INTRODUCCIÓN
• En 1862 el Dr. Maurice Reaynaud describió en su tesis a 25 pacientes con crisis
recurrentes de vasoespasmo digital inducidas por el frío; sólo describió sus
observaciones “como síncope local en su forma más simple”  “irritabilidad central
incrementada”
• Hasta 1929 que Ser Thomas Lewis sugiriera que la reacción al frío era una
respuesta directa de espasmo arterial periférico.
EPIDEMIOLOGÍA
• En 2005  prevalencia en 10000 indviduos de 14 a 65 años de edad en Hungría 
5.78%
• 2155 italianos mayores de 18 años  prevalencia de 2.1%
ETIOPATOGENIA
Aumento en la vasoconstricción, disminución de la vasodilatación y cambios
estructurales de la pared de los vasos sanguíneos
Endotelina 1, óxido nítrico y CGRP, receptores alfa 2 de noradenalina, radicales
libres y activación plaquetaria
Endotelina 1  vasocontrictor
CGRP  sust. 33 aa vasodilatador más potente identificado
15% F-Ray y ETC
15% F-Ray secundario
70% F-Ray primario
CUADRO CLÍNICO
Cambios de coloración de la piel en 3 etapas
• Palidez (secundaria a vasoconstricción)
• Cianosis (secundaria a isquemia congestiva) localizadas en las manos
• Rubor (secundaria a hiperemia reactiva) EI, nariz, orejas
Síndrome de
Raynaud
•Abarca el Sx de
insuficiencia arterial de
los dedos,
independientemente de
su causa, ya sea que se
presente como isquemia
episódica o continua,
necrosis digital o
gangrena.
Enfermedad de
Raynaud
•Trastorno observado
principalmente en
mujeres jóvenes sanas y
que presentan asfixia
digital episódica debida a
una reacción exagerada
al frío de los vasos
digitales, por lo demás
normales
Fenómeno de
Raynaud primario
•Trastorno que ocurre en
ausencia de una
enfermedad subyacente
Fenómeno de
Raynaud secundario
•Trastorno secundario a
otra enfermedad; puede
preceder o coincidir o
suceder a la enfermedad
en que ocurre
Dolor o complicaciones
Microinfartos en dedos  ulceras muy dolorosas  necrosis
Existe evidencia que los trastornos vasoespásticos también pueden ser de carácter
general dañando la vasculatura del miocardio, tubo digestivo, riñon, pulmones, etc.
LEVE: crisis ocasionales de vasoespasmo digital, sin exceder 2 a 3 ataques por
semana en un clima frío sin progresión del trastorno ni deterioro funcional
MODERADO: crisis diarias en clima frío a la que el paciente observa cierta
progresión y deterioro funcional
SEVERO: crisis más y más frecuentes y se aprecian evidencias de
microinfartos digitales previos o actuales
ALTERACIONES DE LABORATORIO Y
GABINETE
NORMALES
Ac. Antinucleares,
Ac. Anticentrómeros buen pronostico si todo sale normal
anti-ScL70
adiografías de manos y capilaroscopía de lechos ungueales
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Basada en la presencia de cambios de coloración de
extremidades mencionadas antes
Identificar factores predisponentes (ocupación, exposición a
toxinas, administración de fármacos, etc)
TRATAMIENTO
Identificar y evitar factores precipitantes y evita la exposición al frío, estrés, emociones, etc.
Protección en extremidades superiores  guantes de lana
Aplicación tópica de pasta o en gel de nitroglicerina 2 o 3 veces al día para control de las crisis
RAMOS NIEMBRO F. HORACIO LOM O.;
FENÓMENO DE RAYNAUD. EN: DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO EN REUMATOLOGÍA; 1ª EDICIÓN;
MANUAL MODERNO; MÉXICO; 2008; PP. 233 -
239

Fenomeno de raynaud - Reumatología

  • 2.
    INTRODUCCIÓN • En 1862el Dr. Maurice Reaynaud describió en su tesis a 25 pacientes con crisis recurrentes de vasoespasmo digital inducidas por el frío; sólo describió sus observaciones “como síncope local en su forma más simple”  “irritabilidad central incrementada” • Hasta 1929 que Ser Thomas Lewis sugiriera que la reacción al frío era una respuesta directa de espasmo arterial periférico.
  • 3.
    EPIDEMIOLOGÍA • En 2005 prevalencia en 10000 indviduos de 14 a 65 años de edad en Hungría  5.78% • 2155 italianos mayores de 18 años  prevalencia de 2.1%
  • 4.
  • 5.
    Aumento en lavasoconstricción, disminución de la vasodilatación y cambios estructurales de la pared de los vasos sanguíneos Endotelina 1, óxido nítrico y CGRP, receptores alfa 2 de noradenalina, radicales libres y activación plaquetaria Endotelina 1  vasocontrictor CGRP  sust. 33 aa vasodilatador más potente identificado 15% F-Ray y ETC 15% F-Ray secundario 70% F-Ray primario
  • 6.
    CUADRO CLÍNICO Cambios decoloración de la piel en 3 etapas • Palidez (secundaria a vasoconstricción) • Cianosis (secundaria a isquemia congestiva) localizadas en las manos • Rubor (secundaria a hiperemia reactiva) EI, nariz, orejas
  • 7.
    Síndrome de Raynaud •Abarca elSx de insuficiencia arterial de los dedos, independientemente de su causa, ya sea que se presente como isquemia episódica o continua, necrosis digital o gangrena. Enfermedad de Raynaud •Trastorno observado principalmente en mujeres jóvenes sanas y que presentan asfixia digital episódica debida a una reacción exagerada al frío de los vasos digitales, por lo demás normales Fenómeno de Raynaud primario •Trastorno que ocurre en ausencia de una enfermedad subyacente Fenómeno de Raynaud secundario •Trastorno secundario a otra enfermedad; puede preceder o coincidir o suceder a la enfermedad en que ocurre
  • 8.
    Dolor o complicaciones Microinfartosen dedos  ulceras muy dolorosas  necrosis Existe evidencia que los trastornos vasoespásticos también pueden ser de carácter general dañando la vasculatura del miocardio, tubo digestivo, riñon, pulmones, etc.
  • 9.
    LEVE: crisis ocasionalesde vasoespasmo digital, sin exceder 2 a 3 ataques por semana en un clima frío sin progresión del trastorno ni deterioro funcional MODERADO: crisis diarias en clima frío a la que el paciente observa cierta progresión y deterioro funcional SEVERO: crisis más y más frecuentes y se aprecian evidencias de microinfartos digitales previos o actuales
  • 10.
    ALTERACIONES DE LABORATORIOY GABINETE NORMALES Ac. Antinucleares, Ac. Anticentrómeros buen pronostico si todo sale normal anti-ScL70 adiografías de manos y capilaroscopía de lechos ungueales
  • 11.
    DIAGNÓSTICO CLÍNICO Basada en lapresencia de cambios de coloración de extremidades mencionadas antes Identificar factores predisponentes (ocupación, exposición a toxinas, administración de fármacos, etc)
  • 12.
    TRATAMIENTO Identificar y evitarfactores precipitantes y evita la exposición al frío, estrés, emociones, etc. Protección en extremidades superiores  guantes de lana Aplicación tópica de pasta o en gel de nitroglicerina 2 o 3 veces al día para control de las crisis
  • 14.
    RAMOS NIEMBRO F.HORACIO LOM O.; FENÓMENO DE RAYNAUD. EN: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN REUMATOLOGÍA; 1ª EDICIÓN; MANUAL MODERNO; MÉXICO; 2008; PP. 233 - 239