El documento describe la anatomía y función de la glándula tiroides y los trastornos hipertiroidismo e hipotiroidismo. Explica que la tiroides secreta hormonas tiroideas bajo el control del hipotálamo y la hipófisis anterior. El hipertiroidismo es un estado hipermetabólico causado por niveles elevados de hormonas tiroideas, mientras que el hipotiroidismo se produce por cualquier trastorno que interfiera con la producción adecuada de hormonas tiroideas. También describe los ciclos ov

1. Alumno: Angeles Garibay Sergio Oswaldo
No Matrícula: 2010510214
“Entregar mucho de uno mismo, Saber que, por lo menos, la vida de una persona ha sido más fácil
por que hemos podido ayudarla. Eso es haber triunfado.”
Ralph W. Emerson
Trastornos del Hipertiroidismo e Hipotiroidismo
La Glándula Tiroides consiste en dos lóbulos abultados laterales conectados por un muy
delgado istmo, usualmente se localiza debajo y anterior de la laringe. La tiroides esta
dividida por delgados septos fibrosos en lóbulos compuestos de entre 20-40 folículos
dispersos, compuestos por células cuboidales a columnares bajas llenas de PAS-positiva-
tiroglobulina. Se desarrolla a partir del endodermo del intestino faríngeo. Desciende
hasta la zona cervical anterior, donde se sitúa a ambos lados de la tráquea, y a menudo es
palpable. En la semana 12 de gestación la glándula sintetiza y segrega hormonas tiroideas
bajo la estimulación del hipotálamo y de la glándula hipofisaria del feto. Para el desarrollo
intrauterino normal de sistema nervioso central y del esqueleto es necesaria la integridad
de este eje, ya que ni la hormona tiroidea materna ni su hormona estimulante hipofisaria
pueden cruzar la placenta en cantidad suficientes después del primer trimestre.
Dos grandes factores controlan a la glándula
tiroides: la liberación de Tirotropina (TSH) de la
glándula pituitaria anterior y el nivel de yodo
intratiroidal.
La secreción de THS está regulada por dos grandes factores, la principal es el nivel
plasmático de yodo; altos niveles de yodo inhiben la liberación de TSH, mientras que bajos
niveles aumentan estimulan su secreción. El nivel intracelular de T3 esta determinado en la
pituitaria es un regulador específico de la síntesis y regulación de TSH, los niveles de
intracelulares de T están determinados por los niveles séricos de T3 y el total de T3 que es
producido en las células como resultado de la deyodación de T4.
El segundo factor que controla la producción de TSH es la relación neuronal con el
hipotálamo: la liberación de la Hormona Estimuladora de Tirotropina (RTH). Este
tripéptido modula, sintetiza y libera por una alternancia en la regulación negativa “negative
feedback” regulado por T3 y por una disminución en la trascripción del RNAm de TSH.
El efecto de TRH sobre TSH puede ser inhibido por dopamina, somatostanina y
glucocorticoides. La secreción de TRH es estimulada por norepinefrina y serotonina; y es
inhibida por dopamina y T3. T3 inhibe la producción de TRH suprimiendo la transcripción de RNAm de TRH en células especificas del
núcleo paraventricular del Hipotálamo.
Hipertiroidismo
Es un estado hipermetabólico causado por una elevada circulación libre de T3 y T4. En ciertas condiciones la sobrecarga es relacionada
no nada más a una hipertrofia de la glándula tiroides, se ha relacionado a una excesiva liberación de hormona tiroidea preformada
(tiroiditis) o a una fuente extra tiroidea. Estrictamente hablando hipertiroidismo es solo una de las causas de tiroxicosis. Los términos
hipertiroidismo primario y secundario son usados algunas veces para designar al hipertiroidismo si se produce de una anormalidad
intrínseca de la tiroides o ese problema se proviene por algún factor externo. Las tres causas más comunes de tiroxicosis están
también relacionadas con la hiperfunción de la glándula y son las siguientes: Hiperplasia difusa de la tiroides, asociada al Sindrome de
Graves, Bocio multinodular hiperfuncional y adenomas hiperfuncionales de la tiroides.
Desordenes asociados a Tiroxicosis
Asociados a Hipertiroidismo No asociados a Hipertiroidismo
Primario
Hiperplasia Difusa Toxica (Enfermedad de Graves)
Bocio Hiperfuncional Multinodular (Toxico)
Adenoma Hiperfuncional Inducido por Iodo Reducido
Tiroxicosis Neonatal por Enfermedad de Graves en la Madre
Secundario
Adenoma Pituitario Secretor de TSH
Tiroiditis Granulomatosa (Tiroiditis de Quervain)
Tiroiditis Linfocitica Subaguda
Teratoma Ovárico con Toroide Ectópica (struma ovarii)
Aumento de la ingesta de Tiroxina
Ilustración 1Anatomía de la Glándula Tiroides
Ilustración 2Homeostasis en el eje Hipotálamo-
Pituitaria-Tiroides por la acción de las hormonas
tiroideas.

2. Alumno: Angeles Garibay Sergio Oswaldo
No Matrícula: 2010510214
“Entregar mucho de uno mismo, Saber que, por lo menos, la vida de una persona ha sido más fácil
por que hemos podido ayudarla. Eso es haber triunfado.”
Ralph W. Emerson
Hipoparatiroidismo
Es causado por cualquier trastorno estructural o funcional que interfiera con la
producción adecuada de niveles hormonales de hormona tiroidea, y es un trastorno
muy común; se sabe que en la población mundial alrededor de 0.3% padecen esta
enfermedad y que el 4% presenta alteraciones clínicas. Su prevalencia aumenta con
la edad y es 10% más común en las mujeres que en los hombres. Puede ser resultado
de un defecto en el eje hipotálamo-pituitaria-hipófisis. La enfermedad se clasifica en
primaria o secundaria, dependiendo como es que se desarrollo, siendo un factor
intrínseco o extrínseco el detonante. El concepto Mixedema o Enfermedad de Gull
está relacionado con el hipoparatiroidismo, refiere a un sindrome de completa
intolerancia al frio, piel seca y delgada, constipación, voz ronca, apatía y es característica una disminución en la capacidad mental y
física
Causas de Hipoparatiroidismo
Primario Secundario
De desarrollo (disgenesia de PAX8, FOXE1, mutaciones receptores TSH
Sindrome de Resistencia a Hormona Tiroidea
Externos
Cirugía de cuello
Terapia de Radioiones
Irradiación Externa
Autoinmune
Tiroiditis de Hashimoto
Deficiencia de Iones
Drogas
Litio
Acido p-aminosaliciloco
Defecto Congénito de la Síntesis
Fallo de la glándula pituitaria
Fallo del hipotálamo
Ciclos Reproductores Femeninos
Desde la pubertad, las mujeres experimentan ciclos reproductores, en
los que intervienen el hipotálamo, hipófisis, ovarios, utero, trompas
uterinas, vagina y glándulas mamarias. Estos ciclos mensuales
preparan al aparato reproductor para el embarazo. La hormona
liberadora de gonadotropinas es sintetizada por las células
neurosecretoras del hipotálamo y transportadas a través del sistema
porta hipofisiario hasta el lóbulo anterior de esa glándula, esta estimula
la liberación de dos hormonas producidas en la hipófisis que actúan
sobre los ovarios: la hormona folículo estimulante (FSH) estimula el
desarrollo de los folículos ováricos y la producción de estrógenos por las
células foliculares y la hormona leutenizante (LH) que actúa como gatillo
de la ovulación y estimula las células foliculares y el cuerpo lúteo par que
produzcan progesterona.
Ciclo ovárico
La FSH y la LH producen cambios cíclicos ováricos, desarrollo de los
folículos y formación del cuerpo lúteo. En cada ciclo la FSH fomenta el
crecimiento de varios folículos primordiales hasta en un número de 5-
12; sin embago solo un folículo primario suele evolucionar hacia un
folículo maduro y romperse en la superficie del ovario, expulsando el
ovocito.
Ilustración 3Pesona con Hiperparatiroidismo. Grandes ojos,
mirada fija, causada por la sobreestimluación del sistema
simpático.
Ilustración 4 A) Partes del utero. B) Diagrama frontal del útero, las trompas uterinas y la vagina. Se muestran también los ovarios. C)
Imagen a mayor aumento de la zona enmarcada en “B”. C) La capa funcional del endometrio se descama durante la menstruación

3. Alumno: Angeles Garibay Sergio Oswaldo
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“Entregar mucho de uno mismo, Saber que, por lo menos, la vida de una persona ha sido más fácil
por que hemos podido ayudarla. Eso es haber triunfado.”
Ralph W. Emerson
El desarrollo folicular de un folículo ovárico se caracteriza por:
crecimiento y diferenciación del ovocito primario, proliferación de las
células foliculares, formación de la zona pelúcida y desarrollo de la
teca folicular. El desarrollo temprano de los folículos ováricos es
inducido por la FSH, pero las etapas finales de maduración también
requieren de la LH. Los folículos en fase de crecimiento producen
estrógenos, hormonas que regular el desarrollo y función de los
órganos reproductores.
La ovulación se da aproximadamente a la mitad del ciclo, donde el
folículo ovárico bajo influencia de la FSH y la LH, experimentan un
crecimiento repentino que origina una prominencia o tumefacción
quística (estigma) en la superficie de ovario. La ovulación se
desencadena por un pico de LH, la ovulación da 12-24 hrs del pico,
esta intensa secreción de LH, desencadenada por los altos valores de
estrógenos e la sangre, hace que se hinche el estigma como un globo,
formando una vesícula, entonces se rompe, expulsando el ovocito
secundario junto con el liquido folicular.
Poco después de la ovulación se colapsan las paredes del folículo
ovárico y la teca folicular y se pliegan. Bajo el efecto de la LH, dan
lugar a una estructura glandular, el cuerpo lúteo que secreta
progesterona y algunos estrógenos, haciendo que las glándulas
endometriales secreten y preparen el endometrio para la
implantación del blastocisto. Si el ovocito es fecundado, el cuerpo lúteo
se ensancha para formar el cuerpo lúteo de la gestación y aumenta su
producción hormonal, si no lo es este involuciona y degenera a las 10-
12 días después de la ovulación y se le denomina cuerpo lúteo de la
menstruación. La hormona gonodotropica corionica humana se segrega por el sincitiotrofoblasto del blastocisto y evita la degeneración
del cuerpo lúteo.
Bibliografía:
1. V. Kummar, A. Abbas, N. Fausto, J. Aster, “Robbins and Cotran
Pathologic Basis of Disease”, 8th Edition, Edt. Saunders Elsevier, 2010,
EEUU Pag 1107-1110
2. K. Moore, T. Pesaud “Embriología Clínica”8va Edición, Edt.
Elsevier Saunders, Barcelona, España, 2008 Pags 23-26
3. American College of Physicians “ACP MEDICINE 2004-2005
EDITION” Volumen I, Edt WebMed, United States of America, 2005 Pags
577-586
Ilustración 5Esquema que ilustra la relación entre el hipotálamo, la hipófisis, los ovarios y el
endometrio. Se ilustra un ciclo menstrual completo y el inicio de otro. Los cambios en los
ovarios, el ciclo ovárico, están inducidos por hormonas gonadotróficas (FSH y LH). Las
hormonas ováricas (estrógenos y progesterona) fomentan a continuación cambios cíclicos en la
estructura y la función del endometrio, el ciclo menstrual. Así pues, la actividad cíclica del
ovario esta íntimamente ligada a los cambios uterinos. Los ciclos ováricos están sujetos a
control endocrino rítmico de la hipófisis, que, a su vez, está controlada por la hormona
liberadora de gonadotropinas producidas por las células neurosecretoras del hipotálamo
Ilustración 6Equema de los valores sanguíneos de diversas hormonas durante el ciclo menstrual. La
hormona foliculoestimulante (FSH) estimula los folículos ováricos para que se desarrollen y
produzcan estrógenos. Los valores de los estrógenos aumentan hasta alcanzar un máximo (pico)
justo antes del pico de la hormona leutenizante (LH). La ovulación suele ocurrir de 24-36 hrs después
del pico de LH. Si no tiene lugar la fecundación, descienden los niveles sanguíneos de estrógenos y
progesterona circulantes. Esta privación hormonal hace que involucione el endometrio y comience
nuevamente la menstruación