3. • El virus varicela-zóster (VVZ) causa infecciones primarias, latentes y
recidivantes. La primoinfección se mani esta como varicela y conduce
al establecimiento de una infección latente de por vida en las
neuronas de los ganglios sensitivos.
Pg 1655
4. • Aunque suele ser una enfermedad leve de la infancia, la varicela
puede causar una morbimortalidad considerable en niños por lo
demás sanos; aumenta la morbimortalidad en lactantes
inmunocompetentes, adolescentes, adultos y personas
inmunodeprimidas; predispone a infecciones graves por
estreptococos del grupo A y Staphylococcus aureus.
Pg 1655
5. Etiologia
• El VVZ es un virus herpes humano neurotrópico, semejante en
ciertos aspectos al virus del herpes simple. Estos virus tienen
cubierta y un genoma de ADN bicatenario que codi ca más de 70
proteínas, algunas de las cuales son dianas de la inmunidad celular y
humoral.
Pg 1655
6. Patogenia
El VVZ se transmite a través de las secreciones orofaríngeas y del
líquido de las lesiones cutáneas por diseminación a través del aire o por
contacto directo. La primoinfección se debe a la inoculación del virus en
la mucosa de las vías respiratorias altas y en el tejido linfoide
amigdalino. Tiene un periodo de incubación de 10-21 días, el virus se
replica en el tejido linfoide local, tras lo cual se el virus al sistema
reticuloendotelial. Las lesiones cutáneas diseminadas aparecen durante
una segunda fase virémica que dura 3-7 días. Las células
mononucleares de la sangre periférica transportan el virus infeccioso, lo
que genera nuevos grupos de vesículas durante este período virémico.
Pg 1655
7. Herpes Zoster
• El virus se transporta de forma retrógrada a través de los axones
sensitivos hasta los ganglios de las raíces dorsales de toda la médula
espinal, donde establece una infección latente en las neuronas y
células satélite asociadas con estos axones. También pueden
alcanzar los ganglios por vía hematógena. La reactivación posterior
del virus latente provoca herpes zóster, consistente en un exantema
vesiculoso que suele tener una distribución según los dermatomas.
Pg 1656
8. Manifestaciones Clinicas
•La varicela es una enfermedad exantemática febril aguda. Su
gravedad es variable, pero suele ser autolimitada. Se puede asociar
con complicaciones graves, como sobreinfección estafilocócica y
estreptocócica, neumonía, encefalitis, trastornos hemorrágicos,
infección congénita e infección perinatal potencialmente mortal. El
herpes zóster, poco frecuente en niños, causa síntomas cutáneos
localizados, aunque se puede diseminar en los pacientes
inmunodeprimidos
Pg 1656
9. Varicela en no vacunados
• La enfermedad comienza 14-16 días después de la exposición, las
personas susceptibles expuestas presentan un exantema. Pueden
existir síntomas prodrómicos, entre ellos: fiebre, malestar, anorexia,
la cefalea y dolor abdominal.
• Las lesiones suelen aparecer primero en el cuero cabelludo, la cara o
el tronco. El exantema onsiste en máculas eritematosas
pruriginosas, que se convierten en pápulas y después en vesículas
llenas de líquido claro.
Pg 1656
11. Diagnostico
• La varicela y el herpes zóster se han diagnosticado sobre todo por el
aspecto clínico. Las pruebas de laboratorio no se han considerado
necesarias para el diagnóstico ni el tratamiento de los niños sanos
con varicela o herpes zóster.
• La leucopenia es típica durante las primeras 72 horas desde el ini-cio
del exantema, seguida por una linfocitosis relativa y absoluta. Los
resultados de las pruebas de función hepática también suelen (75%)
aumentar ligeramente. Los pacientes con complicaciones
neurológicas de la varicela o con herpes zóster no complicado
presentan pleocitosis linfocítica leve y un aumento ligero o moderado
de la concentración de proteínas en el líquido cefalorraquídeo; la
glucorraquia suele ser normal.
1660
12. Tratamiento
Varicela
• El único fármaco antiviral disponible en forma líquida y aprobado para
su uso pediátrico es el aciclovir. Sin embargo, la Academia
Americana de Pediatría no lo recomienda de forma sistemática para
tratar la varicela no complicada en niños por lo demás sanos, debido
al beneficio mínimo, el coste del fármaco y el riesgo bajo de
complicaciones de la varicela.
• El aciclovir oral (20 mg/ kg/dosis; máximo: 800 mg/dosis), en 4 dosis
al día durante 5 días, se puede emplear para tratar la varicela en
individuos con un aumento del riesgo para desarrollar una varicela
moderada a grave 1660
13. •El tratamiento intravenoso está indicado en la enfermedad grave y
para la varicela en un paciente inmunodeprimido. Cualquier paciente
con signos de infección diseminada por VVZ, como neumonía,
hepatitis grave, trombocitopenia o encefalitis, debe recibir tratamiento
de inmediato.
•La administración de aciclovir intravenoso (500 mg/m2 cada 8 h i.v.)
dentro de las 72 horas siguientes a la aparición de los síntomas
iniciales disminuye la probabilidad de varicela progresiva y de
diseminación visceral en los pacientes de alto riesgo.
1660
14. Herpes Zoster
•Los fármacos antivirales son eficaces para tratar el herpes zóster. En
los adultos sanos, el aciclovir (800 mg 5 veces al día v.o. durante 5
días), el famciclovir (500 mg cada 8 h v.o. durante 7 días) y el
valaciclovir (1.000 mg cada 8 h v.o. durante 7 días) reducen la
duración de la enfer- medad y el riesgo de neuralgia postherpética
1660
16. Eritema Infeccioso
• El eritema infeccioso es la manifestación mas frecuente
de la infección por el parvovirus B19.
• Tambien es llamado “quinta enfermedad”
Pg.1644
17. Parvovirus B19
• Es un virus monocatenario de ADN cuyo principal objetivo
de infección es la linea eritroide, en concreto los
precursores eritroides próximos a la fase de
pronormoblasto.
• La infección vírica produce lisis celular, lo que conduce a
una reducción progresiva de los precursores eritroides y a
una parada transitoria de la eritropoyesis.
Pg.1644
18. • Se trata de un proceso exantematico de la infancia
benigno y autolimitado.
• El periodo de incubación del eritema infeccioso es de 4-28
días (media de 16-17 días).
Pg.1644
19. La fase prodromica es leve y consiste en:
• Febricula en el 15-30% de los casos
• Cefalea
• Sintomas de infeccion leve de las vías respiratorias altas
Pg.1644
20. El dato caracteristico del eritema
infeccioso es el exantema tipico, que
cursa en tres fases, aunque no
siempre se pueden distinguir.
La fase inicial se caracteriza por
rubefaccion facial eritematosa, con
frecuencia descrita como un aspecto
de “mejillas abofetadas”.
Exantema Tipico
Pg.1644
21. • El exantema se extiende con rapidez o de forma
simultanea al tronco y a la zona proximal de las
extremidades como un eritema macular difuso en la
segunda fase.
• Se produce rapidamente el acaloramiento central de las
lesiones macollares y da al exantema un aspecto
reticulado, en encaje.
Pg.1645
22. Caracteristicas
• Se respetan las palmas de las manos y las plantas de los
pies.
• Tiende a ser mas notable en las superficies de extension.
• Los niños afectados permanecen sin fiebre y no tienen
aspecto de enfermos; algunos tienen petequias.
• Los niños mayores y adultos suelen referir prurito leve.
Pg.1645
23. • El exantema se resuelve de forma espontanea, sin
descamación.
• Tiende a desaparecer y reaparecer durante 1-3 semanas.
• Puede recidivar con la exposicion a la luz solar, el calor, el
ejercicio y el estres.
• Se describen adenopatias y exantemas vesiculares,
purpurinos o papulosos atípicos.
Pg.1645
24. Diagnostico
• El diagnóstico de eritema infeccioso se suele basar en la
presentación clínica del exantema típico y en pocas
ocasiones requiere confirmación virológica.
• Existen pruebas serológicas para diagnosticar la infección
por B19. Las IgM específicas contra el B19 aparecen con
rapidez tras la infección y persisten durante 6-8 semanas.
Las IgG anti-B19 son útiles como marcadores de infección
pasada o de inmunidad, mientras que la IgM anti-B19 es
el mejor marcador de infección reciente/aguda en una sola
muestra plasmática.
Pg.1646
25. Tratamiento
• No existe un tratamiento antiviral específico para el B19.
Se ha usado con algún éxito la inmunoglobulina
intravenosa (IGIV) comercializada para tratar los episodios
de anemia e insu ciencia de la médula ósea relacionados
con el B19 en niños inmunodeprimidos.
Pg.1647
27. Etiologia
• Los virus herpes humanos 6 (VHH-6A y VHH-6B) y 7
(VHH-7) causan infecciones ubicuas en lactantes y en la
primera infancia. El VHH-6B provoca la mayoría de los
casos de roséola del lactante (exantema súbito o sexta
enfermedad) y se ha asociado a otras enfermedades,
como encefalitis, sobre todo en huéspedes
inmunodeprimidos. Un pequeño porcentaje de los niños
con roséola tienen una primoinfección por el VHH-7.
Pg. 1671
28. Patogenia
• EL VHH-6 tiene un efecto citopático reconocible, consistente
en la aparición de células grandes refringentes
mononucleadas o multinucleadas con inclusiones
intranucleares, intraci- toplasmáticas o ambas. Las células
infectadas presentan una vida media ligeramente
prolongada s; sin embargo, in vivo predomina la infección
lítica. La infección por VHH-6 también induce apoptosis de
linfocitos T y puede causar la muerte celular debido a lesión
y pérdida de la membrana mitocondrial o por la alteración de
las señales de muerte celular inducidas por ácido retinoico e
interferón
Pg. 1671
29. Manifestaciones Clinicas
• La roseola del lactante (exantema subito o sexta
enfermedad) es una enfermedad aguda autolimitada de la
lactancia y la primera infancia.
• La mayoría de los casos son causados por Virus Herpes
Humanos 6B.
• Se caracteriza por la aparición brusca de fiebre alta, que
puede acompañarse de irritabilidad.
Pg. 1672
30. • La fiebre suele resolverse después de 72 horas (crisis),
pero disminuir de forma gradual durante el día (lisis),
coincidiendo con la aparición en el tronco de un exantema
morbiliforme color rosa o ligeramente enrojecido y no
pruriginoso, de 2-3mm.
Pg. 1672
31. • El exantema suele durar 1-3 dias, pero a menudo se
describe como evanescente y puede ser visible solo
durante horas, extendiéndose desde el tronco hasta la
cara y las extremidades.
• No es considerado un dato distintivo de infección por
Virus Herpes humanos 6B
Pg. 1672
32. Diagnostico
• La roséola suele ser una enfermedad benigna
autolimitada, su diagnóstico permite descartar otros
trastornos más graves que causan ebre y exantema. Una
historia de 3 días de fiebre alta en un lactante de 10
meses sin datos de toxemia, con exantema
maculopapular en el tronco que se blanquea por presión,
sugiere su diagnóstico.
• El diagnóstico de la primoinfección por VHH-6 o VHH-7 se
confirma demostrando la replicación del virus en una
muestra de sangre de un paciente que presenta una
seroconversión.
Pg. 1673
33. Tratamiento
• El tratamiento de los lactantes con roséola es
fundamentalmente sin- tomático. Se debe aconsejar a los
progenitores que mantengan una hidratación adecuada y
que empleen antipiréticos para disminuir la fiebre, si el
niño tiene muchas molestias. El tratamiento antiviral espe-
cí co no se recomienda en los casos rutinarios de
primoinfección por VHH-6B o VHH-7
Pg. 1674
35. Etiologia
• La enfermedad de mano-pie-boca es uno de los síndromes exan-
temáticos más característicos y en la mayoría de los casos se debe a
virus coxsackie A16, a veces en brotes numerosos, pero también se
puede deber a enterovirus 71, virus coxsackie A 5, 6, 7, 9 y 10; virus
coxsackie B 2 y 5, y a algunos echovirus
1638
36. Manifestaciones
• Suele ser una enfermedad leve, con o sin febrícula. La orofaringe se
inflama y contiene vesículas diseminadas por la lengua, la mucosa
bucal, la pared faríngea posterior, el paladar, la encía y/o los labios
que se pueden ulcerar y dejar lesiones super ciales de 4-8 mm con
eritema adyacente.
• También pueden aparecer lesiones maculopapulosas, vesiculosas
y/o pustulosas en los dedos de las manos y de los pies, los pies, las
nalgas y las ingles; afecta a las manos con más frecuencia que a los
pies.
1638
38. • La enfermedad de mano-pie-boca causada por enterovirus 71 suele
ser más grave que la debida al virus coxsackie A16, y tiene tasas
elevadas de afectación neurológica y cardiopulmonar, sobre todo en
• Los niños pequeños (v. más adelante en la sección de
Manifestaciones neurológicas). El virus coxsackie A16 puede
asociarse también con complicaciones como encefalitis, parálisis
ácida aguda, miocarditis, pericarditis o shock.
1639
39. Diagnostico
• Los datos indicativos de una infección por enterovirus
consisten en hallazgos característicos, como las lesiones
de la enfermedad de mano- pie-boca o de herpangina,
una estacionalidad concordante, brote comu- nitario
conocido y exposición a enfermedad compatible con
enterovirus.
• La infección por enterovirus puede confirmarse con
cultivos virales con una combinación de líneas celulares.
La sensibilidad del cultivo es del orden del 50-75% y
aumenta si se cultivan muestras de varios sitios
1641
40. Tratamiento
• El tratamiento es de soporte, dado que no existe un
tratamiento específico de las infecciones por enterovirus.
1642
