La enfermedad por reflujo gastroesofágico se produce cuando el contenido gástrico regresa al esófago debido a una disfunción de la barrera antirreflujo. Los síntomas incluyen regurgitaciones, disfagia e hipo. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia y pH-metría ambulatoria. El tratamiento consiste en modificaciones dietéticas, fármacos como antagonistas H2 e inhibidores de la bomba de protones, y en casos graves, cirugía como la funduplicatura laparoscóp

1. ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFAGICO.

2. ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFAGICO.
 ES EL CONJUNTO DE SIGNOS O
SINTOMAS Y LESIONES
HISTOPATOLOGICAS ESOFAGICAS
QUE SON RESULTADO DEL RETORNO
DE CONTENIDO GASTRODUODENAL
AL ESOFAGO.

3. Patogénesis
 Cantidad excesiva de episodios de
reflujo, donde hay una alteración de
las resistencias de las mucosas.

4. MECANISMOS DE REFLUJO
 1) Las relajaciones transitorias del EEI
sin anormalidades anatómicas.
 2) La hipotensión del EEI sin
anormalidades anatómicas
 3) La distorsión anatómica por una
hernia hiatal, pero no siempre limitada
a ella.

5. ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFAGICO
FISIOPATOLOGIA.
 DISFUNCION DE LA BARRERA
ANTIRREFLUJO EN LA UNION
ESOFAGOGASTRICA FORMADA POR
EL ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR
Y DIAFRAGMA CRURAL.
 PERISTALSIS INEFICAZ DEL
ESOFAGO.
 RETRASO EN EL VACIAMIENTO
GASTRICO.
 MENOR PRODUCCION DE SALIVA.
 AFECTACION DE LA RESISTENCIA
EPITELIAL.

6. Barrera antirreflujo
Diafragma
Ligamento
freno-esofágico
EEI

7. Aclaramiento esofágico.
peristaltismo,
salivación
distensió
presión
intraadbominal
H+
pepsina
bilis,
enzimas
pancreáticas

8. Barrera esofágica.
Factores Factores Factores
preepiteliales epiteliales postepiteliales
Poca importancia Estructurales: •Flujo sanguíneo.
defensiva. •Membranas celulares.
•Complejos intercelulares. •HCO3, O2 y nutrientes.
•Capa de moco.
•Bicarbonato. •Arrastre y dilución de H+.
Funcionales:
•Capa acuosa. •Transporte epitelial.
•Tampones intra e
intercelulares.
•Proliferación de la capa
basal.

9. MANIFESTACIONES CLINICAS.
 REGURGITACIONES (PIROSIS).
 DISFAGIA.
 HIPO.
 ERUCTOS.
 HALITOSIS.
 SIALORREA.

10. MANIFESTACIONES CLINICAS
ATIPICAS
 DISFONIA.
 DOLOR FARINGEO.
 LARINGITIS= SINDROME DE
CHERRY.
 ASMA.
 DOLOR PRECORDIAL.

11. Signos y síntomas atípicos.
100
90
80
70
60
%
50
40
30
20
10
0
Tos Dolor Disfonía
torácico

12. Métodos diagnóstico.
 Clínico.
 Endoscópico.
 Monitoreo ambulatorio de pH (pH-
metría)

13. Endoscopía.
Esófago de Barret.
Mucosa gástrica
enrojecida por metaplasia
gástrica.
Potencial maligno.
Verificación con biopsia.

14. Sistema de clasificación de
Savari.
Grado 1 Eritema.
Grado 2 Erosiones no confluyentes.
Erosiones que confluyen y abarcan la
Grado 3
circunferencia.
Grado 4 Estenosis.

15. Sistema de clasificación de Los
Angeles.
>1 ruptura mucosa < 5 mm
Grado A sin pasar pliegues.
>1 ruptura mucosa > 5 mm
Grado B sin pasar pliegues.
Rupturas mucosas que pasan pliegues,
Grado C <75% de la circunferencia del esófago.
Rupturas mucosas que involucran
Grado D >75% de la circunferencia del esófago.

16. Monitoreo ambulatorio de
pH.
 Portátil.
 Estudios a corto y largo plazo (15 min
a 24 horas).
 Valora la capacidad del esófago para
eliminar el ácido.
 Registra el número de episodios.
 Permite relacionar los síntomas con
los episodios de reflujo.

17. Monitoreo ambulatorio de
pH.
 >10.5% de tiempo de exposición a <4
pH de pie.
 >6% de tiempo de exposición a<4 pH
en posición supina.
 Relación de episodios de reflujo con la
pirosis.

18. Tratamiento.
 Médico.
 Quirúrgico.
 Endoscópico.

19.  Dieta.
◦ Comidas frecuentes y de poco volumen.
◦ Evitar grasas, cítricos y café.
◦ No acostarse hasta después de 2 a 3
horas de la ingesta.

20.  Disminuir la presión intraabdominal.
◦ Evitar sobrepeso.
◦ Evitar determinada ropa.
◦ Evitar determinados esfuerzos físicos.
◦ Evitar estreñimiento.

21.  Elevar el cabecero de la cama.
◦ 15 a 25 cm ó 22 grados.
 Suprimir el tabaco.

22. Farmacológico.
 Antagonistas H2.
◦ Mejoría sintomática en el 85% de los
casos.
◦ A mayor supresión ácida y mayor
duración del tratamiento, mayor curación
de las lesiones mucosas.

23. Procinéticos.
 Mejoran la peristalsis esofágica, el
vaciamiento gástrico y aumentan la
presión del EEI.

24. Tratamiento quirúrgico.
En la actualidad hay dos
procedimientos mas utilizados son la
fonduplicatura laparoscópica de
Nissen y la Fonduplicatura de Toupet.

25. Objetivos.
 Restituir la seguridad de la unión
gastroesofágica.
 Bajar 5 cm el esófago a su posición
intraabdominal normal.
 Fijar el esfínter gastroesofágico.

26.  Indicaciones.
 Fracaso del tratamiento
farmacológico.
 Estenosis esofágica.
 Costo elevado del tratamiento médico
en un paciente joven.
 Síntomas extraesofágicos de difícil
control.
 Pacientes con insuficiencia mecánica
del esfínter.

27. CONTRAINDICACIONES
 Pacientes añosos con enfermedades
simultaneas y riesgo quirúrgico
elevado.
 Sujetos con síntomas persistentes
pero sin reflujo normal cuantificable.
 Pacientes con función peristáltica
ausente o débil en riego de desarrollar
disfagia grave después de la
operación.

29. COMPLICACIONES
 La complicación histológica mas
frecuente es la metaplasia de Barret
con el riesgo asociado de
adenocarcinoma esofágico.

30. FACTORES DE RIESGO

31.  La edad promedio de afección en los
pacientes oscila entre los 55 y 65
años con relación hombre mujer de 10
a 1.

32. TRATAMIENTO
 Inhibidores de la bomba de protones.
 Biopsias endoscópicas periódicas.
 Ablación endoscópica.
 Resección quirurgica.