Este documento describe el síndrome de embolismo graso, incluyendo su definición, etiología, fisiopatología, hallazgos clínicos, diagnóstico y tratamiento. El embolismo graso ocurre cuando los glóbulos de grasa entran en la circulación sistémica después de un trauma o fractura ósea importante, pudiendo causar insuficiencia respiratoria, alteraciones neurológicas y púrpura. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos como hipoxemia, depresión del sensorio y

1. • SECRETARÍA DE SALUD DEL DISTRITO
FEDERAL.
• HOSPITAL GENERAL “DR. RUBÉN LEÑERO”.
• DR. GERARDO MAFARA FLORES.
• ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA
EMBOLISMO GRASO

2. EMBOLISMO GRASO
• OBJETIVOS:
• IDENTIFICAR LOS DATOS
CLÍNICOS.
• COMPRENDER LA
FISIOPATOLOGÍA.
• ADOPTAR LAS MEDIDAS
TERAPÉUTICAS DE URGENCIA.
• EVITAR LAS COMPLICACIONES.

3. EMBOLISMO GRASO
• RESEÑA HISTÓRICA:
• (1861) ZENKER: GOTAS DE GRASA
EN CAPILARES PULMONARES.
• (1873) VON BERGMANN: PRIMERO
EN ESTABLECER EL Dx. CLÍNICO
DE EMBOLIA GRASA.
• (1879) FENGER Y SALISBURY:
DESCRIBIERON POR PRIMERA VEZ
EL SÍNDROME DE EMBOLISMO
GRASO EN LA BIBLIOGRAFÍA
NORTE AMERICANA.

4. EMBOLISMO GRASO
• DEFINICIÓN:
• EMBOLIA GRASA:
• PRESENCIA DE GLÓBULOS DE
GRASA EN EL PARÉNQUIMA
PULMONAR Y LA CIRCULACIÓN
PERIFÉRICA DESPUÉS DE LA
FRACTURA DE UN HUESO LARGO
U OTRO TRAUMATISMO
IMPORTANTE.

5. EMBOLISMO GRASO
• DEFINICIÓN:
• SÍNDROME DE EMBOLISMO
GRASO:
• TRASTORNO MULTISISTÉMICO
CONSECUENCIA DE LA EMBOLIA
GRASA, QUE POR LO REGULAR SE
MANIFIESTA DENTRO DE LAS
PRIMERAS 72 HORAS POSTERIOR
A LA LESIÓN E INCLUYE:
– INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
PROGRESIVA.
– TRASTORNOS NEUROLÓGICOS.
– PÚRPURA.

6. EMBOLISMO GRASO
3. LESIÓN EXTENSA DE TEJ. ADIPOSO SUBCUTÁNEO.
ETIOLOGÍA
I. FACTORES
TRAUMÁTICOS
1. FRACTURA.
2. QUEMADURAS.
4. CIRUGÍA.
-HUESOS LARGOS.
-PELVIS.
-ENCLAVADO ENDOMEDULAR.
-ARTROPLASTÍA TOTAL DE CADERA.
-ARTROPLASTÍA TOTAL DE RODILLA.

7. EMBOLISMO GRASO
ETIOLOGÍA
II. FACTORES
NO
TRAUMÁTICOS
1. PROCEDIMIENTOS.
2. ENFERMEDADES.
3. FÁRMACOS.
-R.C.P.
-ADMÓN. INTRAÓSEA LÍQUIDOS
–LIPOSUCCIÓN.
-HISTEROSALPINGOCLASIA.
-ANEMIA FALCIFORME.
-PANCREATITIS AGUDA.
-ESTEATOSIS HEPÁTICA.
-EMULSIONES LIPÍDICAS.
-Cis-Platino INTRA
ARTERIAL. -ADMÓN.
PROLONGADA ESTEROIDES.

8. EMBOLISMO GRASO
• EPIDEMIOLOGÍA:
• EMBOLIA GRASA:
– APARECE EN EL 90% DE LOS
PACIENTES CON TRAUMATISMO
SIGNIFICATIVO.
• PREVALENCIA GLOBAL DEL
SÍNDROME DE EMBOLISMO
GRASO:
– 1% AL 3.5% DE LOS PACIENTES
CON UNA FRACTURA DE TIBIA O
FÉMUR.
– 5%-10% EN PACIENTES CON
FRACTURAS BILATERALES O
MÚLTIPLES.
– MORTALIDAD: 5-10%.
• ESTADO DE COMA.
• S. D. R. A. SEVERO.
• NEUMONÍA.
• I. C. C.

9. EMBOLISMO GRASO
• FISIOPATOLOGÍA:
• 1. TEORIA MECÁNICA:
(INFILTRACIÓN).
• A). PRESENCIA DE VASOS
SANGUÍNEOS DESGARRADOS.
• B). LIBERACIÓN DE GRASA LIBRE.
• C). ELEVACIÓN TRANSITORIA DE
LA PRESIÓN DE LA MÉDULA
ÓSEA / PRESIÓN VENOSA.
• D). MIGRACIÓN DE GLÓBULOS
GRASOS A PULMÓN = DISPARAN
EL SÍNDROME RESPIRATORIO.

10. EMBOLISMO GRASO
• FISIOPATOLOGÍA:
• 1. TEORIA MECÁNICA:
• EVIDENCIA EN FAVOR:
• ÉMBOLOS DE GRASA DE MÉDULA
ÓSEA ENCONTRADOS EN
PULMONES POST-MORTEM CON:
• (ÁCIDO OLÉICO C18:1) ALTA
PROPORCIÓN DE ESTOS TG’S EN
TEJIDO ÓSEO.
• ÉSTOS CON AFINIDAD ESPECÍFICA
A PLAQUETAS.
• CORRELACIÓN DE SEVERIDAD DE
Fx Y SEVERIDAD DEL SÍNDROME.
• EL EMBOLISMO PULMONAR:
FALLA CUANDO SE CLAMPEA LA
VENA FEMORAL PREVIO A Fx DE
FÉMUR.

11. EMBOLISMO GRASO
GRASA NEUTRA
(QUILOMICRONES)
LIPASA
AC. GRASOS LIBRES
INACTIVACIÓN DE
SURFACTANTE
AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
CAPILAR
DAÑO ENDOTELIAL
•FISIOPATOLOGÍA
2. TEORÍA BIOQUÍMICA:
DE DEMULSIFICACIÓN
Ca++
Prot. ”C” React.
CIRCULANTES
AGLUTINACIÓN

12. EMBOLISMO GRASO
FRACTURA
MEDIADORES VASOACTIVOS
TROMBOPLASTINA TISULAR
VIA EXTRINSECA DE
LA COAGULACION COMPLEMENTO
VASOESPASMO PULMONAR,
BRONCOESPASMO,
LESION ENDOTELIAL,
(FALLA RESPIRATORIA)
EFECTO DE LA FRACTURA
-OTRAS LESIONES
-HIPOTENSION
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
VASCULAR PULMONAR

13. EMBOLISMO GRASO
• EFECTOS DE LA FRACTURA.
• FACTORES ETIOLÓGICOS:
• MOVIMIENTO DE LOS CABOS
INESTABLES:
• AUMENTO EN LA PRESIÓN ENDO-MEDULAR.
• FRESADO DE LA CAVIDAD
MEDULAR:
• AUMENTO EN LA PRESIÓN ENDO-MEDULAR:
600 mmHg.

14. EMBOLISMO GRASO
• EFECTOS DE LA FRACTURA.
• FRESADO VS. NO FRESADO:
• NO HAY EVIDENCIA QUE SUGIERA
QUE EL ENCLAVADO
ENDOMEDULAR FRESADO
PREDISPONGA AL DESARROLLO
DEL SÍNDROME DE EMBOLISMO
GRASO, SIN EMBARGO:

15. EMBOLISMO GRASO
• EFECTOS DE LA FRACTURA.
• FRESADO VS. NO FRESADO:
• SE ACEPTA, EN GENERAL, LA
HIPÓTESIS DE QUE:
• EN LOS PACIENTES CON LESIÓN
PULMONAR CONCOMITANTE EL
FRESADO ENDOMEDULAR
TENDRÁ UN IMPACTO MAYOR
SOBRE LA FUNCIÓN
VENTILATORIA SUBSIGUIENTE.

16. EMBOLISMO GRASO
• HALLAZGOS CLÍNICOS:
• CRITERIOS:
• 1974 GURD Y WILSON.
• 1987 LINDEQUE.

17. EMBOLISMO GRASO
• HALLAZGOS CLÍNICOS:
• (1974) CRITERIOS DE GURD Y WILSON:
• 1. MAYORES:
- PETEQUIAS AXILARES O
SUBCONJUNTIVALES
- HIPOXEMIA.
-(PAO2 < 60 mmHg; FIO2 ≤ 0.4)
- DEPRESIÓN DEL S. N. C.
DESPROPORCIONADA A LA
HIPOXEMIA.
- EDEMA PULMONAR.
– LOS CRITERIOS DE GURD NO INCLUYEN
DETERMINACIÓN DE GASES EN LA SANGRE
ARTERIAL YA QUE HABITUALMENTE LA
HIPOXEMIA PRECEDE A LOS SÍNTOMAS Y
SIGNOS CLÍNICOS.

18. EMBOLISMO GRASO
• HALLAZGOS CLÍNICOS:
• (1974) CRITERIOS DE GURD Y
WILSON:
• 2. MENORES:
-FIEBRE ( >38.5°C ).
-TAQUICARDIA.
-ÉMBOLOS EN RETINA.
-GRASA EN LA ORINA Y/O ESPUTO
-DISMINUCIÓN DEL Hcto.
-PLAQUETOPENIA.
-MACROGLOBULINEMIA GRASA.

19. EMBOLISMO GRASO
• AGREGAR:
• Fat embolism index scoring system
developed by Schonfeld et al.
• REFERENCIA:
• Schonfeld SA, Ploysongsang Y, Di
Lisio R, et al. Fat embolism prophylaxis with
corticosteroids: a prospective study in high-risk
patients. Ann Intern Med 1983;99:438-
43.

20. EMBOLISMO GRASO
NIVELES APROXIMADOS DE PaO2 vs. SATURACIÓN DE O2 EN Hb.
NIVELES DE PaO2
NIVELES DE
SATURACIÓN DE O2 EN
HEMOGLOBINA
90 mmHg. 100%
60 mmHg. 90%
30 mmHg. 60%
27 mmHg. 50%
• HALLAZGOS CLÍNICOS:
• (1987) CRITERIOS DDEE LLIINNDDEEQQUUEE::
• PA O2 MANTENIDA < 8.0 kPa.
• PA CO2 MANTENIDA < 7.5 kPa Ó
– pH < 7.3
• F. R.: > 35x’.
• INCREMENTO DE LA MECÁNICA
VENTILATORIA:
– DISNEA.
– USO DE MUSCULATURA
ACCESORIA.
– TAQUICARDIA.
– ANSIEDAD.

21. EMBOLISMO GRASO
• SÍNDROME DE EMBOLISMO
GRASO:
• FORMAS CLINICAS:
• SUBCLÍNICO.
• SUBAGUDO FULMINANTE.
• FULMINANTE.

22. EMBOLISMO GRASO
• HALLAZGOS PARACLÍNICOS:
• LABORATORIO:
• GASES ARTERIALES:
– HIPOXEMIA.
• BH:
– TROMBOCITOPENIA.
– ANEMIA.
• ELECTROLITOS SÉRICOS:
– HIPOCALCEMIA.

23. EMBOLISMO GRASO
• HALLAZGOS PARACLÍNICOS:
• GABINETE:
• ELECTROCARDIOGRAFÍA:
– S: DI.
– Q: DIII.
– CAMBIOS EN SEGMENTO ST.

24. EMBOLISMO GRASO
• HALLAZGOS PARACLÍNICOS:
• GABINETE:
• EVALUACIÓN RADIOGRÁFICA:
• TELE DE TORAX:
– INFILTRADO DIFUSO BILATERAL.

25. EMBOLISMO GRASO
• HALLAZGOS PARACLÍNICOS:
• GABINETE:
• OTROS ESTUDIOS:
• LAVADO BRONCOALVEOLAR.
• T. A. C.
• I. R. M.
– TÉCNICA DE IMÁGEN MÁS
SENSIBLE PARA EL Dx DE E. G.
CEREBRAL.

26. EMBOLISMO GRASO
• TRATAMIENTO:
• TERAPIA DE SOPORTE.
• SOPORTE RESPIRATORIO.
• TRATAMIENTO DEL SHOCK.
• SOPORTE NEUROLÓGICO.

27. EMBOLISMO GRASO
• TRATAMIENTO:
• MOMENTO DE LA ESTABILIZACIÓN
DE LA FRACTURA.
– TIPO DE ESTABILIZACIÓN.
• TRATAMIENTOS ADICIONALES:
– ESTEROIDES.
– HEPARINA.
– DEXTRANO.
– GLUCOSA HIPERTÓNICA.
– ALCOHOL?.

28. EMBOLISMO GRASO
• “PARA APRENDER, ES DECIR
COMPRENDER HAY QUE
ENSEÑAR. PARA APRENDER Y
ENSEÑAR ES NECESARIO
EVALUAR DE FORMA CONTÍNUA
LAS OPCIONES, LAS DIRECTRICES
Y LOS RESULTADOS”.

29. EMBOLISMO GRASO
BIBLIOGRAFÍA:
• 1. Muller C, Rahn BA, Pfister U, Meinig RP.
Incidence, pathogenesis, diagnosis and treatment
of fat embolism. Orthop Rev 1994;23:107-17.
• 2. Van der Bergen CJ, d'Hollander AA, Malmendier
CL. The chemical composition of circulating fat
emboli released during total hip prosthesis. Surg
Gynecol Obstet 1976;42:189-92.
• 3. Raffer PK, Sherr S, Montemurno R, Scudese V.
Experimental production and recovery of pulmonary
fat embolism in dogs: origin of fat. Surg Forum
1971;22:446-8
• 4. Schonfeld SA, Ploysongsang Y, Di Lisio R, et al.
Fat embolism prophylaxis with corticosteroids: a
prospective study in high-risk patients. Ann Intern
Med 1983;99:438-43.
• 5. Pucooks J, Kovacs L, Zalka A, Dobo R.
Separation of lipids by new thin-layer
chromatography and over pressured thin-layer
method. Clin Biochem 1988;21:81-5.
• 6. Vabeck ML, Maltide LR, Lee FA, Pederson CS.
Preparation of methyl esters of fatty acids for gas-liquid
chromatography: quantitation comparison of
methylation techniques. Anal Chem 1961;33:1512-
4.
• 7. Gunstone FD. Fatty acids: nomenclature,
structure, isolation, structure-determination,
biosynthesis, and chemical synthesis. In: Gunstone
FD. Fatty acid and lipid chemistry. London: Blackie
Academic & Professional, 1996:1-35.
• 8. Hulman G. Fat macroglobule formation from
chylomicrons and non-traumatic fat embolism. Clin
Chim Acta 1988;177:173-8.
• 9. Peltier LF. Fat embolism: an appraisal of the
problem. Clin Orthop 1984;187:3-17.
• 10. Peltier LF. Fat embolism: a current concept.
Clin Orthop 1969;66:241-53.
• 11. Byrick RJ, Mullen B, Mazer D, Guest CB.
Transpulmonary systemic fat embolism: studies in
mongrel dogs after cemented arthroplasty. Am J
Respir Crit Care 1994;150:1416-22.
• 12. Stubbs CD, Smith AD. The modification of
mammalian membrane polyunsaturated fatty acid
composition in relation to membrane fluidity and
function. Biochim Biophys Acta 1984;779:89-137.
• 13. Brenner RR. Effect of unsaturated acids on
membrane structure and enzyme kinetics. Prog
Lipid Res 1984;23:69-96.
• 14. Djelouah, ilheme phd; lefevre, guillaume phd;
ozier, yves MD; rosencher, nadia MD; tallet, frank
phd. Fat embolism in orthopedic surgery: role of
bone marrow fatty acid.