Presentación en las primeras Jornadas de Diabetes y Corazón en Cordoba (20ene17) organizadas por SAC y SAEDYN

2. #JDC17

4. UGCENDOCRINOLOGÍAYNUTRICIÓN
HOSPITALVIRGENMACARENA.SEVILLA
DTRA UGC: DRA RABAT
FEAS: DR.MARTIN , DRA.CUESTA, DRA.FERNANDEZ, DRA GONZALEZ,DRA
HERNANDEZ, DR TORRES, DRA.SERRANO, DRA CAMPOS, DR.MORALES, DRA
GARCIA, DRA OLIVA, DRA TOUS, DR. JIMENEZ ENFERMERIA: MAR CASADO,
CARMEN POLVILLO, PEPA MUÑIZ, SAFA ALMUSTANI, ANA Mª MORALES, JOSEFA
BARRIOS , Mª DOLORES GARCIA INVESTIGACION: IRENE CABALLERO,MARIOLA
MENDEZ ,MARIA ESLAVA, MARISA MOYA, MARIA LUISA GARCIA, MARIA JOSE
POLVILLO, MARIA DUQUE, CARLOS GARCIA, PILAR ALARCON, MARIA CORONEL,
JOSE MANUEL CARRETERO.SILVIA SALAZAR MIR: CARLOS ARANA, LUNA
FLORENCIO, MARIA SEVILLANO, ROCIO DOMINGUEZ
#ENDO-mac#ENDO-mac

5. 10 AÑOS CUIDANDO, FORMANDO E INNOVANDO EN DIABETES
HDDHOSPITAL DE DIA DE DIABETES

6. i-MAC
DIABETES ENDOCRINO & NUTRICION UNIDAD DE
INVESTIGACION
81 ENSAYOS CLINICOS F2-
F3-F4:
41 INVESTIGADOR PRINCIPAL
6 COORDINADOR NACIONAL
32 SUBINVESTIGADOR

7. DIABETES
ANTI---------
DIABETICOS
INSULINICOS/NOINSULINICOS

8. CONOCE A TU ENEMIGO
LA DIABETES
CONOCE TU EJERCITO
TERAPIAS NO INSULINICAS
TERAPIAS INSULINICAS
SAL TRIUNFADOR EN MIL BATALLAS
GUIAS DE PRACTICA CLINICAS PERSONALIZADAS

9. PREVALENCIA DE DIABETES

11. “TENGO UN POCO DE AZUCAR”
“Pero de la buena”
FUMO LO NORMAL
NO SOY HIPERTENSO, PERO TOMO
2 PASTILLAS PA LA TENSION (CUANDO
ME ACUERDO)
COMO VOY A TENER EL COLESTEROL ALTO SI NO COMO
NADA CON GRASA
( Y ME TOMO TODOS LOS DIAS UN DANACOL)
@cristob.morales

13. RESISTENCIAINSULINICA
+INSULINA
FUNCION CELULAR BETA

14. RESISTENCIAINSULINICA
LA FUNCION CELULAR-BETA
DECLINA PROGRESIVAMENTE
Extrapolation of beta-cell function prior to diagnosis
0
20
40
100
–4 6–10 –8 –6 –2 0 2 4
80
60
–12 8
Diabetes diagnosis
Years from diagnosis
Beta-cellfunction(%,HOMA)
HOMA: homeostasis model assessment
Lebovitz. Diabetes Reviews 1999;7:139–53 (data are from the UKPDS population: UKPDS 16.Diabetes 1995;44:1249–58)

15. GLUCOSA BASAL ALTERADA
INTOLERANCIA
HIDROCARBONADA
IR PRE-DIABETES DIABETES
INSULINA
ENDOGENA
(FUNCIÓN DE LA
CELULA BETA)
GLUCEMIA EN
AYUNAS
RESISTENCIA INSULINICA
ADAPTADO DE LEVOVITZ. H.DIABETES, OBESITY AND METABOLISM 2006;8:237-249
TIEMPO
DIAGNOSTICO
RESERVA
PANCREATICA
La DM2 es
una enfermedad evolutiva

16. b-cell
Secreción
alterada de
insulina
a-cell
Aumento
secreción
Glucagón
Captación
glucosa
disminuida
Efecto
disminuidos
incretinas
Disfunción Neuro-
transmisores
CR.MORALES_2016
Fisiopatología de
la hiperglucemia
de la DM2
Aumento
reabsorción
glucosa
Aumento producción
glucosa
Lipólisis aumentada

17. b-cell
Secreción
alterada de
insulina
a-cell
Aumento
secreción
Glucagón
Aumento
reabsorción
glucosa
Aumento
producción glucosa
Lipólisis
aumentada
Captación
glucosa
disminuida
Efecto
disminuidos
incretinas
Disfunción Neuro-
transmisores
CR.MORALES_2016

20. Aumento del RCV en DM2
HDL: high-density lipoprotein;,LDL, low-density lipoprotein; IAP-1: inhibidor-1 del activador del plasminógeno; TG: triglicéridos; FNT-α: factor de necrosis tumoral-α; VLDL, very low-density lipoprotein.
Libby P, Plutzky J. Circulation 2002;106:2760–2763.
Páncreas
Hipertensión
colesterol LDL
Predisposición genética
Hiperglucemia
Proteínas glicadas
Trombosis Hígado
Adipocitos
Hiperlipemia
Músculo esquelético
Resistencia a insulina:
Ácidos grasos libres
Hiperglucemia
FNT-
Hiperinsulinemia
Productos finales de la
glicación
 Fibrinógeno
 IAP-1
 Proteína C
reactiva
 Ácidos
grasos
libres
 HDL
Dislipemia
VLDL ( TG)

21. Diabetes...
Corazon....
¿Alguien duda de esta relación?
@cristob.morales

22. Aunque los objetivos (de control) parezcan imposibles…
ENDO SIEMPRE DECIDIDO AL ATAQUE!!
@cristob_morales
Ocasión de Gol de Yasushi Endo. Final del Mundial de clubs, Real Madrid vs Kashima 17Dic16

23. POR DEBAJO DE
EN EL CONTROL DE TU DIABETES
DIETA Y EJERCICIO TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
A1
c
CR.MORALES16
ENDO
CARDIO
AP
NEFRO
MI
URG
OFT
¿CUANDO
INTENSIFICAR?

24. CONOCE A TU ENEMIGO
LA DIABETES
CONOCE TU EJERCITO
TERAPIAS NO INSULINICAS
TERAPIAS INSULINICAS
SAL TRIUNFADOR EN MIL BATALLAS
GUIAS DE PRACTICA CLINICAS PERSONALIZADAS

26. b-cell
Secreción
alterada de
insulina
a-cell
Aumento
secreción
Glucagón
Aumento
reabsorción
glucosa
Aumento
producción
glucosa
Lipólisis
aumentada
Captación
glucosa
disminuida
Efecto
disminuidos
incretinas
Disfunción Neuro-
transmisores
CR.MORALES_2016
Fisiopatología y farmacoterapia de la hiperglucemia de la DM2
SU/REPA
AgGLP-1
iDPP4
AgGLP1
i-DPP4
METF/TZDs
i-DPP4/ AgGLP1
TZDsiSGLT-2
METF
TZDs

27. GLUCOSURICOS
INSULIN-
SENSIBILIZADORES
INSULIN-SECRETORES
07:50
28
 insulina
 Producción
hepática de glucosa
 Captación de
glucosa
TZD METF/TZDMETF/ TZD
iDPP4
Ag-GLP1
 glucagón
 glucemia
 Lipolisis
 Reabsorción de
glucosa
iSGLT2
Adaptado de: DeFronzo RA. Diabetes. 200;58(4):773-95.
SU/ iDPP4 / AgGLP1

28. @cristob_morales
Más allá de la
A1c…
En la elección terapéutica

29. NO
HIPOs
SEGURIDAD
CARDIO-RENAL
A1c
PESO
CR.MORALES2016
TRABAJO EN
EQUIPO:
FACILMENTE COMBINABLE
POBLACIONES
ESPECIALES

31. b-cell

32. b-cell

35. Pancreas
Stomach
Heart
Brain
Liver
Adapted from Baggio & Drucker. Gastroenterol 2007;132;2131–57
Intestine
Cardioprotection
Cardiac function
Satiety
Gastric
emptying
Glucose
production
Glucose-dependent
insulin secretion
Insulin synthesis
Glucose-dependent glucagon
secretion
β
β
β
α
α
GLP-1
L-cells secrete GLP-1
 degraded by DPP-4
INCRETINAS__________________________
CR.MORALES2007

39. b-cella-cell

40. b-cella-cell

41. DIARIOS …. …. SEMANALES

42. Inhibidor
SGLT-2
Los iSGLT-2 reducen la
reabsorción de glucosa en el
túbulo proximal,
produciendo
Glucosuria
diuresis osmótica
Pérdida calórica
Inhibidores del SGLT-2: mecanismo de acción
Glucosuria ≈ 78 g/día
Pérdida de ≈ 312 kcal/día
Gerich JE. Diabet Med .2010;27:136-42.
SGLT-1
Ficha técnica Jardiance_junio2014_EMA: http://www.ema.europa.eu/ema/

43. Implicaciones del mecanismo de acción
• Mejora del control glucémico, GPA y GPP
• Pérdida calorica, de peso y grasa corporal
• Leve diuresis, reducción sostenida y moderada de la TA
Reducción de la
reabsorción renal de
glucosa,
aumento de la
glucosuria1
• Bajo riesgo de hipoglucemia
• Distintas fases de la enfermedad.
Mecanismo de acción
independiente de las
celulas β 1, 2

45. SGLT2
SGLT2
Arteriola aferente
Arteriola eferente
Asa deHenle
reduce la presión
intraglomerular
FG
Glucosa
INHIBICIÓN SGLT2
Hemodinámica renal con i-SGLT2
SGLT2
TCP
TCP: Túbulo ContorneadoProximal
GL: Glomérulo
MD: Macula densa

46. Mecanismos fisiológicos implicados en la
protección cardiovascular y renal tras
inhibición de SGLT2
Heerspink HL. Circulation. 2016;134:752–772

47. MEDICINA
4p PERSONALIZADA
PARTICIPATIVA
PREDICTIVA
PREVENTIVA
CR.MORALES2016

51. “Vida Real” Del EC a nuestros pacientes del día a día

52. ACTUALIZACIONTERAPEUTICAENDM

55. DIABETES CARE, VOLUME 33, NUMBER 6, JUNE 2010

56. 57
HIPOs

57. Clasificación de los grados de ERC* en función del FG** y la albuminuria o proteinuria
ERC*: Enfermedad renal crónica
FG**: Filtrado glomerular
Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día. http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-enfermedad-renal-cronica-136

59. “GRACIAS STEVEN NISSEN: CONTIGO EMPEZO TODO”

61. 62
CANVAS-R8
(n = 5700)
Albuminuria
2013 2014 2015 2016 2017 2018 2019
SAVOR-TIMI531
(n = 16,492)
1,222 3P-MACE
EXAMINE2
(n = 5380)
621 3P-MACE
TECOS4
(n = 14,724)
≥ 1300 4P-MACE
LEADER6
(n = 9340)
≥ 611 3P-MACE
SUSTAIN-67
(n = 3297)
3P-MACE
DECLARE-TIMI5815
(n = 17,150)
≥ 1390 3P-MACE
EMPA-REGOUTCOME®5
(n = 7034)
≥ 691 3P-MACE
CANVAS10
(n = 4365)
≥ 420 3P-MACE CREDENCE17
(n = 3700)
Renal + 5P-MACE
CAROLINA®11
(n = 6000)
≥ 631 4P-MACE
ITCACVOT9
(n = 4000)
4P-MACE
EXSCEL14
(n = 14,000)
≥ 1591 3P-MACE
iDPP4
SGLT2
GLP1 ERTUGLIFLOZIN
CVOT18
(n=3900)
3P-MACE
OMNEON13
(n = 4000)
4P-MACE
CARMELINA12
(n = 8300)
4P-MACE+ renal
REWIND16
(n = 9622)
≥ 1067 3P-MACE
2021
ELIXA3
(n = 6068)
≥ 844 4P-MACE
HARMONYOutcomes19
(n = 9400) 3P-MACEDEVOTE
(n = 7000)
EECC SEGURIDAD CARDIOVASCULAR
EN ANTIDIABÉTICOS (DM2)

62. EECC SEGURIDAD CARDIOVASCULAR
EN ANTIDIABÉTICOS (DM2)
Límite de no-inferioridad7
HR 1,8
Límite de no-inferioridad7
HR 1,3
Hazard ratio (HR)
Ensayo clínico Fármaco Resultado
principal
EXAMINE1 alogliptina MACE
SAVOR-TIMI-532 saxagliptina MACE
TECOS3 sitagliptina MACE + AI
ELIXA4 lixisenatida MACE + AI
EMPA-REG5 empagliflozina MACE + AI
LEADER6 liraglutida MACE
SUSTAIN 67 semaglutida MACE
CV cardiovascular; MACE,: episodio cardiovascular adverso grave; AI: angina inestable.
1. White et al. N Engl J Med 2013;369(14):1327–1335; 2. Scirica et al. N Engl J Med 2013;369(14):1317–1326; 3. Green et al. N Engl J Med 2015;16;373(3):232–242; 4. PfefferMA et al. N Engl J Med 2015;373:2247–2257; 5. ZinmanB et al. N Engl J Med.
2015;373(22):2117-287; 6. Marso SP et al. N Engl J Med 2016; DOI: 10.1056/NEJMoa1603827; 7. Hirshberg B, Raz I. Diabetes Obes Metab 2011;34(Suppl. 2):S101–S106. 7.
0,8 1,0 1,2 1.4 1,6 1,8 2,00,6

64. NEJM, 17Sep15

65. PRIMARY OUTCOME: MACE-3
HR 0.86
(95.02% CI 0.74, 0.99)
p=0.0382*
Cumulative incidence function. MACE, Major Adverse Cardiovascular Event; HR, hazard ratio.
* Two-sided tests for superiority were conducted (statistical significance was indicated if p≤0.0498)
-14%

66. EMPA-REG OUTCOME®
una nueva perspectiva
For internal use only. Strictly confidential. Do not copy or distribute externally.
*Defined as new onset of macroalbuminuria, doubling of serum creatinine (accompanied by eGFR [MDRD] ≤45 ml/min/1.73m2), initiation of renal
replacement therapy or death due to renal disease; 3P-MACE, 3-point major adverse cardiovascular events
1. Zinman B et al. N Engl J Med 2015;373:2117; 2. Wanner C et al. N Engl J Med 2016 (submitted)
For internal use only. Strictly confidential. Do not copy or distribute externally.
↓ 3P-MACE1
14%
↓ CV death1
38%
↓ All-cause mortality1
32%
↓New or worsening
nephropathy*,2
39%
↓ HF hospitalisations1
35%

67. @cristob_morales
DIABETES
&
PROTECCION
CARDIO-RENAL

68. NEJM, 28 JUL 16

70. NEJM, 10 NOV 16

72. Por2años
por3años
por3años
HR:0,87
-14% MACE3
@CRISTOB_MORALES
-13% MACE3 -26% MACE3

73. Ensayo Tratamiento
∆HbA1c
(%)
Lipidos
PAS
(mm Hg)
FG – CKD-EPI
(ml/min/1,73 m2)
Pérdida de peso
(kg)
Vida media
(horas)
SAVOR-TIMI 531
Saxagliptin
-0,2 No informado No informado No informado No informado -
Placebo
TECOS2
Sitagliptin
-0,3 No informado No informado -1,3 No informado -
Placebo
ELIXA3
Lixisenatide
-0,3 No informado -0,8 No informado -0,7 ~3
Placebo
EXAMINE4
Alogliptin
-0,4 No informado No informado No informado No informado -
Placebo
EMPA-REG5
Empagliflozin 25
-0,4
Aumento del
cHDL
-4 ~-46
-2 -
Placebo
LEADER7
Liraglutide
-0,4
Sin diferencia
global
-1,2 0,6 -,2.3 ~13
Placebo
SUSTAIN6
Semaglutide0,5
Semaglutide1,0
Placebo
-0,66
-1,05
-1,27
-2,59
~
-2,87
-4,35
7días
Mas allá del control glucémico
Algunos datos han sido redondeados. Los resultados referentes al estudio LEADER se refieren a los 3 años de seguimiento. CV: cardiovascular; FG – CKD-EPI: filtrado glomerular – chronic kidney disease epidemiology collaboration; HbA1c: hemoglobina
glicada; HDL: lipoproteínas de alta densidad.1. Scirica BM et al N Engl J Med 2013;369:1317‒1326; 2. Green JB et al N Engl J Med 2015;373:232‒242; 3. Pfeffer M et al N Engl J Med 2015;373:2247-57; 4. White WB et al. N Engl J Med
2013;369:1327‒1335; 5. Zinman B et al N Engl J Med 2015;373(22):2117-28; 6. Wanner C. Presentado en el National Kidney Week 2015, San Diego; 7. Marso SP et al. N Eng J Med 2016; DOI: 10.1056/NEJMoa1603827.

74. EMPAGLIFLOZINA vs LIRAGLUTIDE EN RCV
• Propiedades anti-ateromatosas
• (+) función endotelial,
• (-) la placa ateromatosa y la inflamación
• (+) cardioprotección frente a isquemia
• Acción tardía = efectos sobre la
enfermedad ateromatosa
• Efecto favorable en Peso, TA
• Disminución del daño renal
(albuminuria)
• Beneficio en pacientes con ICC
• efecto diurético
• + cambios hemodinámicos
• Acción temprana = cambios
hemodinámicos
• Efecto favorable en Peso, TA
• Disminución del daño renal
(albuminuria)

75. Límite de no-inferioridad7
HR 1,8
Límite de no-inferioridad7
HR 1,3
Hazard ratio (HR)
Ensayo clínico Fármaco Resultado
principal
EXAMINE1 alogliptina MACE
SAVOR-TIMI-532 saxagliptina MACE
TECOS3 sitagliptina MACE + AI
ELIXA4 lixisenatida MACE + AI
EMPA-REG5 empagliflozina MACE + AI
LEADER6 liraglutida MACE
SUSTAIN 67 semaglutida MACE
CV cardiovascular; MACE,: episodio cardiovascular adverso grave; AI: angina inestable.
1. White et al. N Engl J Med 2013;369(14):1327–1335; 2. Scirica et al. N Engl J Med 2013;369(14):1317–1326; 3. Green et al. N Engl J Med 2015;16;373(3):232–242; 4. PfefferMA et al. N Engl J Med 2015;373:2247–2257; 5. ZinmanB et al. N Engl J Med.
2015;373(22):2117-287; 6. Marso SP et al. N Engl J Med 2016; DOI: 10.1056/NEJMoa1603827; 7. Hirshberg B, Raz I. Diabetes Obes Metab 2011;34(Suppl. 2):S101–S106. 7.
0,8 1,0 1,2 1.4 1,6 1,8 2,00,6
EECC SEGURIDAD CARDIOVASCULAR
EN ANTIDIABÉTICOS (DM2)

76. @cristob_morales
ESTUDIOS QUE HAN DEMOSTRADO
SEGURIDAD CARDIOVASCULAR EN
DM2

77. CONOCE A TU ENEMIGO
LA DIABETES
CONOCE TU EJERCITO
TERAPIAS NO INSULINICAS
TERAPIAS INSULINICAS
SAL TRIUNFADOR EN MIL BATALLAS
GUIAS DE PRACTICA CLINICAS PERSONALIZADAS

78. ESTRUCTURA DE LA
INSULINA HUMANA
B30
Thr
Lys
Pro
Thr
Tyr Phe Phe Gly Arg
Glu
Gly
Glu
Cys
Val
Leu
Tyr
Leu
Ala
Val
Leu
His
Ser
Gly
CysLeuHisGlnAsnValPheB1
Asn Cys
Tyr
Asn
Glu
Leu
Gln
Tyr
Leu
SerCysIleSerThrCys
Cys
Gln
Glu
Val
Ile
Gly
A21
A1
B28
CADENA B

80. + + + RAPIDAS - - - - - - BASALES-LENTAS + + + MEZCLAS
ANALOGOS RAPIDOS o
ULTRARAPIDAS
RAPIDAS INTERMEDIAS ANALOGOS BASALES SUPERBASALES
ANALOGOS RAPIDOS
+NPH/NPL
HUMALOG kwikpen
HUMALOG-U200
kwikpen
NOVORAPID Flexpen
APIDRA Solostar
ACTRAPID
Vial, Innolet
HUMULINA
pen
INSULATARD
NPH Flexpen, vial
HUMULINA
NPH pen, kwikpen
LANTUS
Solostar,
ABASALGLAR
Kwikpen
LEVEMIR
Flexpen, innolet
TOUJEO
Solostar
TRESIBA
flextouch
NOVOMIX30 FlexPen
NOVOMIX50 FlexPen
NOVOMIX70 FlexPen
HUMALOG-MIX-25 Kwikpen,
HUMALOG-MIX-50 kwikpen
TIPOS DE INSULINAS

81. INSULINAS
RAPIDAS
TIPOS DE INSULINAS

82. 100
75
25
50
0
0 4 8 12 16 20 24 26
ACTIVIDADINSULINICA
(%)
TIEMPO (HORAS)
ANÁLOGOS
ULTRARAPIDOS
ASPART (NOVORAPID®) LISPRO (HUMALOG®) GLULISINA (APIDRA ®)
ULTRARAPIDAS(3h)
15min 1-2h 3h

84. INS.
LENTAS
BASALES

86. 100
75
25
50
0
0 4 8 12 16 20 24 26
ACTIVIDAD
INSULINICA
(%)
TIEMPO (HORAS)
100
75
25
50
0
0 4 8 12 16 20 24 26
ACTIVIDAD
INSULINICA(%)
TIEMPO (HORAS)
100
75
25
50
0
0 4 8 12 16 20 24 26
ACTIVIDAD
INSULINICA
(%)
TIEMPO (HORAS)
INTERMEDIAS
(12h)
ANALOGOS
LENTOS
(hasta24h)
ANALOGOS
LENTOS2.0
(>24h)

87. CR.MORALES2016

89. MEZCLAS
TIPOS DE INSULINAS

90. 100
75
25
50
0
0 4 8 12 16 20 24 26
ACTIVIDADINSULINICA
(%)
TIEMPO (HORAS)
15min 1-2h 6h
MEZCLAS
HUMALOG MIX 25 ®
NOVOMIX 30 ®
HUMALOG MIX 50 ®
NOVOMIX 50 ®
NOVOMIX 70 ®
MEZCLAS(R:3h/L:12h)

92. DUAL-1
DUAL-2
TERAPIA COMBINADA FIJA INSULINA BASAL+GLP1
(Xultophy & Soliqua )
Combination injectable therapy for type 2 diabetes. FBG, fasting blood glucose;
GLP-1 RA, GLP-1 receptor agonist; hypo, hypoglycemia.
care.diabetesjournals.org
En inicio de terapia inyectable o Tras el fracaso de la insulina basal

93. Xultophy
(IdegLira)
Soliqua
(Iglar-Lixi)

99. CONOCE A TU ENEMIGO
LA DIABETES
CONOCE TU EJERCITO
TERAPIAS ANTIDIABETICAS ORALES
TERAPIAS ANTIDIABETICAS INYECTABLES
SAL TRIUNFADOR EN MIL BATALLAS
GUIAS DE PRACTICA CLINICAS PERSONALIZADAS

101. LAS GUIAS DE DIABETES Y YO
CR.MORALES2017

102. CR.MORALES2017
GUIAS INTERNACIONALES DE DIABETES 2016-17

103. CR.MORALES2016
GUIA/RECOMENDACIONES NACIONALES DE DIABETES
redGDPSPACIENTEANCIANO
DIABETESYOBESIDADCADIMEJUN2014

104. Pharmacologic Approaches to
Glycemic Treatment
Diabetes Care 2017;40(Suppl. 1):S64–S74 |
DOI: 10.2337/dc17-S011

107. “Con posibilidades de combinaciones ilimitadas , la clave del éxito será la
personalización del tratamiento”
@cristob_morales
RECOMENDACIONES ADA2017 EN DM2:
Un gran abanico de combinaciones terapéuticas… “todos con todas”

112. PASO 1: INICIO INSULINIZACION BASAL

113. A LAS …………… H
__________*
INSULINA BASAL
TRESIBA☐ LANTUS☐ / TOUJEO☐ / ABASAGLAR☐ /
LEVEMIR ☐ / NPH ☐
INSU-BOOK®:PLANTILLABASAL
CENAALMUERZODESAYUNO

114. PASO 2: INTENSIFICACION

115. INSULINA RAPIDA
HUMALOG ☐ NOVORAPID☐ APIDRA☐
*PAUTA
CORRECTORA
____ *
ANTES DE CENA
____ *
ANTES DEL
ALMUERZO
____ *
ANTES DEL
DESAYUNO
INSU-BOOK ®
PLANTILLA BASAL-BOLUS-CORRECCIÓN
AUTOAJUSTEDEINSULINABASAL:(enfuncióndelamediade3glucemiasenayunas)
SiGB>110mg/dl:+2UIsiGB<70mg/dl:-2UI
+
-
+
-
AUTOAJUSTEDEINSULINARAPIDA:
Dependiendodepautacorrectorasegúnglucemia,hidratosdecarbonodecomida.
ejercicio
INSULINA BASAL
TRESIBA ☐ TOUJEO ☐ LANTUS☐ ABASAGLAR ☐
LEVEMIR ☐ NPH ☐
*<70 mg/dl: - 1 RAPIDA. Después de comer.
*150-200: + 1 RAPIDA. Antes de comer.
*200-250: + 2 “
*251-300: + 3 “
*301-350: + 4 “
________ *
A LAS …………… h

127. ACr: aclaramient o de creatinina, SU: sulfonilurea, ME: metformi na, PI: pioglitazona, IDPP-4: i nhibidores de la enzima dipeptidi l peptida 4,
AGLP-1: análogos del peptido GLP-1, SGLP-2: inhibidores sectivos del transportador renal de glucosa, IC: insuficiencia cardíaca; IH:
insuficiencia hepática, IR: insufici encia renal. *: las cifras de HbA 1c son orientativas, debe establecerse el objetivo de forma individualiza.
ALGORITMO DEL TRATAMIENTO DE LA DM2.
(Junio, 2014)
Monoterapia METFORMINA
Si ME está contraindicada (IH, IC
descompensada, IR con ACr<30 ml/min)
o no es tolerada, la alternativa es SU
(gliclazida, glimepirida o glipizida) .
Si a los ≈ 3 meses no se
alcanzan los objetivos de HbA1c
METFORMINA + SULFONILUREA
Si hay intolerancia o contraindicación a
ME y/o SU, o riesgo significativo de
hipoglucemia con SU (conductor es,
riesgo de caídas):
ME o SU + PI o IDPP-4 o Metiglinidas o
AGLP-1 o SGLP-2.
PI: No usar en IC. Riesgo de fracturas en
mujeres a largo plazo.
Metiglinidas (repaglinida o nateglinida):
En pacientes con horario de comi da
irregular o hipoglucemia tardía co n SU.
IDPP-4 (gliptinas): Prefe rible a PI cuando
el aumento de peso es un problema, hay
pobre respuesta, está contraindicada o
no se tolera.
AGLP-1: En pacientes con IMC ≈35
Kg/m2
, como alternativa a la adición de
insulina.
SGLP-2: Riesgo de infecciones urinarias
e infecciones genitales. Precauciones
especiales, o no usar, en paciente s con
IR y en los de edad avanzada.
Si a los ≈ 3-6 meses:
HbA1c ≈7% *
HbA1c ≈7,5-8%*: pacientes ancianos,
frágiles, multimorbilidad
Triple terapia
Si a los ≈ 3 meses no se
alcanzan los objetivos de HbA1c
Doble terapia
Si insulina inaceptable
o inapropiada INSULINA basal NPH + ME +/- SU
-ME + SU + PI (cuando existe
resistencia a la insulina)
-ME + SU + IDPP-4 (cuando
el aumento de peso es un
problema)
Si el IMC ≈30-35 kg/m
2
y hay
problemas de sobrepeso:
-ME + SU + AGLP-1
-ME + PI + AGLP-1
Si no se alcanzan los objetivos
individualizados de HbA1c
Intensificación de insulina
Modificación del estilo de vida: dieta, ejercicio, control de
peso, abandono del hábito tabáquico.
Dieta,ejercicio,controldepeso

128. Algoritmo terapéutico de la DM2 en el paciente anciano
Metformina1
IDPP-42,3
SU4 o glinida5
Metformina+
IDPP-4
Metformina+ IDPP-4
+ SU o glinida
Metformina+ IDPP-4
+ insulina basal
Metformina +
insulinoterapia intensiva
No se alcanza el objetivo de HbA1c *
Metformina + SU o glinida o análogos GLP16
IDPP-4 + SU o glinida
SU o glinida + análogos GLP1
IDPP-4 + SU o glinida
+ insulina basal
Terapia recomendada Terapia alternativa
1
2
3
4
Adaptado de: Gómez-Huelgas et al. Med Clin (Barc). 2013;140(3):134.e1-e12.
Pacientes de edad avanzada:
- No se precisa un ajuste de dosis en función de la edad.
- Los datos de seguridad disponibles en pacientes de edad ≥
75 años son limitados y debe actuarse con precaución.
Para todos los escalones se recomiendan las modificaciones
del estilo de vida (dieta y ejercicio)
*Objetivos de HbA1c:
- Pacientes frágiles: 7,6-8,5%.
- Pacientes no frágiles: 7-7,5%.
No se alcanza el objetivo de HbA1c *
No se alcanza el objetivo de HbA1c *
HbA1c ≥ 8,5%
Asintomático
Hiperglucemia
sintomática
o HbA1c ≥ 9,5%
Metformina
+ insulina basal
No se alcanza el objetivo de HbA1c *
HbA1c < 8,5%
IDPP-4: Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 ; SU: sulfonilureas; GLP-1: Análogos
del glucagon-like peptide-1
Ver notas en la siguiente diapositiva
Considerar solo modificaciones del estilo de vida (dieta y
ejercicio) inicialmente

131. CONOCE A TU ENEMIGO
LA DIABETES
CONOCE TU EJERCITO
TERAPIAS ANTIDIABETICAS ORALES
TERAPIAS ANTIDIABETICAS INYECTABLES
SAL TRIUNFADOR EN MIL BATALLAS
GUIAS DE PRACTICA CLINICAS PERSONALIZADAS

132. @cristob.morales

133. ¿QUIEN TIENE QUE TRATAR AL PACIENTE CON DIABETES?

134. @cristob.morales

135. Diabetes...
ANTI-HIPERGLUCEMIANTES
Corazon....
PREVENCIÓN2ªo1ªECV
@cristob.morales
CON LOS RESULTADOS CV DE SGLT2/GLP1 ¿cual pensáis que
es la indicación de estos fármacos?

136. @cristob.morales

138. CR.MORALES
TRABAJO EN EQUIPO

139. DIABETES Y ECV
cr.morales16

141. MUCHAS GRACIAS
Por vuestra atención
Espero que entre todos
ganéis la batalla a la DM-
ECV