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 Es una enfermedad degenerativa
del sistema nervioso central de los bovinos,
que se caracteriza por la aparición de
síntomas nerviosos en los animales adultos
que, progresivamente, finaliza con la
muerte del animal. La enfermedad está
causada por una proteína que ha
modificado su estructura tridimensional
debido un proceso denominado cambio
conformacional, y que las convierte en un
agente patológico.
 La enfermedad de las vacas locas,
o encefalopatía espongiforme bovina,
es una enfermedad causada por
priones
La vía de transmisión de esta enfermedad
conocida hasta la fecha es la ingestión
de alimentos contaminados con el prion,
la administración de fármacos de origen
bovino y provenientes de animales
enfermos y posiblemente de madre a
hijo.
 Los síntomas que se observan
están motivados por la
acumulación del prion en las
células neuronales originando la
muerte celular. Un análisis
microscópico revela lesiones
como vacuolas que dan al tejido
nervioso un aspecto de esponja.
síntomas realmente graves, tales
como demencia, falta de
coordinación o alucinaciones.
 El diagnóstico correcto de la ECJ es muy difícil, porque a menudo
los síntomas pueden confundirse con los de otros trastornos
neurológicos progresivos tales como el Alzheimer o la enfermedad
de Huntington. La única forma de confirmar un diagnóstico de la
ECJ es mediante una biopsia o autopsia cerebral. En una biopsia
cerebral, el neurocirujano separa un pequeño trozo de tejido del
cerebro del paciente a fin de que pueda examinarlo
un neuropatología. Este procedimiento puede ser peligroso para
el paciente y la operación no siempre obtiene el tejido de la parte
afectada del cerebro. Debido a que un diagnóstico correcto de
la ECJ no mejora el pronóstico ni las posibilidades de tratamiento,
la biopsia cerebral no se aconseja a menos que se necesite para
descartar un trastorno tratable. En una autopsia, se examina todo
el cerebro después de la muerte.
 La ventaja de los dos fármacos estudiados
es que ya están comercializados, por lo
que de demostrar su efectividad en el
futuro, sería mucho más fácil que fueran
aprobados más rápidamente para su uso
contra los priones. Los dos compuestos
estudiados fueron el tacrolimus y el
astemizol. En el primer caso, se trata de un
inmunosupresor utilizado en los trasplantes,
para evitar posibles problemas de rechazo.
Por su parte el astemizol es un
antihistamínico usado para el tratamiento
de varios tipos de alergias.
 1996 - En marzo, embargo comunitario de las exportaciones de
todos los productos de vacuno británico. En abril, comienza el
sacrificio de reses británicas y se eliminan 4 millones de cabezas.
En junio, la Comisión Europea crea un comité científico para
investigar la enfermedad. El origen de la epidemia se localiza en
la década de los 80 en el Reino Unido, donde se varió el
proceso de elaboración de las harinas cárnicas. Los priones,
capaces de resistir altas temperaturas, no eran eliminados
durante la fabricación del pienso y se incorporaban a la
cadena alimentaria del ganado británico.
La transmisión de la epidemia al resto de países europeos se vio
favorecida por la falta de una política común en la Unión
Europea y el contrabando. Durante los 90 se sucedieron los
embargos y "desembargos" de carne británica en el continente.
La exportación de harinas cárnicas inglesas fue otra forma de
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Enfermedad de las Vacas locas

  • 1.
  • 2.  Es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central de los bovinos, que se caracteriza por la aparición de síntomas nerviosos en los animales adultos que, progresivamente, finaliza con la muerte del animal. La enfermedad está causada por una proteína que ha modificado su estructura tridimensional debido un proceso denominado cambio conformacional, y que las convierte en un agente patológico.
  • 3.  La enfermedad de las vacas locas, o encefalopatía espongiforme bovina, es una enfermedad causada por priones
  • 4. La vía de transmisión de esta enfermedad conocida hasta la fecha es la ingestión de alimentos contaminados con el prion, la administración de fármacos de origen bovino y provenientes de animales enfermos y posiblemente de madre a hijo.
  • 5.  Los síntomas que se observan están motivados por la acumulación del prion en las células neuronales originando la muerte celular. Un análisis microscópico revela lesiones como vacuolas que dan al tejido nervioso un aspecto de esponja. síntomas realmente graves, tales como demencia, falta de coordinación o alucinaciones.
  • 6.  El diagnóstico correcto de la ECJ es muy difícil, porque a menudo los síntomas pueden confundirse con los de otros trastornos neurológicos progresivos tales como el Alzheimer o la enfermedad de Huntington. La única forma de confirmar un diagnóstico de la ECJ es mediante una biopsia o autopsia cerebral. En una biopsia cerebral, el neurocirujano separa un pequeño trozo de tejido del cerebro del paciente a fin de que pueda examinarlo un neuropatología. Este procedimiento puede ser peligroso para el paciente y la operación no siempre obtiene el tejido de la parte afectada del cerebro. Debido a que un diagnóstico correcto de la ECJ no mejora el pronóstico ni las posibilidades de tratamiento, la biopsia cerebral no se aconseja a menos que se necesite para descartar un trastorno tratable. En una autopsia, se examina todo el cerebro después de la muerte.
  • 7.  La ventaja de los dos fármacos estudiados es que ya están comercializados, por lo que de demostrar su efectividad en el futuro, sería mucho más fácil que fueran aprobados más rápidamente para su uso contra los priones. Los dos compuestos estudiados fueron el tacrolimus y el astemizol. En el primer caso, se trata de un inmunosupresor utilizado en los trasplantes, para evitar posibles problemas de rechazo. Por su parte el astemizol es un antihistamínico usado para el tratamiento de varios tipos de alergias.
  • 8.
  • 9.  1996 - En marzo, embargo comunitario de las exportaciones de todos los productos de vacuno británico. En abril, comienza el sacrificio de reses británicas y se eliminan 4 millones de cabezas. En junio, la Comisión Europea crea un comité científico para investigar la enfermedad. El origen de la epidemia se localiza en la década de los 80 en el Reino Unido, donde se varió el proceso de elaboración de las harinas cárnicas. Los priones, capaces de resistir altas temperaturas, no eran eliminados durante la fabricación del pienso y se incorporaban a la cadena alimentaria del ganado británico. La transmisión de la epidemia al resto de países europeos se vio favorecida por la falta de una política común en la Unión Europea y el contrabando. Durante los 90 se sucedieron los embargos y "desembargos" de carne británica en el continente. La exportación de harinas cárnicas inglesas fue otra forma de introducción del mal.
  • 10.