Este documento describe diferentes tipos de hiperaldosteronismo, incluyendo hiperaldosteronismo primario (60%), hiperaldosteronismo secundario (20-30%) y síndromes de exceso aparente de mineralocorticoides. Describe los síntomas clínicos, el diagnóstico y el tratamiento de cada tipo.

1. HIPERALDOSTERISMO
Rodríguez Antunez Juan
Medicina Interna II - Endocrinología

3.  Se caracteriza por presentar aldosterona elevada y
renina suprimida. Se manifiesta con hipertensión
arterial, hipocaliemia y alcalosis metabólica.
 2 % de los pacientes con HTA

4. CLASIFICACION y ETIOLOGIA
60 %
20 - 30 %

5. CARACTERISTICAS CLINICAS

6. DIAGNOSTICO

9. TRATAMIENTO
En: Adenomas, hiperplasia unilateral y carcinoma
(con Espironolactona 3-4 semanas antes de la
intervención para minimizar hipoaldosteronismo
postquirúrgico y reponer caliemia)
En: hiperplasia bilateral: Dieta hiposódica, diuréticos
ahorradores de potasio( espironolactona, amiloride)
Carcinoma: aminoglutetimida, ketoconazol, mitonate
HRG: glucocorticoides exogenos( dexametasona o
prednisona)

11.  El hiperaldosteronismo secundario es la consecuencia de una
producción aumentada de aldosterona en respuesta a la
activación del sistema renina-angiotensina. Se caracteriza por
la presencia de alcalosis metabólica, aumento moderadointenso de la ARP y elevación de las concentraciones de
aldosterona.

12. CLASIFICACION y ETIOLOGIA

13. CLINICA
Alteraciones Hidroelectroliticas
Tetania
Poliuria
Debilidad muscular
Parestesias
Parálisis intermitentes
Asociado o no a HTA y/o edemas

14. DIAGNOSTICO
 Hipocaliemia con hipercaliuria
 Alcalosis metabólica
 Niveles de Aldosterona alta
 Niveles de Renina Alta

15. TRATAMIENTO
 El tratamiento deberá ir dirigido a la enfermedad de base que
lo haya desencadenado
 Medidas generales:
Restricción de sal y líquidos en la dieta
Corrección del potasio sérico,
Uso de diuréticos ahorradores de potasio, como la
espironolactona, excepto en los hiperaldosteronismos
secundarios con depleción de sodio.

17. Síndrome de exceso aparente de
mineralocorticoides
 Hereditario o adquirido (ingesta de ácido glicirricínico presente en el
regaliz y derivados como la carbenoxolona) en la metabolización renal
del cortisol en cortisona por una disminución de la actividad de la
isoenzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2.
 En pacientes con síndrome de Cushing grave, la producción de cortisol
sobrepasa la capacidad de metabolización de la 11β-hidroxiesteroide
deshidrogenasa tipo 2
 Dx: ↑ cociente urinario cortisol/cortisona
 Tto:
 Bloqueo del receptor de mineralocorticoides mediante un
antagonista ( eplerenona, espironolactona)
 Administración de diuréticos bloqueadores del canal epitelial de
Na (amiloride)
 Y/o la supresión de la secreción endógena de cortisol con
dexametasona
+

18. Síndrome de Liddle
 mutaciones activadoras en la subunidad β o γ del canal
epitelial de sodio, llevando a un aumento en la reabsorción
de sodio (aumentando el volumen extracelular) a costa de un
aumento en la excreción de potasio
 El diagnóstico de presunción en pacientes con esta
constelación clínica se establece con la buena respuesta a la
administración de amiloride o triamtereno

19. Hiperplasia adrenal congénita
 El déficit de CYP11B1, de herencia autosómica recesiva, que
codifica para la enzima 11α-hidroxilasa
 La menor actividad o inactivación de la enzima como
consecuencia de la mutación produce una alteración en la
conversión de DOCA en corticosterona, incrementando las
concentraciones de la primera y 11-desoxicortisol.
 Dx: se establece con la determinación de los valores
estimulados de 11-desoxicortisol
 Tto: glucocorticoides

20. Tumores productores de
desoxicorticosterona
 Este tipo de tumores suprarrenales suelen ser de gran
tamaño, de comportamiento maligno y agresivo, y pueden
sintetizar y secretar esteroides sexuales.
 Presentan niveles plasmáticos muy elevados de DOCA, y
unas concentraciones de aldosterona suprimidas.
 El tratamiento de elección es la resección quirúrgica cuando
sea factible

21. Resistencia primaria al cortisol
 Entidad hereditaria, que puede presentar un patrón dominant
 mutaciones en el receptor de glucocorticoides y el complejo
esteroide-receptor que conducen a una disminución de la
acción del cortisol y un estímulo secundario de la liberación
de ACTH e o recesivo
 Bioquímicamente, los pacientes presentan concentraciones
elevadas de ACTH y cortisol, mantienen un ciclo circadiano
normal
 Tto: dexametasona oral

22. Hipertensión exacerbada por el
embarazo
 Enfermedad de herencia autosómica recesiva causada por
mutaciones activadoras del receptor de mineralocorticoides,
que convierte a la progesterona y otros antagonistas
mineralocorticoideos en agonistas.