% 38,9% 60,6% 39,4%
60 - 69 40,5% 59,5% 41,6% 58,4% 41,1% 58,9%
Total 72,2% 27,8% 80,9% 19,1% 77,2% 22,8%

27. La Hipertensión ARTERIAL
como Enfermedad Compleja
• GENETICOS
• DIETARIOS
• SOCIALES
• AMBIENTALES
FACTORES

28. HTA ASOCIADA A OTRAS ENFERMEDADES

29. Background
El American College de Cardiologia
(ACC)y la Asociacion Americana del
corazón (AHA) clasifican a la hipertensión
arterial como el estado A de falla
cardíaca

31. Control de PA en pacientes
Colombianos
300
250
200
150
100
50
Controlados
n=207
No controlados
n=251
Hipertensión
Sistólica aislada
HTSA 126 (50.2%)
Hipertensión
Sistó-diastólica
125 (49.8%)
Isaza et all. Efectividad del tratamiento antihipertensivo en una muestra de
pacientes colombianos. Biomedica. 2004; 24: 273-81.
Númerodepacientes
54.8%
45.2%
Estudio realizado en una muestra de 458 pacientes Colombianos

36. ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS

37. Duprez D. Hypertension 2010;55:612-13
RIGIDEZ ARTERIAL PREDICTOR DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

38. HIPERTROFIA VASCULAR.
Resistance 218 units
Resistance 0.54 units

39. Diez J. Hypertension 2010;55:1-8

40. Hipertrofia del cardiomiocito
genes de
expresión
SINTESIS PROTEICA
Diez J. Hypertension 2010;55:1-8

41. Diez J. Hypertension 2010;55:1-8
ANGIOTENSINA
II
CARDIOTROFINA
1
ACE-2
ANGIOTENSINA 1-7

42. Berk Bradford. J.Clin.Invest.2007;356:213-215
ANGIOTENSIN II AND MYOCARDIAL FIBROSIS

43. Cardiac Fibrosis
ANGIOTENSIN II
FIBROBLAST ACTIVATION
COLLAGEN DEPOSITION
Aldosterone
Endotelin - 1
Schiffrin E. Hypertension.2008;51:622-623

44. Diez J. Hypertension 2010;55:1-8

45. ESTRATEGIAS TEMPRANAS DE
DETECCION DE HVI
• MAPA 24 HRS.
• Estudio genético del polimorfismo de la
ECA y del receptor AT-1
• Medición de los niveles de Cardiotrofin 1
(CT-1)
Diez J. Hypertension 2010;55:1-8

46. VP ARTERIAL
WALL
ARTERIAL
LUMEN
ARTERIAL
LUMEN
VP

47. ASPECTOS TERAPEUTICOS

49.  glomerular capillary
permeability
Microcirculatory changes
Glomerulosclerosis
Ang II AT1
Atherosclerosis
 afterload
LVH*
Fibrosis
Ventricular Dilatation
Stroke
Death
*LVH = left-ventricular hypertrophy.
Heart Failure
Renal Failure
Willenheimer R, et al. Eur Heart J. 1999;20:997-1008; Scheidegger KJ, Wood JM. J Vasc Res. 1997;34:436-446;
Daugherty A et al. J Clin Invest. 2000;105:1605-1612; Hornig B et al. Circulation. 2001;103:799-805; Nickenig G, Harrison DG.
Circulation. 2002;105:393-396; Sironi L et al. Hypertension. 2001;37:961-966; Oubina MP et al. J Hypertens. 2002;20:183-186;
Jamali AH et al. Arch Intern Med. 2001;161:667-672; Dzau VJ. Arch Intern Med. 1993;153:937-942; Remuzzi G, Bertani T. N
Engl J Med. 1998;339:1448-1456; Ruggenenti P et al. Lancet. 2001;357:1601-1608; Viberti G et al. Circulation. 2002;106:672-
678.
Atherosclerosis
Abnormal coronary
vasomotion
Thrombosis
MI
Angiotensin II Plays a Central
Role in Organ Damage

50. Angiotensinogen
Ang I
Renin
Ang II
CAGE
Cathepsin G
Chymase
Vasodilation
Reduction in inflammation
Reduction in remodeling
Increased NO release
Tissue repair
Vasoconstriction
Inflammation
Remodeling
Increased oxidative
stress
AT1 receptor AT2 receptor
ACEI site of action
ACE
Multiple Pathways of Angiotensin II Production
t-PA
Cathepsin
G
Tonin
Dzau VJ. J Hypertens. 1989;7:933–936; de Gasparo M, Bottari S, Levens NR. In: Hypertension. Pathophysiology, Diagnosis, and
Management. 2nd ed. New York, NY: Raven Press; 1995:1695–1720; Dzau VJ. Hypertension. 2001;37:1047-1052; Nickenig G,
Harrison DG. Circulation. 2002;105:393-396.
ARB site of
action

51. Effects of Angiotensin II at AT1 and AT2 Receptors
Sensitive to blockade by
ARBs
AT2AT1
Sensitive to blockade by
CGP 42112A, PD123177
Vasoconstriction
Inflammation
Remodeling
Increased oxidative stress
Vasodilation
Reduces inflammation
Reduces remodeling
Increased NO release
Tissue repair
Siragy H. Am J Hypertens. 2000;13:62S-67S; Dzau VJ. Hypertension. 2001;37:1047-1052; Nickenig G, Harrison DG. Circulation.
2002;105:393-396.

52. Schmieder R. Lancet 2007;369:1208-19
CARDIORREPARACION

53. Hirohata A. JACC.2010;55-976-82
OLIVUS TRIAL March 9, 2010, iournal of the American College of Cardiology,
by Dr Atsushi Hirohata

54. OLIVUS TRIAL
Hirohata A. JACC.2010;55-976-82
ARB

55. Diez J. Hypertension 2010;55:1-8
MEDICINA SUSTENTABLE EN LA EVIDENCIA
AÑO 2010

56. Proteinuria Is an Independent Risk Factor
for All-Cause Mortality in Type 2 Diabetes
1.0
0.9
0.8
0.7
0.6
0.5
0 1 2 3 4 5 6
Years
ProbabilityofSurvival
Normoalbuminuria
(n=191)
Microalbuminuria
(n=86)
Macroalbuminuria
(n=51)
Gall MA et al. Diabetes. 1995;44:1303-1309.
P<0.01 normoalbuminuria vs microalbuminuria and
macroalbuminuria.
P<0.05 microalbuminuria vs macroalbuminuria.

57. EL USO DE LA TECNOLOGIA
• COMO APOYO PREVENTIVO
• COMO APOYO DIAGNOSTICO
• COMO APOYO TERAPEUTICO
• COMO APOYO A LA REHABILITACION

58. PERSONAL HEALTH RECORDS
• MI FECHA NACIMIENTO
• MI GÉNERO
• RAZA ETNICIDAD: BLANCO, NEGRO, ASIATICO, HISPANO O LATINO, INDIGENA,
• MI TIPO SANGUINEO
• MI ALTURA
• MI PESO
• PERIMETRO ABDOMINAL
• MIS INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
• MIS MEDICACIONES DE USO REGULAR
• MIS ALERGIAS

59. PERSONAL HEALTH RECORDS
• MIS PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS A LOS qUE HE SIdO SOMETIDO
• MIS RESULTADOS DE LABORATORIO ANTERIORES
• MIS VACUNACIONES
• MIS SEGUROS
• MI AFILIACION O MI ARS
• MIS ARCHIVO IMÁGENES DIAGNOSTICAS FONDO DE OJO, ECG, RAYOS X Y OTROS
• MIS CONDICIONES ESPECIALES POR EJEMPLO: DIABETES, TRANSPLATADO MEDULA
OSEA ETC
• MIS DOCTORES
• POLITICA DE CONFIDENCIALIDAD DE MEDICAL RECORDS

60. SITIOS DE INTERES
• http://www.telemedicina.unal.edu.co/
• http://otn.ca/
• http://www.colombiantelemed.com/index.ph
p?lang=spanish
• LECTURAS RECOMENDADAS
• http://jtt.rsmjournals.com/