Este documento describe la fisiopatología general del choque. El choque se produce por una alteración en la perfusión y oxigenación de los tejidos que conduce a disfunción celular y liberación de mediadores inflamatorios, lo que puede causar falla multiorgánica y muerte. El documento también clasifica los diferentes tipos de choque y describe sus manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento.

1. FISIOPATOLOGÍA GENERAL
Dr. J. Carlos Tenopala Echeveste
Cortinez Encarnacion Enrique
Choque
6cm10

3. Síndrome clínico
que se produce por
< perfusión en los
tejidos
El desequilibrio
entre el aporte y
necesidades de O2
y sustratos, produce
disfunción celular
Esto desencadena
una liberación y
producción de
mediadores de la
inflamación
Falla multiorganica
Muerte

4. Alteración en la perfusión y
oxigenación de los tejidos.
Bajo contenido de
O2 en sangre
Gasto
cardiaco
inadecuado
Perfusión tisular
inefectiva
Bajo aporte
sistémico de 02
Mecanismos
Activación de
mediadores
humorales
Muerte
celular
Acido láctico e
hidrogeniones
Cambio a metabolismo
anaerobio
Disminuye
ATP
Disminución mitocondrial
y desencadenamiento de
fosforilacion oxidativa
Tromboxano A2
PGI2 Y PGE 2
TNF a
IL-1
Sintasa de oxido
nítrico(iNOS)
Complemento
Mayor
lesión
Complejo de
ataque C5-C9
Anafilotoxinas
C3a C5a

5. Respuesta
neuroendocrina por
actividad simpática
Redistribución
sanguínea desde
órganos que
requieren menos O2
Vasoconstricción
intensa
Taquicardia refleja Taquipnea
Liberación de 02 de
Hb

6. Etapas del choque
Compensado < de GC Estimulación de
baroreceptores
Secreción de
adrenalina y
noradrenalina
• Precarga
• Volumen
sistólico
• FC
Progresivo Si la hipoperfusión
periférica continua
El riñón detecta
la caída da la
presión
Se activa el
sistema renina-
angiotensina-
aldosterona
Irreversible
Si el proceso continua,
hay acumulación de
CO2 y metabolitos
ácidos provocando
daño celular
Las enzimas, los ácidos y los
émbolos conducen a la
falla de los órganos
(pulmón, corazón, cerebro,
riñón)
Las membranas se
rompen y liberan
enzimas
lisosomicas
Por la acidificación
los eritrocitos se
agrupan formando
microémbolos

7. Clasificación
Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo
• Hemorrágico
• No hemorrágico
• Perdidas renales
• Perdidas
gastrointestinales
• Tercer espacio
• Problemas de
contractilidad
• Enfermedades
valvulares
• Miocardiopatía
obstructiva
• Arritmias
• Taponamiento
cardiaco
• Neumotórax a
tensión
• Embolia pulmonar
• Hipertensión
pulmonar grave
• Séptico
• Neurogenico
• Anafiláctico

8. Se agota el
volumen
vascular
No
Hemorrágico
Perdida GI o urinaria Deshidratación
Perdida de liquido del
3er espacio:
*Quemaduras
*Traumatismos
*Pancreatitis
Hemorrágico
Disminución de la
masa de hematíes
y del plasma.

9. Disminución de
precarga y GC
Disminuye SVO2
Aumenta la
demanda de 02 y
disminuye la
concentración de
Hb
Aumento de RV
por constricción
compensatoria
SvO2 (saturación venosa central
de oxigeno) es una medida de la
relación entre el consumo de
oxígeno y el suministro de oxígeno
al cuerpo

10. Grados de hipovolemia Diagnostico
CLINICO
• Piel fría, pálida y sudorosa
• En pacientes
deshidratados no hay
sudoración ni turgencia
cutánea (signo de
pliegue positivo)
• Hipernatremia
• > Hematocrito

11. Tratamiento
300 ml de solución
por cada 100 ml de
perdida sanguínea.
Hemorragia grado
III y IV ameritan
transfusión
sanguínea
Si la TA media no se
mantiene en >65 a
70 mmHg se dan
aminas vasoactivas
La meta de Hb es
de 7 a 9 g/dl

12. Choque
cardiogénico
Este choque es causado por la
insuficiencia funcional de
bomba del corazón y
disminución profunda del
índice cardíaco [<2.2
(L/min)/m2] e hipotensión
sistólica sostenida (<90
mmHg)
Causas
IAM cuando se
compromete
>40% de masa
ventricular
Miocardiopatías Falla de bomba Disfunción de VI
Disminucion del
GC por
insuficiencia de
VD O V1
Hipoperfusión
sistémica
Puede haber un
volumen IV
normal.

14. MANIFESTACIONES:
• Taquicardia
• Taquipnea
• Diaforesis
• Piel pálida y fría
• Plétora yugular
• Estertores
• S3
• Hipotensión
• Oliguria
• Edo mental alterado
• Disminución de índice cardiaco (<2.2
L/min/m2)
• Presión capilar pulmonar elevada (>
15mmHg)
Diagnostico
• Disnea y tos productiva
por edema de pulmón.
• Piel fría, sudorosa y
cianótica.
• Hipotensión por bajo
volumen minuto
• Estudios de gabinete

15. Tratamiento
• Ventilación mecánica, sonda vesical,
oximetro de pulso,.
• Si el volumen intravascular es normal se
debe de aumentar el inotropismo para una
mejor función sistólica
• La dobutamina o dopamina son de
elección cuando la TA sistólica es
<80mmHg
• Balon de contrapulsacion intraaortica
• Revascularizacion quirúrgica.

16. Se produce una
interferencia
con la precarga
o postcarga
Obstrucción del
flujo
(<de GC)
*Taponamiento
cardiaco(capa de liquido
entre el pericardio)
*pericarditis constrictiva
(pericardio engrosado)
*Neumotórax a tensión
Deterioro en el
llenado cardiaco
Tromboembolia
pulmonar masiva
Distensión de venas
yugulares
Aumenta
postcarga y
presiones de
llenado ventricular
Postcarga
aumentada en VD

17. Diagnostico :
• Distención en las
venas del cuello
• Pulso paradójico
• Estrechamiento de la
presión del pulso
• Auscultación: silencio
auscultatorio pulmonar
en el neumotórax y
disminución de los
ruidos cardiacos por el
taponamiento.
Tratamiento:
Corregir la causa
extracardiaca
• Taponamiento cardiaco:
pericardiocentecis
• Neumotorax:
descompresión
• TEP: trombolisis o
fragmentación del
cuagulo.

18. Se produce por una
vasodilatación o una
permeabilidad vascular
anormal o ambas cosas
Clasificación
Neurogénico
Lesión medular
Desplazamiento de
anestesia raquídea
en sentido cefálico
Traumatismo
craneoencefálico.
Séptico
Anafiláctico

19. Fisiopatología
GC normal o
aumentado
Resistencias
vasculares y Presión
de llenado
ventricular
disminuido
Cortocircuito de
flujo sanguíneo
microvascular
Incapacidad del
tejido de utilizar O2
SVO2 normal o
aumentada
Vasodilatación
Extremidades
calientes
Disminuye la
presión diastólica

20. SIRS
*Fiebre
*Hipotermia
* < o > de leucocitos
*Taquipnea
*Taquicardia
Septicemia
SIRS que tiene un
origen bacteriano
probado o
sospechoso
Choque
séptico
Cuando no se
puede corregir la
hipotensión al
administrar de
soluciones.

21. Diagnostico
Neurogénico:
• Piel inicialmente
caliente.
• Hipotermia
• Cúmulos de sangre en
determinadas partes
del cuerpo por efecto
de la gravedad
• Frecuencia cardiaca
variable
• Bradipnea
Anafiláctico:
• Eritema
generalizado y/o
urticaria.
• Edema en mucosas
• Petequias
• Hipotensión
• Disnea
Séptico:
• Taquicardia,
taquipnea.
• Hipertermia
• Piel eritematosa,
pálida o cianótica.
• Petequias
• Leucocitosis.

22. Tratamiento:
Metas
• Presión de llenado ventricular 8-12 mmHg
• TA media > o igual a 65 mmHg
• Gasto urinario > o igual a 0.5 ml/kg/h
• SVO2> o igual a 70% (si no se obtiene, se
transfunde un paquete globular hasta
tener un HTO > o igual a 30%
Septicemia
• Tratamiento empírico hasta obtener
resultados de hemocultivos

24. DX y TX GENERAL
Mejorar aporte de
O2 y su utilización
Vigilancia del
paciente
EKG, TA, sonda
Foley
Gasometría, vigilar
lactato,
auscultación
pulmonar.
Restaurar perfusión
adecuada
Soluciones
cristaloides o
coloides y
transfusiones
O2 con sistema de
alto flujo
(intubación o
mascarilla)
Manejo de la
etiología

25. •
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