expo cole

1. INTRODUCCION:
LA COLESTASIS INTRAHEPATICA GESTACIONAL (CIG)
ES UNA FORMA REVERSIBLE DE COLESTASIS QUE
APARECE EN EL 3° TRIMESTRE DEL EMBARAZO
(RARAMENTE ANTES DE LA SEMANA 26) Y QUE SE
RESUELVE ESPONTÁNEAMENTE TRAS EL PARTO.

2. EPIDEMIOLOGIA
LA COLESTASIS INTRAHEPATICA GESTACIONAL (CIG) ES DE CAUSA
DESCONOCIDA PERO SE ASOCIA A FACTORES HORMONALES,
AMBIENTALES Y HEREDITARIOS.
• ES LA HEPATOMEGALIA MAS FRECUENTE DURANTE LA GESTACIÓN.
• LA SEGUNDA CAUSA DE ICTERICIA EN EL EMBARAZO.

3. SE HA RELACIONADO CON EL AUMENTO DE
MORBIMORTALIDAD FETAL Y SE ASOCIA A:
• PARTO PREMATURO
• PRESENCIA DE MECONIO
• INGRESO EN LA UCI NEONATAL
• MUERTE FETAL INTRUTERINA

4. EL DIAGNOSTICO ES PRINCIPALMENTE CLINICO Y SE PRESENCIA MEDIANTE
MANISFESTACIONES CLINICAS MATERNA Y POR PARAMETROS BIOQUIMICOS.
10%
25%
65%
PRURITO
1° trim. 2º trim. 3er trim.
 PRURITO: COMIENZA EN LAS PALMAS Y
PLANTAS DE LAS MANOS Y AVANZA
CENTRALMENTE HASTA SER GENERALIZADO.
• CURSA SIN EXANTEMAS
• PUEDE PRESENTARSE EXCORIACIONES POR
RASCADO.

5. PRURITO: ICTERICIA (25%):
• PREDOMINIO NOCTURNO.
• INSOMNIO E IRRITABILIDAD.
• PRECEDE EN SEMANAS A LAS ALTERACIONES
ANALÍTICAS.
• APARECE A LAS 2 SEMANAS (1-4 S) DESPUÉS
DEL PRURITO.
• COLURIA.
• HIPOCOLIA.
ESTEATORREA: OTRAS MANIFESTACIONES:
• MALABSORCION DE GRASAS.
• POCO FRECUENTE.
• ALTERACION DE LA ABSORCION DE VITAMINAS
LIPOSOLIBLES COMO LA VITAMINA K Y
ALTERACIONES DE LA PRODUCCION DE
COAGULACION.
• NAUSEAS
• VOMITOS
• DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO

6. ANEXO DE
IMAGEN :

7. ALT/AST
BIOMETRIA
HEMATICA
GGT
ACIDOS
BILIARES
NA/K,
TP,
TTPA
GLUCOSA,
CREATININA
ANTE LA SOSPECHA
CLINICA DE COLESTASIS
INTRAHEPATICA
GESTACIONAL (CIG) SE
SOLICITARA UNA
DETERMINACION
ANALITICA QUE INCLUYA:

8. ACIDOS BILIARES (ACIDO COLICO Y
QUENODESOXICOLICO): 10 u/MOL.
ES LA PRUEBA DIAGNOSTICA MAS
SENSIBLE
TRANSAMINASAS
(ALT/AST): ˃35-70 UI/L
BILIRRUBINA TOTAL:
˃1.2 MG/DL (A
EXPENSAS DE LA
FRACCION DIRECTA)
-FOSFATASA ALCALINA:
˃500 UI/L.
-GGT ˃40 UI/L
TIEMPO DE
PROTROMBINA ˂70%
 REPETIR PRUEBAS DE LABORATORIO CADA 2-3 SEMANAS SI PERSISTE LA CLINICA.

9. FACTORES DE
RIESGO

10. ANTECEDENTES DE COLANGITIS
ANTECEDENTES DE HABER PRESENTADO CIG
EMBARAZO MULTIPLE
EMBARAZOS POR TECNICA DE REPRODUCCION ASISTIDA
SEROPOSITIVIDAD A HEPATITIS C
DEFECTOS GENETICOS (BSEP-MDR3) CONDICIONAN SX HEREDITARIOS PRO-COLESTATICOS
Marathe JA, LimWH, Metz MP, ScheilW, Dekker GA, Hague WM.Retrospective cohort review of Intrahepatic Cholestasis of Pregnancy in a South Australian population. Eur J
Obstet Gynecol Reprod Biol. 2017 Nov; 218:33-38.

11. TRATAMIENTO

12. TRATAMEINTO FAMACOLOGICO
Ácido Ursodesoxicólico 13-15mg/kg/día (900 mg/d). Se aumentará a
1200 mg/ día en aquellos casos con falta de respuesta a la dosis
habitual. La dosis se repartirá en 3 o 4 tomas diarias.
Antihistamínicos
MIENTRAS PRESENTE PRURITO INTENSO PODRÁ OPTARSE POR UNA DE LAS
SIGUIENTES OPCIONES:
• Loratadina: 10 mg/día. Dosis máxima 10 mg día.
• Clorfeniramina. 1 comprimido de 4 mg cada 12 hs. Dosis máxima
12 mg día.
Marathe JA, LimWH, Metz MP, ScheilW, Dekker GA, Hague WM.Retrospective cohort review of Intrahepatic Cholestasis of Pregnancy in a South Australian population. Eur J
Obstet Gynecol Reprod Biol. 2017 Nov; 218:33-38.

13. MADURACIÓN PULMONAR FETAL CON
GLUCOCORTICOIDES:
• Entre las 24 y 34 semanas. Con inmadurez
comprobada por test de Clements
(Amniocentesis
• En menores de 34 semanas, con inminencia de
nacimiento dentro de los 7 días y que hubieran
recibido MPF hace más de 14 días.
• Entre las 34 y 36.6 semanas, con inminencia de
nacimiento dentro de los 7 días y que nunca
hubieran recibido MPF. Betametasona 12 mg
IM c/24 hs. Total 2: dosis.
Dexametasona 6 mg IM
c/12 hs. Total: 4 dosis.
Pataia V, Dixon PH, Williamson C. Pregnancy and bile acid disorders. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2017; Jul 1:313(1):G1-G6

14.  BAJO O MODERADO RIESGO: a las 37
semanas (estén bajo tratamiento previo
o no).
 Toda paciente en la que se constata
falta de respuesta al tratamiento.
 ALTO RIESGO a partir de las 28 semanas
 Las pacientes deberán internarse
inicialmente en centro obstétrico para
vigilancia de salud fetal (≥ 32 semanas
Martineau MG, Raker C, Dixon PH, Chambers J, Machirori M, King NM, Hooks ML, Manoharan R, Chen K, Powrie R, Williamson C. The metabolic profile of intrahepatic
cholestasis of pregnancy is associated with impaired glucose tolerance, dyslipidemia, and increased fetal growth. Diabetes Care 2015 (1) Feb; 38(2):243-8.
CRITERIOS PARA
SEGUIMIENTO AMBULATORIO
• Embarazos +28 semanas en cualquier
zona de riesgo que inicien tratamiento
y respondan satisfactoriamente al
mismo.
• Embarazos +37 semanas con CIG leve
o moderada con respuesta favorable al
tratamiento.
• Disponibilidad de medicación para el
tratamiento o disponibilidad en la
institución de medicación
CRITERIOS PARA
HOSPITALIZACION

15. FISIOPATOLOGIA

16. El hecho central de su fisiopatología es el incremento de los ácidos
biliares en la sangre materna y fetal. Las altas concentraciones de
esos ácidos causan prurito materno y alta morbilidad y mortalidad
perinatal.
Hamalainen ST, Turunen K, Matttila KJ, Sumanen M. Intrahepatic Cholestasis of pregnancy and associated causes of death: a cohort study with follow-up of
27-46 years. BMC Womens Health. 2018 Jun 19; 18(1):98

17. Los ácidos biliares se clasifican en primarios y secundarios. Los
primarios son el cólico, que representa 70% del total, y el
quenodeoxicólico, que constituye el otro 30%. Estos dos ácidos se
conjugan con taurina y glicina, que les confiere una alta
liposolubilidad en el intestino. Los secundarios son el ácido
deoxicólico y el ácido litocólico, que resultan del metabolismo
bacteriano de los primarios en el colon.

18. La colestasis se clasifica en extrahepática, cuando existe un
impedimento mecánico para el drenaje de la bilis en los grandes
ductos del sistema biliar, e intrahepática, cuando se encuentra
trastornado cualquiera de los mecanismos implicados en la síntesis
de los ácidos biliares dentro del hepatocito, o en su secreción desde
éste hacia el sistema canalicular.

19. Las mutaciones o polimorfismos en cualquiera de los genes que
codifican para cualquiera de estas bombas o transportadores
pueden conducir a problemas en la secreción de los ácidos biliares
y producir colestasis.
Se han descrito tres variantes de colestasis hereditarias: la
colestasis intrahepática familiar progresiva tipo 1, cuya
fisiopatología obedece a mutaciones del gen ATP8B1. La tipo 2, en
la que hay una disfunción de la BSEP, y obedece a mutaciones del
gen ABCB11. Y la tipo 3, que involucra a la proteína MDR3 por
mutaciones del gen ABCB4.