Este documento describe la hipertensión arterial sistémica, incluyendo su definición, prevalencia, causas y tipos. Define la hipertensión arterial secundaria, resistente y las crisis hipertensivas, discutiendo sus causas, diagnóstico y tratamiento. Enfatiza la importancia de identificar y tratar adecuadamente la hipertensión arterial para reducir la morbilidad y mortalidad cardiovascular.

1. CardiolClin 28 (2010) 639–654doi:10.1016/j.ccl.2010.07.002 DRA. ILDA SELENE ORTIZ SAUCEDO RESIDENTE DE MEDICINA INTERNA

2. HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA Definida como presión arterial >140/>90mmHg Afección a mas de 1 billón de individuos mundialmente Causa 7.5 millones de muertes por año

3. HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA Prevalencia en México de alrededor de 30% Importante factor de riesgo modificable en cuanto a morbilidad y mortalidad cardiovascular Disminución de 5mmHg en PAS reduce un 9% de riesgo de mortalidad en evento vascular cerebral y un 12% en muertes cardiovasculares

4. HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA Regulación de presión arterial depende de múltiples sistemas : cardiovascular, endocrino, renal y neurologico

5. HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA Tres grupos de pacientes ameritan enfoque: Hipertension arterial secundaria Hipertension arterial resistente Aquellos que presentan crisis hipertensivas

6. HIPERTENSIONA ARTERIAL SECUNDARIA Mas de 90% de individuos con HAS se considera de origen esencial o primaria Menos del 10% con causa explicable de hipertension arterial ( secundaria)

7. CAUSAS DE HIPERTENSION SECUNDARIA

8. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Causa común de hipertensión arterial secundaria Hipertensión arterial (sistólica) factor importante e independiente para desarrollo de enfermedad renal crónica

9. HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA MULTIPLES FACTORES DE DIFICIL CONTROL: Aumento notable de volumen intravascularcon una inapropiada actividad de sistema renina-angiotensina-aldosterona por retención de sodio Incremento de actividad de sistema nervioso simpático Disfunción endotelial Aumento de resistencias vasculares

10. ENFERMEDAD RENAL CRONICA Importancia de calculo de función renal en pacientes hipertensos para estandarizar metas(TA <130/80mmHg) además de elección adecuado de medicamentos antihipertensivos

11. ENFERMEDAD RENAL CRONICA Tratamiento antihipertensivo en pacientes con ERC a fin de reducir riesgo cardiovascular y prevenir deterioro de función renal IECAS y bloqueadores de receptores de angiotensina Recomendados como primera línea (estadios I, II y III) Disminución de proteinuria Diuréticos y calcioantagonistas no dihidropiridínicos

12. ALDOSTERONISMO PRIMARIO Exceso de producción de aldosterona por glandulassuprarenales y supresión de secreción de renina por riñones Elevados niveles de aldosteronas no suprimidos por sodio por lo consiguiente se observa retencion este, hipertensión y aumento de excreción de potasio

13. ALDOSTERON ISMO PRIMARIO Gran incidencia de daño a órgano blanco Radio aldosterona-renina es la mejor prueba diagnóstica > 20 es considerada positiva Sensibilidad 78-89% Espeificidad 71-83% Muestra de media mañana con: Reposo 5-10 minutos Dieta sin restricción de sal Reponer potasio en caso que este bajo

14. Aldosteronismo primario Una vez que salga positivo se debe hacer 1 de las siguientes pruebas diagnósticas: Infusión salina: Administración de una solución salina isotónica de 500 ml/h durante dos a cuatro horas La persistencia de niveles de AP sobre 5 ng/dl confirma el diagnóstico de HAP Supresión de fluodrocortisona: Se basa en demostrar la autonomía de la producción de aldosterona a través de un test de supresión Niveles de AP son medidos en la condición basal y después de 4 días de administrar acetato de fludrocortisona (0,4 mg/día) bajo una dieta suplementada con sodio, 110 mmol/día 5 día a las 08:00 AM. El test de fludrocortisona es considerado positivo cuando la AP mantiene valores sobre 5 ng/d Reto de captopril Búsqueda de sodio oral

15. HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR Ateroesclerosis causa mas común de estenosis de arterias renales Obstrucción de arterias renales resultado de aumento de actividad de renina por activación de sistema renina-angiotensina-aldosterona Causando vasoconstricción, sobrecarga de volumen e hipertensión

16. HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR En lesiones unilaterales el riñón opuesto responde con diuresis dependiente de presión pero no puede compensar completamente sobrecarga de volumen Manifestaciones clínicas: Edad adulta Antecedente de buen control de HAS Dislipidemia Evidencia de enfermedad ateroeslcerótica Historia de tabaquismo

17. hipertensión renovascular Arteriografía: goldstandard para diagnóstico

18. Hipertensión renovascular Eco Doppler de arterias renales , angioTAC o angio RMN utilizadas para detectar lesiones de estenosis de arterias renales Tratamiento con angioplastia con stent o tratamiento médico

19. APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO Fuerte asociación de tener conjuntamente HAS o riesgo alto de desarrollo de ésta Los intermitentes episodios de hipoxia activan sistema nervioso simpático lo cual contribuye a aumento de TA

20. APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO Polisomnografía: estudio diagnóstico de elección

21. POLISOMNOGRAFIA Flujo aéreo: analizador de CO2 Esfuerzo ventilatorio: mediante bandas elásticas toracoabdominales o sistema similar. Recambio gaseoso: por pulsioximetría se determina la saturación de oxígeno (SaO2) Electrocardiograma (ECG) Estadios de sueño: EEG, EOG (izquierdo y derecho), EMG (submentoniano). Presión positiva de vía aérea continua (CPAP); cuando una vez conocido el diagnóstico de síndrome de apneas obstructivas del sueño (SAOS) se desee evaluar la respuesta al tratamiento.

22. APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO Estudio de screening: Cuestionatrio de Berlin y escala de somnolencia de Epworth Manejo con CPAP mejora calidad de sueño con moderado efecto presión arterial

23. ESCALA DE EPWORTH

24. Otras causas de hipertensión secundaria Síndrome de Cushing: estrias purpuras en abdomen, giba de búffalo, obesidad central, facies de luna llena, irregularidades mesntruales, hiperglucemia Feocromocitoma: hipersecreción de catecolaminas Paroxismos de : diaforesis palpitaciones, cefalea, elevación de TA Hiperparatitoidismo, coartación de la aorta, tumores intracraneales

25. HIPERTENSION RESISTENTE Presión arterial elevada a pesar del uso de 3 ó más medicamentos antihipertensivos, idealmente uno de ellos diurético, a dosis óptima

26. HIPERTENSION RESISTENTE Incluyendo: Pacientes controlados con 4 o más antihipertensivos Pacientes no controlados con 3 antihipertensivos sin ser alguno de ellos diurético por contraindicación o intolerancia a medicamento

27. PREVALENCIA (HAS RESISTENTE) 61.4% reciben medicamento 35.1% valores menores de 140-90mmHg Descontrol de TA no es sinónimo de hipertensión resistente Se estima prevalencia de20 - 30% de población hipertensa

28. PRONOSTICO Aumento de riesgo cardiovascular en relación a resto de población hipertensa Aumento en niveles de creatinina basal con mayor riesgo de desarrollo de hipertrofia de ventriculo izquierdo, nefropatía y diabetes

29. CARACTERISTICAS DEL PACIENTE Pacientes grandes (>70 años) Con alto indice de masa corporal Con comorbilidades como DM o ERC (130/80mmHg) Datos de daño a órgano blanco como HVI

30. pseudoresistencia Técnica inadecuada de toma de TA Mal apego al tratamiento: 40% de pacientes suspenden tto en 1 año de manejo Efecto de bata blanca Sustancias que interfieren con control

31. tratamiento Modificaciones del estilo de vida Dieta hiposodica(<2gr/dia):Disminucion de hasta 22/9mmHg (S/D) Actividad fisica moderada (7/5mmHg)

32. Tratamiento/diureticos Evidencia de pacientes con HAS resistente con aumento de volumen intravascular Elevados niveles de peptidonatriuretico cerebral y auricular Clortalidona comparable con lisinopril y amlodipino en cuando a reducción de riesgo cardiovascular Mas potencia, duración y efecto antihipertensivo comparado con hidroclorotiazida Mayor efectivo que este en prevención de muerte cardiovascular

33. Tratamiento/agonistas mineralocorticoides Excelente antihipertensivo en HAS resistente con o sin hiperaldosteronismo Espironolactona 1mg/kg/d Disminución incluso de necesidad de otros antihipertensivos con el tiempo (3 meses) Efectos adversos: hiperkalemia en especial pacientes con ERC ; irreglaridades menstruales, ginecomastia, disfunción erectil Eplerenona: no causa tantos efectos secundarios

34. TRATAMIENTO/QUIRURGICO Estimulación de baroreceptores carotideos, implantacion de dispositivo (sistema Rheos) Activa sistema parasimpático disminuyendo resistencias vasculares y frecuencia cardiaca

35. CRISIS HIPERTENSIVAS Episodio de elevación de TAD por arriba de 120mmHg se considera crisis hipertensiva Clasificar entre emergencia hipertensivay urgencia hipertensivadependiendo de presencia o ausencia de daño a órgano blanco Angina inestable, IAM EVC HSA Lesión renal aguda Anemia hemolítica micro-angiopática, Disección aortica Eclampsia

36. Crisis hipertensivas Históricamente clasificadas en cuanto a cambios retinianos: Hipertensión acelerada: exudados algodonosos(1) o hemorragias en flama (2) Hipertensión maligna: papiledema bilateral(3) 1 2 3

37. EMERGENCIA HIPERTENSIVA Tratamiento antihipertensivo intravenoso para disminución de TA en pocas horas con el objetivo de regresión o reducir el daño a organo blanco Reduccion de 10% de TA en la primera hora seguido de un 15% en las próximas 2 o 3 hrs (excepto en disección aortica) Después de estabilización por 6 a 12hrs se realiza cambio a antihipertensivo oral

38. Urgencia hipertensiva Manejo incluso ambulatorio con antihipertensivos orales Objetivo: disminuir TA en las proximas 24hrs o hasta 2 o 3 días

39. Nitroglycerine 5-100 mg as IV infusion 2-5 min/5-10 min Headache, tachycardia, vomiting, flushing, methemoglobinemia; needsspecial delivery system due to drug’s binding to PVC tubing