Este documento trata sobre las glomerulopatías. Explica la fisiopatología de las enfermedades glomerulares, correlaciona los hallazgos clínicos con la patología renal subyacente, y reconoce las glomerulopatías más comunes que causan presentación clínica nefrítica. También repasa brevemente las glomerulopatías más frecuentes, incluyendo su clasificación, mecanismos de lesión glomerular, y presentación clínica.
El documento describe las etapas del daño glomerular: 1) Desencadenamiento por factores que inducen inflamación, 2) Ampliación del daño mediante quimiotaxis leucocitaria, proliferación y lesión celular, y expansión de la matriz, 3) Resolución espontánea o inducida que restaura la estructura glomerular, y 4) Progresión a fibrosis si la causa persiste o los mecanismos de reparación fallan.
El documento resume las vías de señalización implicadas en la megacariopoyesis y trombopoyesis. La trombopoyetina es la principal hormona reguladora a través de las vías Jak-Stat, Ras/MAPK y PI3K/Akt. Otras citoquinas como SDF1, FGF4, IL-11 y LIF también juegan un papel independiente de la trombopoyetina a través de receptores como Gp130, NOTCH y BMP4. La señalización a través de estos factores controla la proliferación, difer
Los macrófagos son células grandes con núcleos arriñonados y citoplasma abundante. Cumplen funciones como fagocitar patógenos, presentar antígenos y secretar citoquinas e enzimas para regular la respuesta inmune. Viven entre 2-4 meses en la sangre, médula ósea y tejidos donde actúan como histiocitos.
Este documento describe los mecanismos de lesión glomerular. Explica que la barrera de filtración glomerular está compuesta por el endotelio fenestrado, la membrana basal glomerular y la hendidura del poro. Describe los dominios del podocito y cómo proteínas como la nefrina regulan la permeabilidad del diafragma. Finalmente, detalla mecanismos de lesión como la inflamación, cambios hemodinámicos y factores metabólicos o tóxicos como la diabetes.
Sofia presentacion purpura_trombocitopenica[1]Sofia Garcia
La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) y la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) son enfermedades autoinmunes mediadas por autoanticuerpos. La PTI se trata con gammaglobulina, mientras que la PTT requiere plasmaféresis para remover los anticuerpos anormales. La esplenectomía laparoscópica es el estándar de oro para tratar la PTI refractaria a otros tratamientos.
Sindrome nefrotico UNEFM Doctor Latromni, aqui le dejo las diapo de el sindrome nefrotico muy util para los estudiantes de medicina internas en el pensum de unefm feliz dia saludos.
- Las plaquetas se originan a partir de los megacariocitos en la médula ósea y circulan en la sangre, donde juegan un papel clave en la hemostasia. Pueden verse afectadas por trastornos hereditarios o adquiridos que alteran su número, morfología o función.
- Los principales trastornos plaquetarios hereditarios incluyen trombastenia de Glanzmann, síndrome de Bernard-Soulier y varios trastornos de almacenamiento; se caracterizan por alteraciones en la agregación plaquetaria.
El documento describe las etapas del daño glomerular: 1) Desencadenamiento por factores que inducen inflamación, 2) Ampliación del daño mediante quimiotaxis leucocitaria, proliferación y lesión celular, y expansión de la matriz, 3) Resolución espontánea o inducida que restaura la estructura glomerular, y 4) Progresión a fibrosis si la causa persiste o los mecanismos de reparación fallan.
El documento resume las vías de señalización implicadas en la megacariopoyesis y trombopoyesis. La trombopoyetina es la principal hormona reguladora a través de las vías Jak-Stat, Ras/MAPK y PI3K/Akt. Otras citoquinas como SDF1, FGF4, IL-11 y LIF también juegan un papel independiente de la trombopoyetina a través de receptores como Gp130, NOTCH y BMP4. La señalización a través de estos factores controla la proliferación, difer
Los macrófagos son células grandes con núcleos arriñonados y citoplasma abundante. Cumplen funciones como fagocitar patógenos, presentar antígenos y secretar citoquinas e enzimas para regular la respuesta inmune. Viven entre 2-4 meses en la sangre, médula ósea y tejidos donde actúan como histiocitos.
Este documento describe los mecanismos de lesión glomerular. Explica que la barrera de filtración glomerular está compuesta por el endotelio fenestrado, la membrana basal glomerular y la hendidura del poro. Describe los dominios del podocito y cómo proteínas como la nefrina regulan la permeabilidad del diafragma. Finalmente, detalla mecanismos de lesión como la inflamación, cambios hemodinámicos y factores metabólicos o tóxicos como la diabetes.
Sofia presentacion purpura_trombocitopenica[1]Sofia Garcia
La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) y la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) son enfermedades autoinmunes mediadas por autoanticuerpos. La PTI se trata con gammaglobulina, mientras que la PTT requiere plasmaféresis para remover los anticuerpos anormales. La esplenectomía laparoscópica es el estándar de oro para tratar la PTI refractaria a otros tratamientos.
Sindrome nefrotico UNEFM Doctor Latromni, aqui le dejo las diapo de el sindrome nefrotico muy util para los estudiantes de medicina internas en el pensum de unefm feliz dia saludos.
- Las plaquetas se originan a partir de los megacariocitos en la médula ósea y circulan en la sangre, donde juegan un papel clave en la hemostasia. Pueden verse afectadas por trastornos hereditarios o adquiridos que alteran su número, morfología o función.
- Los principales trastornos plaquetarios hereditarios incluyen trombastenia de Glanzmann, síndrome de Bernard-Soulier y varios trastornos de almacenamiento; se caracterizan por alteraciones en la agregación plaquetaria.
Este caso clínico describe a un recién nacido prematuro con varios síntomas como ictericia generalizada, hepatoesplenomegalia y anemia. Los análisis de laboratorio muestran anormalidades en glóbulos blancos, plaquetas, hemoglobina y bilirrubina. El diagnóstico es tripanosomiasis, una infección causada por el parásito Trypanosoma cruzi transmitida por insectos.
El documento describe los componentes y funciones del sistema hematológico. Incluye la sangre, médula ósea, timo y órganos linfáticos secundarios. Sus funciones principales son el transporte de gases, nutrientes y productos de desecho; la regulación hormonal y la temperatura; y la protección a través de la hemostasia y la inmunidad. Describe las células y componentes involucrados en el transporte de oxígeno, la hemostasis y la defensa inmune. Además, explica brevemente la formación de cé
Las glomerulonefritis son enfermedades que afectan al glomérulo renal, la unidad funcional del riñón. Existen varios tipos como la glomerulonefritis postestreptocócica, la glomerulonefritis mesangial por IgA y la glomerulonefritis membranosa. Cada una se caracteriza por síntomas, causas subyacentes, hallazgos en la biopsia renal y tratamiento específico.
La glomerulonefritis es una enfermedad renal causada por inflamación de los glomérulos del riñón. Puede ser causada por una infección bacteriana como el estreptococo. Esto puede desencadenar una reacción inmune que daña la membrana glomerular. Los síntomas incluyen hematuria, proteinuria y disminución de la función renal. El tratamiento se enfoca en el reposo, dieta baja en sal y proteínas, y medicamentos como corticoides para reducir la inflamación.
Trombopoyesis es el proceso mediante el cual se generan las plaquetas que promueven la coagulación para impedir la pérdida de sangre en caso de una lesión vascular.
Este documento describe la insuficiencia renal aguda, incluyendo sus definiciones, clasificaciones, causas, patogenia y manifestaciones clínicas. Define la IRA como una disminución rápida de la filtración glomerular que causa retención de desechos y alteraciones electrolíticas. Clasifica la IRA en prerrenal, renal y postrenal. Describe las causas, factores y evolución de la necrosis tubular aguda, así como sus hallazgos morfológicos. Resalta que la IRA es silenciosa y se manifiesta
El documento trata sobre las enfermedades glomerulares, incluyendo su fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Explica la estructura y función del glomérulo y los mecanismos de proteinuria y daño glomerular, tanto inmunológicos como no inmunológicos. Presenta dos casos clínicos y describe los síndromes nefróticos, nefríticos y glomerulares.
El síndrome purpúrico se caracteriza por la presencia de sangrados subcutáneos como petequias o equímosis, que pueden aparecer de forma espontánea o tras un pequeño trauma. Esto suele deberse a anormalidades de las plaquetas o los vasos sanguíneos. El purpura trombocitopénico idiopático (PTI) es una causa frecuente en niños y se manifiesta con lesiones equimótico-petequiales, a menudo asociadas a sangrado de mucosas
Las enfermedades glomerulares constituyen la patología más importante que evoluciona hacia la insuficiencia renal crónica. Pueden ser causadas por inmunocomplejos circulantes o in situ que producen inflamación y daño en la membrana basal glomerular, llevando al síndrome nefrítico o nefrótico. Las enfermedades glomerulares más comunes incluyen la nefritis postinfecciosa aguda, la nefropatía de IgA, la membranosa y la membranoproliferativa.
Este documento describe diferentes tipos de inflamación y enfermedades renales, incluyendo pielonefritis aguda y crónica, glomerulonefritis postestreptocócica, glomerulonefritis membranoproliferativa y carcinomas renales. Proporciona detalles sobre agentes causales, hallazgos clínicos, patología macro y microscópica, y complicaciones asociadas a estas afecciones renales.
Este documento describe la anatomía y función del riñón, así como las características clínicas y alteraciones histológicas asociadas con la glomerulonefritis. Explica que la glomerulonefritis puede ser causada por enfermedades primarias o sistémicas que afectan los glomérulos renales, resultando en síndromes clínicos como proteinuria e insuficiencia renal. Describe las estructuras del glomérulo renal como las células endoteliales, la membrana basal glomerular y los podocitos,
Este documento resume investigaciones sobre las metaloproteinasas de matriz (MMP-9 y MMP-2) en contextos de obesidad y asma. Las MMP son enzimas que remodelan la matriz extracelular y se ven involucradas en procesos inflamatorios. El documento analiza estudios previos que encontraron niveles elevados de MMP-9 y MMP-2 en personas obesas y asmáticas. Luego, describe un estudio que midió los niveles de estas enzimas en niños con obesidad, asma o ambas condiciones, encontrando mayores niveles
El documento describe el síndrome nefrótico, un trastorno renal causado por aumento de la permeabilidad de los capilares glomerulares que causa proteinuria, hipoproteinemia, ascitis y otros síntomas. Puede ser causado por glomerulonefritis primaria o secundaria a enfermedades autoinmunes, sistémicas o infecciosas. Los pacientes con síndrome nefrótico tienen alto riesgo de complicaciones como trombosis, infecciones y falla renal aguda.
Este documento resume los diferentes elementos de la serie mieloide, incluyendo neutrófilos, eosinófilos, basófilos, mastocitos y plaquetas. Describe sus características morfológicas, funciones y roles en la respuesta inmune y la hemostasia. Los neutrófilos son los leucocitos más abundantes y fagocitan bacterias y hongos. Los eosinófilos desempeñan un papel en las reacciones alérgicas. Los basófilos inician la respuesta alérgica. Los mastocitos causan
Este documento describe la anatomía y función del riñón y el nefrón, incluyendo la estructura del glomérulo y el cuerpo renal. También describe varias enfermedades glomerulares como la glomerulonefritis aguda, la glomerulonefritis rápidamente progresiva y las lesiones glomerulares asociadas con enfermedades sistémicas como el lupus eritematoso sistémico y la purpura de Schönlein-Henoch. Explica los mecanismos patogénicos subyacentes y las alteraciones hist
Este documento describe varios tipos de glomerulopatías, incluyendo el síndrome nefrítico, la glomerulonefritis aguda proliferativa, la glomerulonefritis membranoproliferativa y la glomerulonefritis posinfecciosa. Describe las características clínicas, histológicas e inmunológicas de estas afecciones renales, así como su patogenia y clasificación.
Guia para primer parcial de patologia (robbins)JJUEHARA
Este documento resume conceptos básicos de patología celular y tisular como homeostasis, hiperplasia, hipertrofia, atrofia, metaplasia, necrosis y apoptosis. Explica cada uno de estos procesos a nivel celular y da ejemplos. También define otros términos como agenesia, aplasia, disgenesia e hipoplasia.
La artritis reumatoide es una enfermedad crónica e inflamatoria que afecta principalmente a las articulaciones de personas en edad productiva y se caracteriza por inflamación simétrica de las articulaciones. Las citoquinas como la interleucina 1 e interleucina 6 juegan un papel fundamental en el proceso inflamatorio al actuar como mediadores solubles. Diferentes factores como genes, tabaquismo, microbioma intestinal y factores ambientales están asociados con el desarrollo y progresión de la enfermedad. El bloqueo de
Este documento resume los síndromes nefróticos y nefríticos. Describe los síndromes como caracterizados por proteinuria masiva y edema (nefrótico), o hematuria y disminución de la filtración glomerular (nefrítico). También discute los mecanismos de daño renal, consecuencias clínicas, diagnóstico diferencial y objetivos del tratamiento para preservar la función renal.
30. Algoritmo para diagnóstico clínico de glomerulopatias primariasJhomer Zapata Castillo
Este documento presenta información sobre nefropatías glomerulares primarias. Explica las características de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria, incluyendo su incidencia, manifestaciones clínicas y tipos primarios y secundarios. También resume la glomerulopatía con cambios mínimos, su etiología y tratamiento empírico con corticoides.
Este documento describe la glomerulonefritis, una enfermedad renal causada por inflamación y daño en los glomérulos. Se clasifica la glomerulonefritis según su presentación clínica, histopatología y causa. Las principales formas son el síndrome nefrítico agudo, la glomerulonefritis rápidamente progresiva y la glomerulonefritis crónica. La glomerulonefritis aguda postestreptocócica es la causa más común en niños y se desencadena por una infección estrept
Este caso clínico describe a un recién nacido prematuro con varios síntomas como ictericia generalizada, hepatoesplenomegalia y anemia. Los análisis de laboratorio muestran anormalidades en glóbulos blancos, plaquetas, hemoglobina y bilirrubina. El diagnóstico es tripanosomiasis, una infección causada por el parásito Trypanosoma cruzi transmitida por insectos.
El documento describe los componentes y funciones del sistema hematológico. Incluye la sangre, médula ósea, timo y órganos linfáticos secundarios. Sus funciones principales son el transporte de gases, nutrientes y productos de desecho; la regulación hormonal y la temperatura; y la protección a través de la hemostasia y la inmunidad. Describe las células y componentes involucrados en el transporte de oxígeno, la hemostasis y la defensa inmune. Además, explica brevemente la formación de cé
Las glomerulonefritis son enfermedades que afectan al glomérulo renal, la unidad funcional del riñón. Existen varios tipos como la glomerulonefritis postestreptocócica, la glomerulonefritis mesangial por IgA y la glomerulonefritis membranosa. Cada una se caracteriza por síntomas, causas subyacentes, hallazgos en la biopsia renal y tratamiento específico.
La glomerulonefritis es una enfermedad renal causada por inflamación de los glomérulos del riñón. Puede ser causada por una infección bacteriana como el estreptococo. Esto puede desencadenar una reacción inmune que daña la membrana glomerular. Los síntomas incluyen hematuria, proteinuria y disminución de la función renal. El tratamiento se enfoca en el reposo, dieta baja en sal y proteínas, y medicamentos como corticoides para reducir la inflamación.
Trombopoyesis es el proceso mediante el cual se generan las plaquetas que promueven la coagulación para impedir la pérdida de sangre en caso de una lesión vascular.
Este documento describe la insuficiencia renal aguda, incluyendo sus definiciones, clasificaciones, causas, patogenia y manifestaciones clínicas. Define la IRA como una disminución rápida de la filtración glomerular que causa retención de desechos y alteraciones electrolíticas. Clasifica la IRA en prerrenal, renal y postrenal. Describe las causas, factores y evolución de la necrosis tubular aguda, así como sus hallazgos morfológicos. Resalta que la IRA es silenciosa y se manifiesta
El documento trata sobre las enfermedades glomerulares, incluyendo su fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Explica la estructura y función del glomérulo y los mecanismos de proteinuria y daño glomerular, tanto inmunológicos como no inmunológicos. Presenta dos casos clínicos y describe los síndromes nefróticos, nefríticos y glomerulares.
El síndrome purpúrico se caracteriza por la presencia de sangrados subcutáneos como petequias o equímosis, que pueden aparecer de forma espontánea o tras un pequeño trauma. Esto suele deberse a anormalidades de las plaquetas o los vasos sanguíneos. El purpura trombocitopénico idiopático (PTI) es una causa frecuente en niños y se manifiesta con lesiones equimótico-petequiales, a menudo asociadas a sangrado de mucosas
Las enfermedades glomerulares constituyen la patología más importante que evoluciona hacia la insuficiencia renal crónica. Pueden ser causadas por inmunocomplejos circulantes o in situ que producen inflamación y daño en la membrana basal glomerular, llevando al síndrome nefrítico o nefrótico. Las enfermedades glomerulares más comunes incluyen la nefritis postinfecciosa aguda, la nefropatía de IgA, la membranosa y la membranoproliferativa.
Este documento describe diferentes tipos de inflamación y enfermedades renales, incluyendo pielonefritis aguda y crónica, glomerulonefritis postestreptocócica, glomerulonefritis membranoproliferativa y carcinomas renales. Proporciona detalles sobre agentes causales, hallazgos clínicos, patología macro y microscópica, y complicaciones asociadas a estas afecciones renales.
Este documento describe la anatomía y función del riñón, así como las características clínicas y alteraciones histológicas asociadas con la glomerulonefritis. Explica que la glomerulonefritis puede ser causada por enfermedades primarias o sistémicas que afectan los glomérulos renales, resultando en síndromes clínicos como proteinuria e insuficiencia renal. Describe las estructuras del glomérulo renal como las células endoteliales, la membrana basal glomerular y los podocitos,
Este documento resume investigaciones sobre las metaloproteinasas de matriz (MMP-9 y MMP-2) en contextos de obesidad y asma. Las MMP son enzimas que remodelan la matriz extracelular y se ven involucradas en procesos inflamatorios. El documento analiza estudios previos que encontraron niveles elevados de MMP-9 y MMP-2 en personas obesas y asmáticas. Luego, describe un estudio que midió los niveles de estas enzimas en niños con obesidad, asma o ambas condiciones, encontrando mayores niveles
El documento describe el síndrome nefrótico, un trastorno renal causado por aumento de la permeabilidad de los capilares glomerulares que causa proteinuria, hipoproteinemia, ascitis y otros síntomas. Puede ser causado por glomerulonefritis primaria o secundaria a enfermedades autoinmunes, sistémicas o infecciosas. Los pacientes con síndrome nefrótico tienen alto riesgo de complicaciones como trombosis, infecciones y falla renal aguda.
Este documento resume los diferentes elementos de la serie mieloide, incluyendo neutrófilos, eosinófilos, basófilos, mastocitos y plaquetas. Describe sus características morfológicas, funciones y roles en la respuesta inmune y la hemostasia. Los neutrófilos son los leucocitos más abundantes y fagocitan bacterias y hongos. Los eosinófilos desempeñan un papel en las reacciones alérgicas. Los basófilos inician la respuesta alérgica. Los mastocitos causan
Este documento describe la anatomía y función del riñón y el nefrón, incluyendo la estructura del glomérulo y el cuerpo renal. También describe varias enfermedades glomerulares como la glomerulonefritis aguda, la glomerulonefritis rápidamente progresiva y las lesiones glomerulares asociadas con enfermedades sistémicas como el lupus eritematoso sistémico y la purpura de Schönlein-Henoch. Explica los mecanismos patogénicos subyacentes y las alteraciones hist
Este documento describe varios tipos de glomerulopatías, incluyendo el síndrome nefrítico, la glomerulonefritis aguda proliferativa, la glomerulonefritis membranoproliferativa y la glomerulonefritis posinfecciosa. Describe las características clínicas, histológicas e inmunológicas de estas afecciones renales, así como su patogenia y clasificación.
Guia para primer parcial de patologia (robbins)JJUEHARA
Este documento resume conceptos básicos de patología celular y tisular como homeostasis, hiperplasia, hipertrofia, atrofia, metaplasia, necrosis y apoptosis. Explica cada uno de estos procesos a nivel celular y da ejemplos. También define otros términos como agenesia, aplasia, disgenesia e hipoplasia.
La artritis reumatoide es una enfermedad crónica e inflamatoria que afecta principalmente a las articulaciones de personas en edad productiva y se caracteriza por inflamación simétrica de las articulaciones. Las citoquinas como la interleucina 1 e interleucina 6 juegan un papel fundamental en el proceso inflamatorio al actuar como mediadores solubles. Diferentes factores como genes, tabaquismo, microbioma intestinal y factores ambientales están asociados con el desarrollo y progresión de la enfermedad. El bloqueo de
Este documento resume los síndromes nefróticos y nefríticos. Describe los síndromes como caracterizados por proteinuria masiva y edema (nefrótico), o hematuria y disminución de la filtración glomerular (nefrítico). También discute los mecanismos de daño renal, consecuencias clínicas, diagnóstico diferencial y objetivos del tratamiento para preservar la función renal.
30. Algoritmo para diagnóstico clínico de glomerulopatias primariasJhomer Zapata Castillo
Este documento presenta información sobre nefropatías glomerulares primarias. Explica las características de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria, incluyendo su incidencia, manifestaciones clínicas y tipos primarios y secundarios. También resume la glomerulopatía con cambios mínimos, su etiología y tratamiento empírico con corticoides.
Este documento describe la glomerulonefritis, una enfermedad renal causada por inflamación y daño en los glomérulos. Se clasifica la glomerulonefritis según su presentación clínica, histopatología y causa. Las principales formas son el síndrome nefrítico agudo, la glomerulonefritis rápidamente progresiva y la glomerulonefritis crónica. La glomerulonefritis aguda postestreptocócica es la causa más común en niños y se desencadena por una infección estrept
Este documento resume diferentes aspectos de las enfermedades glomerulares. Describe la anatomía del glomérulo renal, los síndromes nefróticos y nefríticos, y clasificaciones de las glomerulonefritis. Explica las causas, fisiopatología y manifestaciones clínicas de las glomerulonefritis, incluyendo las rápidamente progresivas y las crónicas.
Este documento describe el síndrome de activación del macrófago (SAM), una complicación grave que puede producir mortalidad en pacientes con enfermedades inflamatorias de la infancia. Se caracteriza por pancitopenia, insuficiencia hepática, coagulopatía y síntomas neurológicos, causados por la activación y proliferación sin control de linfocitos T y macrófagos. El SAM puede ser primario o secundario a infecciones, virus, medicamentos u otras enfermedades. Su identificación y tratamiento temprano son importantes para obt
El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria elevada, hipoalbuminemia e hinchazón. Puede ser causado por trastornos glomerulares como la nefropatía de cambios mínimos, la glomeruloesclerosis focal y segmentaria, y la glomerulonefritis membranosa. La biopsia renal es importante para diagnosticar la causa subyacente evaluando las alteraciones histológicas y mediante inmunofluorescencia.
El documento describe diferentes enfermedades glomerulares. Explica que las enfermedades glomerulares dañan los glomérulos en los riñones, causando pérdida de proteínas y glóbulos rojos en la orina y dificultando la eliminación de desechos y agua del cuerpo. Luego procede a describir varios tipos de enfermedades glomerulares primarias y secundarias, así como trastornos hereditarios, sus manifestaciones clínicas, alteraciones histológicas, mecanismos de pat
El documento describe las características del síndrome nefrótico. Se caracteriza principalmente por proteinuria masiva, hipoproteinemia e hiperlipidemia, lo que puede causar edemas. Las causas más comunes son las enfermedades glomerulares como la glomeruloesclerosis focal y segmentaria. El tratamiento depende de la causa subyacente, pero generalmente incluye diuréticos, restricción de sal y control de la presión arterial.
El documento define el síndrome nefrótico y describe los tipos de proteinuria, causas y clasificaciones. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria >2.5 g/24 h, hipoalbuminemia, edema y hiperlipidemia. Puede ser causado por enfermedades glomerulares primarias como la nefrosis lipoidea o cambios mínimos, la glomerulopatía membranosa o la glomeruloesclerosis focal y segmentaria, o por enfermedades secundarias como la diabetes, amiloidosis o lupus eritematoso
El documento resume los principales procesos de producción de células sanguíneas (hematopoyesis), incluyendo la leucopoyesis, linfopoyesis, granulopoyesis y sus etapas. También describe alteraciones hereditarias de la serie blanca, procesos infecciosos frecuentes, leucemia mieloide crónica, aguda y linfoide crónica y aguda, incluyendo sus características, clasificaciones y hallazgos de laboratorio.
Las glomerulopatias son enfermedades de base inmunológica aunque en la mayoría, se desconoce el antígeno o causa última de la enfermedad. La inmunidad desempeña un papel fundamental en el desencadenamiento de muchos tipos de lesiones glomerulares. En algunos casos, la activación inespecífica de la inflamación puede causar o agravar el daño glomerular. También microorganismos infecciosos pueden desencadenar respuestas inmunes anómalas o frente a antígenos microbianos. Por último, los factores genéticos pueden ser causa de nefropatía glomerular, pero también pueden influir sobre la predisposición al desarrollo de lesión glomerular, sobre la progresión de la misma o sobre la respuesta al tratamiento. Segun la histologia es la clasificación más utilizada y aporta información pronóstica de utilidad. Las diferentes enfermedades glomerulares pueden compartir las manifestaciones clínicas lo que dificulta el diagnóstico y por tanto la biopsia desempeña un papel decisivo. En este sentido, además, la biopsia renal es una técnica que permite al clínico no solo disponer de un diagnóstico para aplicar un tratamiento específico, sino disponer de información sobre el tipo de lesión aguda o crónica que por la historia clínica no se podrían sospechar. En el tratamiento l objetivo del uso de IECA/ARA II es la reducción de la proteinuria además del control de la presión arterial. Iniciar tratamiento con dosis bajas e incrementado progresivamente hasta la dosis máxima tolerada o haber alcanzado el objetivo ideal < 0.5g/día. Grandes estudios han demostrado el efecto renoprotector de ambos, que va estrechamente asociado al descenso de proteinuria. Su efecto antiproteinúrico es variable según el tipo de entidad. En la nefropatía IgA tienen un efecto demostrado, siendo menor en la glomerulosclerosis segmentaria y focal, GN membranosa o GN membrana-proliferativa aunque la indicación es clara especialmente en caso de proteinuria no nefróticas donde son el tratamiento de primera elección. En otras entidades no tienen ningún efecto favorable salvo para el control de la HTA como en la GN extracapilares y postestreptocócicas. En la Nefropatía por cambios mínimos, no están indicadas salvo si existe HTA dada la respuesta tan rápida a esteroides. Por el contrario, en fases iniciales del SN con anasarca pueden estar incluso contraindicados, especialmente si existe hipovolemia o hipotensión. Por último, diversos estudios han demostrado el efecto sinérgico en la proteinuria del doble bloqueo del SRA, y en los últimos años también se ha visto el efecto antiproteinúrico de los antialdosterónicos. En estos casos y sobre todo si existe IR, debe vigilarse cuidadosamente el potasio sérico. En el tratamiento de la hiperlipidemia Es un trastorno frecuente en las GN que cursan con SN, resultado de un incremento en la síntesis hepática de lípidos y apolipoproteinas. En caso de hiperlipidemia transitoria (Nefropatía por cambios mínimos)el tratamiento dietético sería la única medida.
El documento describe la historia y el concepto del síndrome nefrótico. Se define como una entidad clínica caracterizada por proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema y hipercolesterolemia. Las causas más frecuentes son las glomerulopatías primarias como la enfermedad de cambios mínimos y la glomeruloesclerosis segmentaria focal. El diagnóstico se basa en demostrar una proteinuria mayor de 3 g/día y una hipoalbuminemia intensa, complementado con biopsia renal.
Este documento describe diferentes tipos de glomerulonefritis primarias. Presenta las glomerulonefritis que cursan con síndrome nefrótico como la enfermedad de cambios mínimos y la glomeruloesclerosis. También describe las que se presentan con síndrome nefrítico o deterioro de la función renal como la glomerulonefritis aguda postinfecciosa. Finalmente, menciona glomerulonefritis con presentaciones clínicas variables como la nefropatía IgA y la glomerulonefritis membranoproliferativa.
Este documento describe diferentes tipos de glomerulopatías y el síndrome nefrótico. Explica que las glomerulopatías incluyen enfermedades que afectan la estructura y función glomerular. Describe la clasificación clínica, histológica y etiológica de las glomerulopatías. Luego se enfoca en explicar el síndrome nefrótico, la glomerulonefritis de cambios mínimos y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
Este documento describe varios tipos de glomerulopatías y sus características clínicas, de laboratorio e histopatológicas. Presenta información sobre la filtración glomerular, síndrome nefrótico, proteinuria, y tratamientos.
Este documento describe varios tipos de glomerulopatías y sus características clínicas, de laboratorio e histopatológicas. Las glomerulopatías más frecuentes en niños son la glomerulonefritis de cambios mínimos y la glomerulonefritis segmentaria y focal, mientras que en adultos predominan la nefropatía membranosa y la glomerulonefritis membranoproliferativa. El diagnóstico definitivo requiere biopsia renal para identificar la lesión glomerular específica y guiar el tratamiento a
El documento describe diferentes aspectos de la hematología, incluyendo la producción de células sanguíneas (leucopoyesis, linfopoyesis y granulopoyesis), alteraciones hereditarias de la serie blanca, leucemia mieloide crónica y aguda. En particular, se enfoca en la clasificación de la leucemia aguda según el sistema FAB.
Este documento describe las glomerulonefritis rápidamente progresivas. Se dividen en tres tipos principales: tipo I mediada por anticuerpos anti-membrana basal glomerular, tipo II asociada a enfermedades sistémicas que causan depósitos inmunes, y tipo III o pauci-inmune asociada a vasculitis y ANCA. El tipo I se caracteriza por depósitos lineales de IgG en la membrana basal y puede causar síndrome de Goodpasture. El tipo II depende de la causa subyacente. El tipo
Este documento resume las principales novedades de la iniciativa global para la EPOC (GOLD) en 2017. Resalta que la EPOC es una enfermedad pulmonar obstructiva crónica común, prevenible y tratable caracterizada por síntomas respiratorios persistentes y limitación del flujo aéreo. El documento también destaca la importancia de realizar una evaluación inicial completa de los pacientes con EPOC para guiar el tratamiento de manera personalizada.
Este documento presenta información sobre nefropatía hipertensiva. Define la nefropatía hipertensiva como el daño renal causado por hipertensión arterial. Explica los mecanismos de daño renal como cambios hemodinámicos, permeabilidad glomerular y sobreexpresión del sistema renina-angiotensina. Incluye secciones sobre etiopatogenia, diagnóstico, tratamiento no farmacológico, farmacológico y presenta un caso clínico como ejemplo.
El documento describe el Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA), definiéndolo como un edema pulmonar no cardiogénico que causa daño alveolar. Explica sus criterios de diagnóstico, factores de riesgo, fisiopatología, tratamiento, pronóstico e indicaciones para oxigenación por membrana extracorpórea.
NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA Y ASOCIADA A VENTILADOR ChristianCastro93
Este documento presenta información sobre neumonía intrahospitalaria (NIH) y neumonía asociada al ventilador (NAV). Discute los patógenos más comunes, factores de riesgo, diagnóstico, tratamiento empírico y prevención. Se basa principalmente en las guías de práctica clínica de 2019 para el manejo de NIH/NAV. Ofrece recomendaciones sobre el régimen de antibióticos inicial según los datos locales de resistencia, así como la duración del tratamiento para algunos patógenos multirresistentes
Este documento trata sobre la nefroprotección. La nefroprotección se define como diversas medidas preventivas y terapéuticas que mejoran el pronóstico renal, evitan el deterioro funcional renal, disminuyen la necesidad de diálisis y optimizan el manejo del paciente evitando lesiones renales. Algunas estrategias de nefroprotección incluyen el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueantes del receptor de angiotensina II, que han demostrado preservar la función renal y redu
Este documento presenta información sobre la tuberculosis pulmonar. Describe las manifestaciones clínicas y radiológicas de la tuberculosis primaria y posprimaria, incluidos los hallazgos de consolidación, adenopatías, derrame pleural y cavitación. También cubre las complicaciones y secuelas de la tuberculosis pulmonar, como tuberculosis miliar, empiema tuberculoso y fibrosis mediastinal. El objetivo es identificar los patrones radiográficos de la tuberculosis pulmonar y evaluar el papel de la radiografía de tórax en el diagnóstico
Este documento describe las percepciones sobre la infancia a lo largo de la historia y las principales características, causas de mortalidad y morbilidad de niñas y niños en el Perú. En la antigüedad había alta mortalidad infantil y infanticidio, mientras que la Convención sobre los Derechos del Niño de 1989 promueve una visión integral de la niñez. Actualmente, las principales causas de muerte en menores de 5 años son infecciones respiratorias agudas y desnutrición, siendo esta última más común
Este documento resume los conceptos básicos de la inmunidad innata. Explica que la inmunidad innata reconoce patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) y moléculas liberadas por células dañadas (DAMP) a través de receptores codificados genéticamente. Actúa mediante la inflamación y defensa antiviral llevada a cabo por leucocitos, proteínas plasmáticas e interferones. Estimula la respuesta adaptativa a través de la presentación de antígenos.
El documento resume los procesos de desarrollo del sistema esqueletico, craneo, extremidades, columna vertebral y sistema muscular durante la embriogenesis. El sistema esqueletico se desarrolla a partir del mesodermo paraxial, la cresta neural y la lamina lateral del mesodermo. El craneo se forma por osificacion membranosa e endocondral de tejidos derivados del mesodermo y la cresta neural. Las extremidades se desarrollan a partir de evaginaciones del mesodermo y la cresta ectodermica apical forma los dedos. La columna
Este documento presenta los resultados de un experimento sobre el efecto de la estimulación eléctrica en ratas albinas y la efectividad de diferentes analgésicos (ketorolaco, tramadol y morfina). Se observó y comparó el comportamiento de 4 ratas sometidas a descargas eléctricas de diferentes voltajes luego de administrarles diferentes analgésicos o solución salina. La rata con ketorolaco mostró contracciones musculares y taquipnea a voltajes más bajos que las otras ratas, mientras que la rata con morfina
Procedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIASSofaBlanco13
En el presente Power Point se explica el tema de hemorragias en el curso de Procedimiento Básicos en Medicina. Se verán las causas, las cuales son por traumatismos, trastornos plaquetarios, de vasos sanguíneos y de coagulación. Asimismo, su clasificación, esta se divide por su naturaleza (externa o interna), por su procedencia (capilar, venosa o arterial) y según su gravedad. Además, se explica el manejo. Este puede ser por presión directa, elevación del miembro, presión de la arteria o torniquete. Finalmente, los tipos de hemorragias externas y en que partes del cuerpo se dan.
La atención al politraumatizado es un tema indispensable al momento de estar presente en un accidente que pueda tener traumas múltiples o politraumas que comprometan la vida.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
2. Objetivos
1- Comprender la fisiopatología de las
enfermedades glomerulares.
2Correlacionar los hallazgos clínicos con la
patología renal subyacente
3Reconocer las enfermedades glomerulares más
importantes que causan patrón de presentación
clínica nefrítica (glomerulonefritis).
4Repaso breve de las Glomerulopatías más
frecuentes
4. Glomerulopatías
Enf. glomerulares - Glomerulonefritis
Grupo diverso de alteraciones en las estructuras del corpúsculo renal, caracterizadas
por pérdida su ESTRUCTURA y FUNCIÓN, con presentación Clx variable y no
siempre limitada al riñón.
11. Figura 1. Glomérulo globalmente esclerosado con esclerosis de origen isquémica. Los restos de material del penacho se ven más
intensos con las coloraciones de PAS (izquierda) y de plata-metenamina (derecha) por contener abundante colágeno tipo IV. El tejido
fibroso que lo rodea prolifera desde la cápsula y es negativo, o débilmente positivo, con el PAS y la plata porque contiene un colágeno
diferente, predominantemente de tipo I.(PAS, yplata-metenamina, X300)
GLOBAL
12. Clin J Am Soc Nephrol. 2016 Sep 7; 11(9): 1664–1674.
Estructura Básica del Glomérulo y la Barrera de Filtración Glomerular
17. Mecanismos de proteinuria. Normalmente, las proteínas cargadas negativamente como la albúmina (círculos
azules) son repelidas por las proteínas cargadas negativamente en el endotelio (sialoglicoproteínas) y la MB
(proteoglicanos heparán sulfato), así como por una barrera de tamaño en la membrana basal glomerular
(MBG) y el diafragma de hendidura de modo que solo pequeñas cantidades de albúmina pasen al espacio
urinario. En la mayoría de los estados proteinúricos, los podocitos se lesionan, lo que provoca hinchazón del
proceso del pie y lesión del diafragma de hendidura; en estas situaciones, grandes cantidades de proteína
(albúmina) pueden pasar a través del MBG y los espacios entre los procesos fusionados del pie (flechas rojas).
18. The role of the glomerular endothelium in albumin handling. Nat Rev Nephrol. 2013
C
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22. Representación esquemática
simplificada de una selección
de mecanismos de Lesión
Glomerular
(A) Lesión glomerular mediada poranticuerpos
(B) Mecanismos inmunitarios mediados por células
(C) Mecanismos de lesión metabólicos, vasculares
y de otro tipo
Clin J Am Soc Nephrol. 2016 7 de septiembre; 11 (9): 1664-1674.
23. (A) Lesión glomerular mediada por anticuerpos. De izquierda a derecha, (i) los neutrófilos (mostrados) y los macrófagos
inducen lesiones después de anti- α3 (IV) los autoanticuerpos NC1 se unen al GBM en GN anti-GBM; (ii) en la
glomerulopatía membranosa, los autoanticuerpos contra PLA2R1 (y otros antígenos) en los podocitos se depositan
subepitelialmente, con la participación del complemento; (iii) los anticuerpos pueden unirse a los antígenos alojados en el
glomérulo (puntos grises) con el reclutamiento de macrófagos (mostrado) y neutrófilos, y la activación del complemento; (iv)
los complejos inmunes circulantes pueden depositarse en los glomérulos, activar el complemento y reclutar leucocitos; (v)
ANCA, (con complemento) activa los neutrófilos y permite su reclutamiento hacia el glomérulo. No se muestra, pero es
importante, el depósito de IgA en áreas mesangiales. (B) Mecanismos inmunitarios mediados por células. (i) Las células
efectoras CD4 + (a menudo de tipo Th1 o Th17) reconocen antígenos que pueden ser intrínsecos o plantados en los
glomérulos. Esto ocurre a través de su receptor de células T reconoce complejos de péptidos del MHC de clase II (varios
tipos de células podrían estar implicados en este proceso). Las células T activadas producen citocinas (IL-17A e IFN- γ como
ejemplos) que tienen efectos directos sobre las células renales intrínsecas y se activan, junto con moléculas coestimuladoras
( p. Ej.,CD154 / CD40), leucocitos innatos como los macrófagos. No se muestran las interacciones entre las células renales
intrínsecas y las células T que incluyen la coestimulación y las citocinas. (ii) Las células CD8 + pueden reconocer péptidos
antigénicos con MHC de clase I en células intrínsecas y secretar citocinas o inducir la muerte celular. (C) Mecanismos de
lesión metabólicos, vasculares y de otro tipo. La lesión y disfunción de los podocitos y del proceso del pie se produce
debido a (i) anomalías genéticas de las proteínas del diafragma de hendidura y (ii) en la enfermedad de cambios mínimos y
GEFS debido a factores de permeabilidad circulante. Los factores metabólicos como (iii) hipertensión sistémica e
intraglomerular y (iv) hiperglucemia y sus consecuencias son comunes y afectan tanto a las células como a los componentes
estructurales del glomérulo. Tanto la lesión de las células endoteliales glomerulares como de los podocitos son consecuencias
importantes de la preeclampsia, implicó una serie de mediadores, incluida la tirosina quinasa-1 soluble similar a fms. La
glomerulopatía C3, así como algunos tipos de síndrome urémico hemolítico atípico (vi), pueden ser inducidos por
autoanticuerpos o anomalías genéticas en las proteínas reguladoras del complemento, lo que da como resultado la activación
del complemento. α3 (IV) NC1, el dominio no colágeno de la cadena α3 del colágeno tipo IV; FLT1, tirosina quinasa 1
similar a fms; GBM, membrana basal glomerular; Mac, macrófago; PLA2R1 de tipo M, receptor 1 de fosfolipasa A2; Th,
ayudante de T; VEGF, factor de crecimiento endotelial vascular. el dominio no colágeno de la cadena α3 del colágeno tipo
IV; FLT1, tirosina quinasa 1 similar a fms; GBM, membrana basal glomerular; Mac, macrófago; PLA2R1 de tipo M, receptor
1 de fosfolipasaA2; Th, ayudante de T; VEGF, factor de crecimiento endotelial vascular. el dominio no colágeno de la
cadena α3 del colágeno tipo IV; FLT1, tirosina quinasa 1 similar a fms; GBM, membrana basal glomerular; Mac,
macrófago; PLA2R1 de tipo M, receptor 1 de fosfolipasaA2; Th, ayudante de T; VEGF, factor de crecimiento endotelial
26. The inmune system and kidney disease: basic concepts and clinical implications. Nature reviews immunology.13,738-753 (2013)
Depósitos
Subendoteliales
Depósitos
Subepiteliales
Depósitos Lineales
(MBG)
Depósitos
Mesangiales
ANCAs
27. Mecanismo de Producción de las GN
https://www.nefrologiaaldia.org/160.
97% 2% 1%
Good Pasture
Patrón Infiltrado Lineal
IC Circulantes: el + Fcte
IC Formados “In Situ” (GN Membranosa)
Patrón Infiltado Granular
V.Clásica: Mayoría
V. Alternativa: Ag Agente Infeccioso
No Inmunoglobulinas
Patrón Infiltado Granular
28. Richard J Johnson, MD John Frechally, DM, FERA comprehensive clinical nephrology. 5th edition
Leidy González, Jorge Cantillo. Abordaje diagnóstico de la enfermedad glomerular del adulto. Acta Med Colomb Vol. 38 N°2 ~ Abril-Junio 2013
Abordaje Diagnóstico de la enfermedad glomerular
*Edad
*Sexo
*Forma de Presentación
*Complemento
1
Identificar Síndrome
Glomerular
2
Establecer
Glomerulopatías
más probables
3
Exámenes de Tamizaje
y Específicos (Lab –
Imágenes)
4
Biopsia – Es necesaria?
29. John Feehally, DM, FRCP, et al. Comprehensive Clinical
Nephrology. Elsevier. Sixth Edit. Sydney; Elsevier 2019
30. Clasificación por su Presentación Clínica
Nefrología Clínica. Hernando Avendaño. Ed. Panamericana. 4° edición. 2013
37. G
NE
X
T
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A
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• Proliferación de las células
epiteliales enel espacio extra
capilar
• Formación de semilunas
T
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O
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I
I
E.
Goodpastur
e
Lupus
Crioglobuline
mia
Anti-MBG:
inmunoflorescencia
lineal IgG
IC in situ
Complemento
Secunda
ria ICC
Complemento
bajo:
Wegener
Chusg
strauss
PAN micro
PaucinmuneA
NCA Daño
endotelial
44. G
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Clínica:
S. Nefrótico + Proteinuria
selectiva Causa + fcte de SN
del niño (90%)
Evolución y pronostico
Buena Rpta a Corticoides 90%
Tto: Prednisona 1mg/KG/ día x 4 sem
Biopsia: mala Rpta a Tto
45. G
NC
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M
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Daño del Slit
Podocitario
Asociaciones:
• Linfoma Hodgkin
• AINEs
• Atopia
• HLA B12
Perfil del Paciente:
*Sd Nefrótico en Niño
*No deterioro de Fx
Renal
*Alta predisposición
a Infecciones.
ME:
Borramiento
de procesos
podocitarios
*Ausencia de
Lesiones
morfológicas (MO),
depósitos de Ig y
Complemento (IF).
*Fusión Podocitaria
(ME)
46. G
N
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Daño severo del podocito con zonas de
esclerosis
Asociaciones:
Reflujo
vesicoureteral
Pielonefritis crónica
Obesidad mórbida
Edad avanzada
Nefrectomía
Esquistosoma
VIH
Heroína
Plasmodium falciparum
Patogenia:
1. Hiperfiltración
2. Disminución de masa renal
3. Lesión toxica sobre el
podocito
4. Idiopática
47. G
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Daño severo del podocito con zonas de
esclerosis
Perfil del paciente
SN + frecuente en
Adulto. Causa mas
frec: Idiopática
Definición
Algunos glomérulos afectados, y de
ellos solo una parte de los mismos
presentan alteraciones:
Hialinmosis/Esclerosis
Clínica
*Sd Nefrótico Adulto
*Deterioro de Fx Renal: 50%
Tto:
*Esteroide + Inhibidor
de Calcineurina.
*Bloqueo del SRAA.
Evolución y pronostico
Depende de la enfermedad de
base En gnral Malo (Recaídas)
48.
49. Lesiones
Irreversibles
Clínica:
*2°Causa + frec. SN en el adulto
*> 60 años: Frec Relacionada con
malignidad.
*Alto riesgo de Trombosis
Depósitos de complejos inmunes
Subepiteliales y
formación de proyecciones de la MBG
(Spikes)
Tto
*Sintomático:
Bloqueo del
SRAA
• Enfermedad de
base
• *Mala evolución:
Esteroides,
Rituximab,
Ciclofosfamida,
Cloranbucilo, ICN.
G
NM
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S
A
Pronóstico:
*Bueno
*10 -20% progresan
ERCT
50. Patrón Clásico de Spike a lo largo de la MBG a medida que crece
alrededor de los depósitos (flecha) (ácido peryódico de Schiff,
G
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A
51.
52. G
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eBerger)
Daño severo del podocito con zonas de
esclerosis
Diagnóstico
IF: Depóstos Difusos de
IgA en Mesangio.
Depósitos difusos de IgA en Mesangio
Clínica
*Hematuria: micro/macro recidivante
*Proteinuria moderada
*Asociada: Infecc del tracto
respiratorio
sup. (No Periodo de Latencia-
SINFARINGÍTICA)
*Niño: Púrpura HS
Tto:
*Bloqueo del SRAA.
*Control estricto de la PA
(<125/75)
*Esteroide: si Proteinuria >1g
+↓Fx Renal
Evolución y pronostico
Factores de mal Pr: Proteinuria
>1g; Hematuria microscópica,
HTA,
↓Fx Renal,IFTA avanzado.
55. Conclusiones…
Las enfermedades glomerulares
• Grupo heterogéneo de patologías.
• Existen formas clínicas mixtas y diversas.
• Causa importante de ERC (20-40%)
A pesar de Datos Clx y Paraclx que
orientan a una etiología…..
• La biopsia renal es Prioritaria: provee en la
mayoría de los casos un diagnóstico definitivo
• Datos clínicos y de laboratorio indispensables