Rodríguez Antunez Juan
Medicina Interna II - Endocrinología


Estado clínico y bioquímico resultante
de múltiples anormalidades
estructurales y funcionales que
conducen a una deficiente producción
de hormonas tiroideas y por
consiguiente a una concentración
sérica y tisular subnormal de ellas.
Su frecuencia es elevada, sobre todo
por encima de los 60
 Incidencia anual: 1-2 / mil habitantes.
 Afecta mas frecuentemente a mujeres
 Afecta al 2 % de las mujeres adultas,
y 0.1 a 0.2 % de los varones adultos
 Valores epidemiológicos varían según
el lugar geográfico y población (dieta y
factores genéticos)

95%
Tiroprivo

Tiroideo o primario
Compensatorio
Se subdivide

Secundario
Trofoprivos o centrales

Terciario
5%
Presencia de
síntomas clásicos
Bajo
(central)

Clínico
TSH

Alto
(primario
)

Presencia
Se subdivide

T4

Baja

TSH

Alta

T4

Normal

Ausencia de síntomas
clásicos

Subclínico

Presencia
Hipotiroidismo primario
PERDIDA DE TEJIDO FUNCIONANTE
(Tiroprivo)
 Enfermedades autoinmunes
 Ablación del tejido tiroideo
 Enfermedades infecciosas o
infiltrativas
 Tumores primarios (linfoma) o
metástasis de otros tumores
 Disgenesia tiroidea y tiroides ectópico
Hipotiroidismo primario
ALTERACIÓN DE LA FUNCIONALIDAD
DE LAS CÉLULAS TIROIDEAS
(Compensatorio)
 Déficit o exceso de yodo
 Alteración en el transporte o utilización
de yodo, déficit de yodotirosina
deshalogenasa
 Alteración de la organificación
 Déficit en la síntesis de tiroglobulina
 Hipotiroidismo secundario a fármacos
Hipotiroidismo Central











Congénito
Defectos funcionales en la biosíntesis y
liberación de TSH
Mutación en genes que modifican los
receptores de TRH, ᵝ
-TSH
Fármacos
Tumores
Cirugía, radioterapia, traumatismos craneales
Vascular
Infecciones
Infiltrativos
Hipofisitis linfocítica crónica
Resistencia Periferica
Síndrome de resistencia periférica a la
acción de las hormonas tiroideas
 Síndrome de resistencia generalizada
a la acción de las hormonas tiroideas


T3 y T4
elevados

TSH no
suprimida
SINTOMA

FRECUENCIA

Astenia

90-99 %

Letargia

91 %

Intolerancia al frio

60-95 %

Disminución del
sudor

89 %

Memoria alterada

66 %

Constipación

61 %

Aumento de peso

50-75 %

Alopecia

57 %

SIGNO

FRECUENCIA

Xerostomía

60-100 %

Lenguaje lento

91 %

Edema palpebral

40-90 %

Macroglosia

82 %

Edema facial

79 %

Cabello áspero

76 %

Piel pálida

71 %

Edema periférico

55 %
Piel y anexos
Piel fría y pálida
 Coloración naranja amarillenta
 Mixedema hipotiroideo
 Rasgos faciales característicos

Uñas quebradizas

Manos Gruesas

Piel seca y agrietada

Hiperqueratosis de
los codos
Alopecia

Caida del pelo de la
cola de la ceja

Edema palpebral

Blefaroptosis
Amimia

Labios gruesos

Macroglosia
Sistema Cardiovascular
↓ GC = ↓VS x ↓FC
 ↑ RVP y ↓ VC = ↑ tiempo de
circulación sanguínea y ↓ el flujo
sanguíneo a los tejidos
 Enfermedad vascular aterosclerotica
temprana
 Cardiomegalia
 Derrame pericardico

Sistema Respiratorio
Hipoventilación
 síndrome de apnea obstructiva del
sueño
 Derrame pleural
 Hipercapnea

Aparato gastrointestinal
↓ peristalsis esofágica, GI, intestinal
delgada y gruesa.
 ↓ metabolismo hepático

Sistema nervioso central
Enlentecimiento de funciones
intelectuales, incluido el habla
 Defectos de memoria, conciencia, y
demencia

Función renal


Deterioro de la función renal
Metabolismo energético
↓ metabolismo corporal = ↓ apetito y ↑
de peso por retención de líquidos
 Hiperlipemia
 ↓ en la expresión de receptores
GLUT-4 en respuesta a la
estimulación con insulina

Función reproductora
En mujeres: alteraciones en el ciclo
menstrual, casos de hipotiroidismo
grave, puede haber pérdida de la
libido y falla en la ovulación.
 En hombres: efecto adverso en la
espermatogénesis, con alteraciones
en la morfología.

Sistema músculo-esquelético
En niños: retardo en el desarrollo
óseo
 Los músculos se debilitan y hay dolor
que aumenta con las temperaturas
bajas

Dosaje sérico de TSH y T4L
Estudios paraclínicos
Inmunológicos: anti-TPO, anti-TG, y
anti-simportado de la bomba de Na+-I
 Gammagrafía de tiroides
 Citología de tiroides

Levotiroxina
En pacientes jóvenes y en adultos
sanos, sin comorbilidades, puede
iniciarse con una dosis de 1.6-1.8
μg/kg de peso cada 24 horas
 En pacientes ancianos es prudente
iniciar con dosis de 25-50 μg/día y
aumentar cada 1-2 semanas hasta
que se normalicen las
concentraciones de TSH
 Monitoreo cada 4-6 semanas



Representa la forma más grave del
hipotiroidismo, con mortalidad de 50 a
60%. Lo común es que se manifieste en
invierno precipitado por: hipotermia,
accidentes cerebro o cardiovasculares,
fármacos que deprimen el sistema
nervioso central, entre otros. El
diagnóstico es eminentemente clínico.
Es común que aparezca con hipotermia
en pacientes con estupor, confusión o
coma y hallazgos clínicos de
hipotiroidismo
Criterios Diagnostico
1. De sospecha: paciente con Historia Clínica
compatible; intensificación de los criterios
clínicos del hipotiroidismo y presencia de los
criterios clínicos de gravedad.
 2. De confirmación: (realizar lo antes posible):


Niveles de T4 libre disminuidos y de TSH basal
elevados, (o disminuidos en hipotiroidismo
secundario).
Los niveles plasmáticos de T3 tienen muy bajo
rendimiento y carecen de valor para el diagnóstico,
(en la mayoría de las enfermedades agudas o
crónicas, la conversión periférica de T4 en T3 está
disminuida).


3. Etiológico: realizar en planta con el paciente
estabilizado. Anticuerpos antitiroideos (tiroiditis
autoinmune), anticélula parietal gástrica
(hipotiroidismo de origen autoinmune), etc
Criterios de Gravedad


Clínicos:
◦ hipotermia, (si Tª rectal < 32º C; índice de mal
pronóstico). Si la temperatura axilar es normal en el
contexto de un coma mixedematoso, sospechar
infección o sepsis.
◦ Hipoglucemia severa si coexiste con insuficiencia
suprarrenal (Síndrome de Schmidt).
◦ Hiponatremia dilucional por síndrome de secreción
inadecuada de hormona antidiurética (SSIADH), que
obliga a una corrección gradual de la natremia, (con
riesgo añadido de mielinolisis central pontina).
◦ Pueden aparecer graves trastornos ventilatorios con
depresión respiratoria (hipercapnia y acidosis
respiratoria), hipotensión arterial, bradicardia intensa,
hiporreflexia, disminución del nivel de conciencia,
estupor, coma y muerte.
Tratamiento
Medidas Generales
 Iniciar maniobras para intubación orotraqueal y
ventilación asistida si existe hipoventilación severa con
acidosis respiratoria.
 Reposición de volumen y soporte con fármacos
inotrópicos (Dopamina), para el tratamiento de la
hipotensión.
 La hiponatremia dilucional por SSIADH, puede
responder a la restricción hídrica. Si coexiste
hiponatremia severa (< 110 mEq/l) administrar
Furosemida i.v. bolo inicial de 40-60 mg y
posteriormente 20 mg/6 horas, (excepto si existe
depleción de volumen) y suero salino hipertónico al 3%
i.v. (Previamente calcular la cantidad de sodio
requerida), con monitorización de la natremia.
 Si hay sospecha de infección, iniciar tratamiento
antibiótico empírico.
Tratamiento
Tratamiento hormonal sustitutivo:
 1. Glucocorticoides: Hidrocortisona (ampollas de 100
mg) 100 mg/8 horas i.v. en pauta descendente, hasta
suspenderla en 10 días.
 2 . Levotiroxina (ampollas de 500 mcg). Dosis de carga
inicial: 200-500 mcg i.v. lento (7 mcg/Kg) y dosis de
mantenimiento: 50-100 mcg/día i.v. Si no es posible la
administración i.v. administrar por sonda nasogástrica:
con dosis de carga de 1.000 mcg. Posteriormente
pasar a la dosis de mantenimiento 100-150 mcg/día v.o.
(comprimidos de 50 y 100 mcg). Se recomienda
realizar corrección gradual del déficit hormonal. Una
corrección rápida sólo está indicado en pacientes
críticos.
 3. Tratamiento de factores precipitantes.
Hipotiroidismo

Hipotiroidismo

  • 1.
    Rodríguez Antunez Juan MedicinaInterna II - Endocrinología
  • 2.
     Estado clínico ybioquímico resultante de múltiples anormalidades estructurales y funcionales que conducen a una deficiente producción de hormonas tiroideas y por consiguiente a una concentración sérica y tisular subnormal de ellas.
  • 4.
    Su frecuencia eselevada, sobre todo por encima de los 60  Incidencia anual: 1-2 / mil habitantes.  Afecta mas frecuentemente a mujeres  Afecta al 2 % de las mujeres adultas, y 0.1 a 0.2 % de los varones adultos  Valores epidemiológicos varían según el lugar geográfico y población (dieta y factores genéticos) 
  • 6.
    95% Tiroprivo Tiroideo o primario Compensatorio Sesubdivide Secundario Trofoprivos o centrales Terciario 5%
  • 7.
    Presencia de síntomas clásicos Bajo (central) Clínico TSH Alto (primario ) Presencia Sesubdivide T4 Baja TSH Alta T4 Normal Ausencia de síntomas clásicos Subclínico Presencia
  • 9.
    Hipotiroidismo primario PERDIDA DETEJIDO FUNCIONANTE (Tiroprivo)  Enfermedades autoinmunes  Ablación del tejido tiroideo  Enfermedades infecciosas o infiltrativas  Tumores primarios (linfoma) o metástasis de otros tumores  Disgenesia tiroidea y tiroides ectópico
  • 10.
    Hipotiroidismo primario ALTERACIÓN DELA FUNCIONALIDAD DE LAS CÉLULAS TIROIDEAS (Compensatorio)  Déficit o exceso de yodo  Alteración en el transporte o utilización de yodo, déficit de yodotirosina deshalogenasa  Alteración de la organificación  Déficit en la síntesis de tiroglobulina  Hipotiroidismo secundario a fármacos
  • 11.
    Hipotiroidismo Central           Congénito Defectos funcionalesen la biosíntesis y liberación de TSH Mutación en genes que modifican los receptores de TRH, ᵝ -TSH Fármacos Tumores Cirugía, radioterapia, traumatismos craneales Vascular Infecciones Infiltrativos Hipofisitis linfocítica crónica
  • 12.
    Resistencia Periferica Síndrome deresistencia periférica a la acción de las hormonas tiroideas  Síndrome de resistencia generalizada a la acción de las hormonas tiroideas  T3 y T4 elevados TSH no suprimida
  • 14.
    SINTOMA FRECUENCIA Astenia 90-99 % Letargia 91 % Intoleranciaal frio 60-95 % Disminución del sudor 89 % Memoria alterada 66 % Constipación 61 % Aumento de peso 50-75 % Alopecia 57 % SIGNO FRECUENCIA Xerostomía 60-100 % Lenguaje lento 91 % Edema palpebral 40-90 % Macroglosia 82 % Edema facial 79 % Cabello áspero 76 % Piel pálida 71 % Edema periférico 55 %
  • 15.
    Piel y anexos Pielfría y pálida  Coloración naranja amarillenta  Mixedema hipotiroideo  Rasgos faciales característicos 
  • 16.
    Uñas quebradizas Manos Gruesas Pielseca y agrietada Hiperqueratosis de los codos
  • 17.
    Alopecia Caida del pelode la cola de la ceja Edema palpebral Blefaroptosis Amimia Labios gruesos Macroglosia
  • 18.
    Sistema Cardiovascular ↓ GC= ↓VS x ↓FC  ↑ RVP y ↓ VC = ↑ tiempo de circulación sanguínea y ↓ el flujo sanguíneo a los tejidos  Enfermedad vascular aterosclerotica temprana  Cardiomegalia  Derrame pericardico 
  • 20.
    Sistema Respiratorio Hipoventilación  síndromede apnea obstructiva del sueño  Derrame pleural  Hipercapnea 
  • 22.
    Aparato gastrointestinal ↓ peristalsisesofágica, GI, intestinal delgada y gruesa.  ↓ metabolismo hepático 
  • 24.
    Sistema nervioso central Enlentecimientode funciones intelectuales, incluido el habla  Defectos de memoria, conciencia, y demencia 
  • 25.
  • 26.
    Metabolismo energético ↓ metabolismocorporal = ↓ apetito y ↑ de peso por retención de líquidos  Hiperlipemia  ↓ en la expresión de receptores GLUT-4 en respuesta a la estimulación con insulina 
  • 27.
    Función reproductora En mujeres:alteraciones en el ciclo menstrual, casos de hipotiroidismo grave, puede haber pérdida de la libido y falla en la ovulación.  En hombres: efecto adverso en la espermatogénesis, con alteraciones en la morfología. 
  • 28.
    Sistema músculo-esquelético En niños:retardo en el desarrollo óseo  Los músculos se debilitan y hay dolor que aumenta con las temperaturas bajas 
  • 31.
  • 32.
    Estudios paraclínicos Inmunológicos: anti-TPO,anti-TG, y anti-simportado de la bomba de Na+-I  Gammagrafía de tiroides  Citología de tiroides 
  • 34.
    Levotiroxina En pacientes jóvenesy en adultos sanos, sin comorbilidades, puede iniciarse con una dosis de 1.6-1.8 μg/kg de peso cada 24 horas  En pacientes ancianos es prudente iniciar con dosis de 25-50 μg/día y aumentar cada 1-2 semanas hasta que se normalicen las concentraciones de TSH  Monitoreo cada 4-6 semanas 
  • 36.
     Representa la formamás grave del hipotiroidismo, con mortalidad de 50 a 60%. Lo común es que se manifieste en invierno precipitado por: hipotermia, accidentes cerebro o cardiovasculares, fármacos que deprimen el sistema nervioso central, entre otros. El diagnóstico es eminentemente clínico. Es común que aparezca con hipotermia en pacientes con estupor, confusión o coma y hallazgos clínicos de hipotiroidismo
  • 37.
    Criterios Diagnostico 1. Desospecha: paciente con Historia Clínica compatible; intensificación de los criterios clínicos del hipotiroidismo y presencia de los criterios clínicos de gravedad.  2. De confirmación: (realizar lo antes posible):  Niveles de T4 libre disminuidos y de TSH basal elevados, (o disminuidos en hipotiroidismo secundario). Los niveles plasmáticos de T3 tienen muy bajo rendimiento y carecen de valor para el diagnóstico, (en la mayoría de las enfermedades agudas o crónicas, la conversión periférica de T4 en T3 está disminuida).  3. Etiológico: realizar en planta con el paciente estabilizado. Anticuerpos antitiroideos (tiroiditis autoinmune), anticélula parietal gástrica (hipotiroidismo de origen autoinmune), etc
  • 38.
    Criterios de Gravedad  Clínicos: ◦hipotermia, (si Tª rectal < 32º C; índice de mal pronóstico). Si la temperatura axilar es normal en el contexto de un coma mixedematoso, sospechar infección o sepsis. ◦ Hipoglucemia severa si coexiste con insuficiencia suprarrenal (Síndrome de Schmidt). ◦ Hiponatremia dilucional por síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SSIADH), que obliga a una corrección gradual de la natremia, (con riesgo añadido de mielinolisis central pontina). ◦ Pueden aparecer graves trastornos ventilatorios con depresión respiratoria (hipercapnia y acidosis respiratoria), hipotensión arterial, bradicardia intensa, hiporreflexia, disminución del nivel de conciencia, estupor, coma y muerte.
  • 39.
    Tratamiento Medidas Generales  Iniciarmaniobras para intubación orotraqueal y ventilación asistida si existe hipoventilación severa con acidosis respiratoria.  Reposición de volumen y soporte con fármacos inotrópicos (Dopamina), para el tratamiento de la hipotensión.  La hiponatremia dilucional por SSIADH, puede responder a la restricción hídrica. Si coexiste hiponatremia severa (< 110 mEq/l) administrar Furosemida i.v. bolo inicial de 40-60 mg y posteriormente 20 mg/6 horas, (excepto si existe depleción de volumen) y suero salino hipertónico al 3% i.v. (Previamente calcular la cantidad de sodio requerida), con monitorización de la natremia.  Si hay sospecha de infección, iniciar tratamiento antibiótico empírico.
  • 40.
    Tratamiento Tratamiento hormonal sustitutivo: 1. Glucocorticoides: Hidrocortisona (ampollas de 100 mg) 100 mg/8 horas i.v. en pauta descendente, hasta suspenderla en 10 días.  2 . Levotiroxina (ampollas de 500 mcg). Dosis de carga inicial: 200-500 mcg i.v. lento (7 mcg/Kg) y dosis de mantenimiento: 50-100 mcg/día i.v. Si no es posible la administración i.v. administrar por sonda nasogástrica: con dosis de carga de 1.000 mcg. Posteriormente pasar a la dosis de mantenimiento 100-150 mcg/día v.o. (comprimidos de 50 y 100 mcg). Se recomienda realizar corrección gradual del déficit hormonal. Una corrección rápida sólo está indicado en pacientes críticos.  3. Tratamiento de factores precipitantes.