en relación a la enfermedad cardiovascular el infarto agudo al miocardio, el sindrome coronario, y el accidente cerebrovascular transitorio.

1. ENFERMEDADES
ISQUÉMICAS:
SCA-IAM-TIA
Eduardo Sitja M.
Interno UDD
Hospital Padre Hurtado
Abril, 2015

2. Las enfermedades
cardiovasculares (ECVs) son
la primera causa de muerte
en Chile
Factores de riesgo
Enfermedades isquémicas del
corazón y las
cerebrovasculares (aprox
60% de las defunciones)
INTRODUCCIÓN

4. Sindrome Coronario
Agudo
Infarto Agudo al Miocardio
SCA-IAM

5. CONTENIDO
ANATOMIA DEL CORAZÓN
FUNCIONES DEL CORAZÓN
FISIOPATOLOGIA DEL IAM
CLÍNICA DEL IAM
ALECTROCARDIOGRAFÍA DEL
IAM
FARMACOLOGIA EN EL IAM
CUIDADOS DEL IAM

6. ANATOMIA DEL CORAZON CAPAS
HISTOLOGICAS
•Cavidades y válvulas
•Irrigación pulmonar y Sistémica

7. ÉXITO CONDUCTOR
IRRIGACIÓN CARDIACA
• Función de doble bomba
(sistema circulatorio menor,
y mayor)
•GC: FC x VS
• Corona y ramas
• Llenado diastólico
• Válvulas aorticas

8. FISIOPATOLOGIA
DEL SCA
PUC (2008)
• Elevación del segmento ST
recibir lo antes posible una
terapia de reperfusión.
• Causas:
• Aumento de trabajo cardiaco
• Aumento en la demanda de O2
• Caída en el aporte de O2
• Disminución de flujo:
• Trombo intra-coronario 2º a
accidente de placa
• Embolia coronaria (<)
• Espasmos coronarios
• Exposición a drogas: cocaina

9. ACCIDENTE DE
PLACA

10. FISIOPATOLOGIA DEL IAM
Proceso de isquemia/hipoxia: alteración
requerimiento/demanda flujo sanguíneo
 Sub-epicardica
 Subendocardica
Injuria cardiaca: alteración metabolismo tisular.
Reversible
 Sub-epicardica
 Subenendocardica
Necrosis cardiacas: muerte celular irreversible.
Remodelamiento cardiaco: muscular y eléctrico
Alteraciones anatomofuncionales cardiacas: ICC

11. CLINICA DEL IAM
Angina: “Dolor opresivo retroesternal, irradiado a EESSIº, hombro Iº,
mandíbula, dolor epigástrico. (>30`+ síntomas adrenérgicos)
ESSDº, transescapular incluso asintomático.
Pacientes DM/Ancianos
Angina estable
Angina inestable
Clínica: Sudoración, irritabilidad, sensación de muerte inminente, temblor,
disnea

12. GUIA MINSAL IAM
1. Dolor anginoso (>30`+ sintomatología
adrenérgica)
2. Toma de EKG 6 derivadas (elevación ST en 2 o
más derivadas de la misma cara)
3. Instalación de 2 VVP de grueso calibre + toma de
enzimas cardiacas
4. Morfina: 2-4mg x2 veces **
5. Oxigeno: para saturar >90%
6. Nitroglicerina: 0,6 mg SBL **
50mg/250 cc **
7. AAS: 500 mg masticados
8. Clopidogrel: 300 mg + 75 mg x 14 días

13. TRATAMIENTO REPERFUSIÓN
• APC: c/s stent.
• Iniciar antes de 90` de contacto con usuario.
• Killip III, IV. Ideal antes de 3 horas.
• Trombolisis:
• Riesgo de HIC, arritmias.
• NO en ACV.Hem. Y traumas encefálicos
• Ideal menor a 3 hrs. Max 12 horas
• By-pass coronario.
• Enfermedad de 3 vasos
• Falla de APC

14. ISQUEMIA REPERFUSIÓN
Fisiopatologíadeldañomiocárdicoporisquemia-reperfusión:nuevas
oportunidadesterapéuticasenelinfartoagudodemiocardio(2009)

15.  SCA sin elevación del ST (PUC, 2008)
 Betabloqueadores: salvo contraindicaciones
 Hipolipemiantes: ATV
 Anticoagulantes: HNF en BIC. HBPM SBC (en usuarios con mayor riesgo)
 Antiagregantes: AAS, Clopidodrel
FARMACOLOGIA DEL IAM: CARDIO-
PROTECCIÓN

16. ENZIMAS CARDIACAS
• Curva
Enzimática:
• Exámenes de
laboratorio +
EKG
• Cada 6 horas
por un mínimo
de 24 horas.

17. TIA Accidente cerebrovascular
Transitorio

18. CONTENIDOS
Anatomía circulatoria cerebral
Fisiopatología (TIA)
Clínica del TIA
Farmacología del TIA
Cuidado del TIA

19. DISTINTOS TIPOS DE ACV
• Isquémico:
Aterotrombótico
Cardioembólico
TIA
De causa rara
De causa indeterminada
• Hemorrágico
Subaracnoídeo
Parenquitematoso
Ventricular

20. TIA DEFINICIÓN
…asumiendo entonces que la oclusión vascular fue transitoria y que no hubo
daño tisular, sin embargo esta hipótesis no siempre es cierta al demostrarse
en varios estudios la presencia de daño residual y permanente en las
neuronas y células de soporte (glía, astrocitos y microvasculatura)
Antecedente para nuevos TIAs y ACV isquémicos (80-90%)

21. FACTORES DE RIESGO PARA TIA

22. ANATOMÍA VASCULAR CEREBRAL
Arteria cerebral anterior
Arteria cerebral media
Arteria cerebral posterior
Arteria basilar
Arteria vertebral
Polígono de Willis,
visión caudol-
cefálica

23. FISIOPATOLOGÍA DEL TIA
Aterosclerosis*
Accidente de placa*
Tromboembolismo *
Hipotensión (no es tan común)
Tumores
“La ausencia completa de circulación cerebral origina la
muerte del tejido encefálico en 4 a 10 min”

24. CLÍNICA DEL TIA
Entumecimiento, hormigueo, debilidad o pérdida del movimiento
repentinos en la cara, el brazo o la pierna, sobre todo en un solo lado
del cuerpo.
Hemianopsia
Disartria
Caída comisura labial
Confusión repentina o dificultad para
comprender frases sencillas.
Ataxia y pérdidadel equilibrio
Cefalea repentina
Amaurosis Fugax (pérdida transitoria de la visión monocoular)
En general se
presentan como
déficits
incompletos y de
limitada severidad

25. NEUROPROTECCIÓN
Régimen 0: al menos hasta que se
estabilice el cuadro, para evitar
vómitos y aspiración.
Cabecera a 30º
Normotermia. <37.5ºC (AAS)
Normoglicemia: la hipo/hiperglicemia
favorece la isquemia. (100-150)
Normotensión: PAM 100-140.
(betabloqueadores si mayor).
Atorvastatina
Control de Frecuencia cardiaca.

26. GRACIAS

27. CONTRAINDICACIONES
TROMBOLISIS