1. El documento describe la fisiología, causas, diagnóstico y tratamiento de la ictericia neonatal, incluyendo la metabolización, función y toxicidad de la bilirrubina. 2. Explica los mecanismos y recomendaciones para la optimización de la fototerapia, el principal tratamiento para reducir los niveles de bilirrubina. 3. También cubre la exanguinotransfusión, un procedimiento de último recurso indicado para casos graves con alto riesgo de encefalopatía por bilirrubina.

2. Definición
• Bilirrubina: ≥5-7mg/dl 2do día de vida
• 80%RNP 60%RNT
• Causas multiples
• Valores ≥2mg/dl grupo heme
• Benigna pero neurotóxica
• EA y kernicterus
• Neonatos amamantados propensos
• Ictericia prolongada

3. Metabolismo de la bilirrubina
• Se detecta 12sem BLCR
desaparece 36-37sem
• BI fetal eliminada por la
placenta
• Bilirrubina Limitada
conjugación (UDPGT)
• Escasa BNC hidrolizada por β-
glucoronidasa
• Hemolisis Obst. Intestinal o
biliar

4. Bilirrubina producida
75%DTRE GR y
25%eritropoyesis
Factor heme X
hemoxigenasa= biliverdina
Biliverdina pasa a bilirrubina
por NADPH
1gr de Hb prod. 35mg de
B
Se forma 8-10mg/kg/día
Albumina conjuga 2
moléculas de BNC
Agentes clínicos
Agentes
terapéuticos
Drogas
1g albumina une
8,2mg de bili/na
BIL produce E. bilirrubinica
Bilirrubina en el hepatocito
REPL conjugación UDPGT=
BD
BD excretada por canalículos
biliares, VB, intestino
Ligandinas Y y Z
Niveles bajos 2-3
día
Β-glucoronidasa
convierte en BNC
Bacterias transforman a
Estercobilinógeno y
urobilinógeno

5. Fisiología de la bilirrubina
2-3 días de vida RNT duración 1 sema RNP duración 2-3 sema
Incremento de Hb
por >GR
Aumento de la C.
enterohepática
Inmadurez
enzimática
(UDPGT)
Captación
defectuosa de
bilirrubina
Reducción de la
excreción hepática
de bilirrubina

6. Función fisiológica de
bilirrubina
• Actúa como inductor de la
vía metabólica para
conjugación y excreción de
moléculas, metabolitos,
fármacos o sustancias de la
dieta
• Acumulación de bilirrubina
produce citoquinas puede
alterar neurogénesis
interacción celular y
apoptosis

7. Ictericia por leche materna
• Hiperbilirrubinemia
no conjugada causa
de ictericia
prolongada en
neonato sano
• Leche materna
exclusivamente
• Incidencia de36% en
1ras semanas
• Causas frecuentes
• Inhibición en la
excreción hepática
• aumento en
reabsorción intestinal
por β-glucoronidasa
• Disminución del
meconio
• Alteración metab.
Ácidos biliares

8. Ictericia LM de Inicio
temprano
• 1ras semanas de vida
• Bajo aporte calórico
• Clínica:
• Perdida de peso >10%
• Disminución del GU y Fecal
• Fototerapia algunas veces
• Resuelve al mejorar aporte
de leche materna
• No es necesario suspensión
de lactancia
Ictericia LM de inicio tardío
• Luego de 1ra semana
• Nmax 15 días de vida
regresan a lo normal 4-12
semanas
• Clínicamente:
• Neonato bien alimentado
• Ganancia de peso adecuada
• No requiere suspensión de
lactancia para Dx

9. Ictericia patológica
• Ictericia en 1ras 24 horas
• Valores por encima de lo normal
• Producción de bilirrubina
>5mg/dl/día
• BD>1mg/dl BST ≥5mg/dl
• Ictericia prolongada >3semanas
• Signos de enfermedad
subyacente

11. Disfunción neurológica inducida
por bilirrubina
Toxicidad cerebral
producida
BIL afinidad a lípidos de
MC
Traspaso barrera
hematoencefálica
A nivel neuronal:
Fosforilación, metab.
Glucosa, resp.Céular y
síntesis proteica,
neurotransmisión
(N.auditivo)
Toxicidad: concentración
de bilirrubina tiempo
exposición y
susceptibilidad del
huésped
Incidencia 1:30.000
a 1:100.000NV
Mortalidad:10%
Morbilidad:70%
Cambios en concentración de albumina
Presencia de competidor en la unión
bilirrubina-albumina
Acidosis respiratoria
Alteración y función de la barrera
hematoencefálica

12. Encefalopatía aguda por
bilirrubina
Fases Manifestaciones
Fase 1 Hipotonía, letargia, mala succión, se revierten con
tratamiento adecuado
Fase2 Estupor moderado, irritabilidad, llanto agudo, hipertonía de
músculos extensores con opistónos, rigidez, crisis oculógiras,
retrocolis y fiebre.
Fase 3 Daño irreversible del SNC, hipertonía con retrocolisopistónos
que progresan a la hipotonía atetosis, retardo psicomotor, no
alimentación, llanto agudo, fiebre estupor profundo o coma,
convulsiones y muerte

13. Encefalopatía crónica por
bilirrubina o kernicterus
• Ateatosis, sordera
neurosensorial,
limitación de la
mirada vertical,
déficit intelectual,
displasia dental.
• Región cerebral
dañadas: núcleos
subtalamicos
• Necrosis postnatal
• Dx: RNMC.
Característica de tipo
bilateral con alta
señal intensidad del
globo pálido en
cortes T1 y T2
• PAET

14. Recomendaciones de manejo
1. Fomentar leche materna 8-12 veces/día
2. Hemoclasificación madre e hijo (RH- Coombs)
3. Valorar signos vitales al igual que la ictericia 8-12horas
4. Reconocer la limitación de la evaluación visual
5. Laboratorios (BST, fototerapia, seguimiento al Tx y
repetir BST si recae la ictericia)
6. Niveles semanales de BD
7. Niveles de bilirrubina de acuerdo a la edad (P>95)
8. Evaluación sistemática de todo neonato al alta con
riesgo
9. Seguimiento según percentil de buthani
10. Información verbal y escrita al padre

15. Diagnóstico

16. Tratamiento
• Fototerapia
• Base del tratamiento,
reduce utensilio de
Exanguinotransfusión
• No hay resultado de
mejoría neurológica
• Segura y eficaz disminuye
valor BTS
• Reduce número de
Exanguinotransfusión

17. Mecanismos de acción
Isomerización
configuracional :
forma fotobilirrubina
que puede ser
excretada por vía
hepática sin la
conjugación de
manera muy lenta
Isomerización
estructural:
Forma lumirrubina
que no es reversible y
de eliminación
rápida, responsable
de la disminución de
bilirrubina en suero
Fotooxidación:
las pequeñas cantidades
de bilirrubina son oxidadas
a monopirroles y dipirroles
que pueden ser excretados
por la orina.
Proceso lento y contribuye
de menor manera a la
eliminación de bilirrubina
durante la fototerapia

18. Recomendaciones para
optimizar la fototerapia
• Tubos de luz
fluorescentes o LED
• Espectro de
irradiación FT
• Para aumentar
irradiación
>estreches
• Fototerapia doble
• Máxima exposición
• Riesgo de ET retire
pañal
• Presencia de hemolisis
FT a nivel bajo
• BD elevada (síndrome
bronceado)
• >FT en presencia de
>BST

19. Complicaciones

20. Exanguinotransfusión
• Indicaciones
• ET precoz (hidrops
fetal inmune)
• Signos de EPA o BST
≥5mg/dl
• Sangre por usar
• <7 días preferible <3
días
• Pruebas donante VS
madre y RN
• Pruebas: HB VIH CMV
BC irradiada (CPD)

21. Técnica
• Ejecutado por el pediatra en
UCIN
• Monitoreo 24 horas
• Procedimiento isovolumétrico
doble 160cc/Kg RNT y 200cc/Kg
RNP extracción arterial
infundiendo simultáneamente
en vena.
• Duración usual 1-2 horas

22. Complicaciones
• Mortalidad dentro de 6 horas oscila 3-4 por 1000
exanguinados RNT y sin HS
• Secuelas permanentes de 5-10%
Laboratorios
Preexanguino Cuadro hemático, bilirrubinas
Posexanguino Cuadro hemático, bilirrubina, electrolitos
séricos
6 horas
Posexanguino
Hemoglobina-hematocrito, bilirrubina,
reticulocitos, Coombs directo, electrolitos