Este documento describe el dengue, una enfermedad viral transmitida por mosquitos que puede causar fiebre, dolor y hemorragias. Explica los cuatro grados de gravedad del dengue hemorrágico, desde manifestaciones leves hasta choque. También cubre el diagnóstico, los síntomas, las pruebas de laboratorio, el tratamiento de soporte y la prevención a través del control de mosquitos.

2. ✓ El dengue es una grave
enfermedad infecto-contagiosa
transmitida por la picadura de una
hembra del mosquito Aedes
Aegypti infectada por algún
flavivirus.
✓ Esta enfermedad es también
conocida como fiebre
rompehuesos y rara vez ocasiona
la muerte, especialmente sino se lo
trata a tiempo.

5. Las diversas manifestaciones clínicas que se
dan en el dengue se han agrupado en tres
tipos, según su nivel de gravedad:
o Dengue clásico
o Dengue hemorrágico.
o Síndrome de choque por dengue

7. o Ambiente favorable para el desarrollo del
vector.
o Desplazamientos de personas infectadas.
o Diseminación de los mosquitos del dengue.
o Abastecimiento de agua deficiente.
o Recolección de basura deficiente.
o Clima y geografía.
>> Otros Factores
o Educación sanitaria deficiente.
o Insuficiencia de los programas de control de
mosquitos.
o Resistencia del vector a los insecticidas.

8. Los síntomas del dengue varían según la
edad y el estado general de salud del
paciente.

10. o Fiebre alta
o Fuerte cefalea frontal.
o Postración
o Dolor retroocular
o Erupciones en la piel / Salpullido
o Náuseas / Vómitos.
o Mialgia y artralgia.
o Gingivorragia
o Hematuria

12. o Síndromes del dengue clásico.
o Dolor de estómago intenso y continuo.
o Piel pálida, fría o pegajosa.
o Vómitos frecuentes, con o sin sangre.
o Sed exagerada (síndrome de boca
seca)
o Pulso rápido y débil.
o Respiración difícil.
o Desvanecimientos.

13. El dengue es endémico de países tropicales y templados.
La transmisión ocurre por debajo de los 2.000 metros
debajo del nivel del mar, con mayor intensidad en la
estación de las lluvias, y es interrumpida por el clima frío.
Las regiones más afectadas son el Caribe, América
Central y del Sur, Hawai, Sudeste asiático, México,
Australia, Pacífico Sur y África Central y Occidental.

15. ✓ La única forma de prevenir la enfermedad es
mediante el control del mosquito y sus criaderos
y la detección rápida y temprana de los casos.
✓ La OPS recomienda
1. Programas de control y prevención de la
enfermedad;
2. La administración de suministro de agua,
3. Alcantarillado,
4. Desperdicios sólidos,
5. Educación ambiental,
6. Control químico y biológico,
7. Políticas para los neumáticos usados,
8. Vigilancia entomológica y epidemiológica y
9. Medidas especiales en puertos y
aeropuertos.

16. LABORATORIOS
SEROLOGIA: Ig M positiva al 5 día.
Ig G positiva en 4 veces su valor.
IDENTIFICACION DEL VIRUS:
Aislamiento del virus (tomado antes del 5
día).
PCR tomados de suero o plasma el 5 día, o
de tejidos.
PRUEBAS INMUHISTOQUIMICAS.

17. LABORATORIOS
■ CUADRO HEMATICO: Hemoconcentracion
>20%, trombocitopenia.leucopenia.
■ PROTEINAS: Albumina/Globulina.
■ PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA:
GOT ,GPT.

18. ■ Influenza y otras enfermedades
virales enfermedades exantemáticas
■ Hepatitis
■ Malaria
■ Leptospirosis
■ Menigococemia
■ Sepsis por gérmenes Gram(-)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (1)

19. ■ El comienzo brusco del acceso febril es una delas
características de la leptospirosis
■ La presencia de ictericia inclina el diagnóstico a
Leptospirosis.
■ La esplenomegalia es característica de la malaria.
■ La inyección conjuntival es más común en la
leptospirosis y el dolor retroorbitario en el dengue
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (2)

20. TRATAMIENTO
■ Uso de plaquetas: En general el uso de
plaquetas no se recomienda en el
tratamiento del dengue
hemorrágico/choque por dengue, ya que su
eficacia es muy discutida, en comparación
con el uso de sangre fresca total.

21. TRATAMIENTO
Es de sostén, reposo, antipiréticos, analgésicos,
reposicion de líquidos. En los pacientes graves el
manejo adecuado del shock y del cuadro
hemorragíparo.

22. TRATAMIENTO
■ • No existe un medicamento específico contra el
dengue
■ • Se tratan los síntomas
■ • No se debe ingerir productos que contengan aspirina
■ • Hay que mantenerse bien hidratado
■ • Buscar ayuda médica
■ • Reconocer señales de peligro en casos de dengue
■ hemorrágico

23. DENGUE HEMORRAGICO
INFECTOLOGIA II

24. VIRUS

25. • ESFÉRICO ENVUELTO
• CADENA UNICA ARN (+)
• FAMILIA TOGAVIRIDAE
GENERO FLAVIVIRUS

26. PROTEINAS VIRALES
• PROTEINAS ESTRUCTURALES
– DE LA CAPSIDE (C)
– DE MATRIZ (M)
– DE ENVOLTURA (E)
• PROTEINAS NO ESTRUCTURALES
– NS 1
– NS 3
– NS 5

27. SEROTIPOS DEL VIRUS DEL DENGUE
• Cada serotipo proporciona una inmunidad
específica para toda la vida, así como
inmunidad cruzada a corto plazo.
• Todos los serotipos pueden causar
enfermedad grave y mortal.
• Hay variación genética dentro de los
serotipos.
• Algunas variantes genéticas dentro de cada
serotipo parecen ser más virulentas o tener
mayor potencial epidémico.

28. EL VECTOR

29. AEDES AEGYPTI
• SUBGENERO STEGOMYA
• HABITAT DOMICILIARIO
• SE REPRODUCE EN AGUAS
ALMACENADAS
• PICA EN HORAS DIURNAS

30. TRANSMISION

31. EN EL CUERPO HUMANO

32. EN EL VECTOR

34. EPIDEMIOLOGIA

35. • AFECTA ESPECIALMENTE EL GRUPO
ETAREO PEDIATRICO
• EN ZONAS URBANAS LAS EPIDEMIAS
SON EXPLOSIVAS E INVOLUCRAN GRAN
CANTIDAD DE POBLACION
• EL DENGUE HA AUMENTADO EN LAS
AMERICAS EN LAS DOS ULTIMAS
DECADAS

36. •Cepa del virus
•Anticuerpo anti-dengue preexistente
oinfección previa
oanticuerpos maternos en los menores
de un año
•Genética del huésped
•Edad
Factores de riesgo para el
dengue hemorrágico

37. Factores de riesgo para el
dengue hemorrágico
• En infecciones secundarias (Estimulación de
infecciones virales, dependiente de los
anticuerpos).
• En localidades con dos o más serotipos en
circulación simultánea a altos niveles
(transmisión hiperendémica).

39. MANIFESTACIONES CLINICAS

40. FORMAS CLINICAS
Cuatro síndromes clínicos del dengue:
• Fiebre indiferenciada
• Fiebre de dengue
• Dengue hemorrágico
• Síndrome de choque del dengue.

41. FIEBRE INDIFERENCIADA
• MANIFESTACIÓN MÁS COMÚN DEL
DENGUE.
• 87% DE LOS INFECTADOS
ASINTOMÁTICOS O LIGERAMENTE
SINTOMÁTICO.

42. FIEBRE DEL DENGUE
• FIEBRE
• DOLOR DE CABEZA
• DOLORES EN MÚSCULOS Y
ARTICULACIONES
• NÁUSEAS Ó VÓMITOS
• ERUPCIONES CUTÁNEAS
• MANIFESTACIONES HEMORRÁGICAS

43. Definición De Caso Clínico Para El
Dengue Hemorrágico
• Fiebre o historia reciente de fiebre
aguda
• Manifestaciones hemorrágicas
• Bajo recuento de plaquetas
(100.000/mm3 o menos)

44. MANIFESTACIONES HEMORRÁGICAS DEL
DENGUE
• HEMORRAGIAS CUTÁNEAS: PETEQUIAS,
PÚRPURA, EQUIMOSIS
• SANGRADO GINGIVAL
• SANGRADO NASAL
• SANGRADO GASTROINTESTINAL:
HEMATEMESIS, MELENA
• HEMATURIA
• AUMENTO DEL FLUJO MENSTRUAL

45. Definición De Caso Clínico Para El
Dengue Hemorrágico
• Evidencia objetiva de aumento en la
permeabilidad capilar:
o hematócrito elevado (20% o más sobre lo
usual)
o baja albúmina
o derrames pleurales u otras efusiones

46. Señales de peligro en el dengue
hemorrágico
• Dolor abdominal - intenso y mantenido
• Vómitos persistentes
• Cambio abrupto de fiebre a hipotermia,
con sudoración y postración
• Agitación o somnolencia

47. •NIVEL DE CONCIENCIA REDUCIDO:
•LETARGO, CONFUSIÓN, COMA
•CONVULSIONES
•RIGIDEZ EN LA NUCA
•PARÁLISIS
ENCEFALOPATÍA ASOCIADA A
DENGUE

48. CUATRO GRADOS DEL DENGUE
HEMORRÁGICO
GRADO 1
• FIEBRE Y SÍNTOMAS NO ESPECÍFICOS
• LA PRUEBA DEL TORNIQUETE
POSITIVA
GRADO 2
• MANIFESTACIONES DEL GRADO 1 +
SANGRADO ESPONTÁNEO

49. CUATRO GRADOS DEL DENGUE
HEMORRÁGICO
GRADO 3
• SEÑALES DE INSUFICIENCIA
CIRCULATORIA
GRADO 4
• CHOQUE PROFUNDO (PULSO Y
PRESIÓN ARTERIAL NO DETECTABLES)

50. COMPLICACIONES DEL
DENGUE HEMORRAGICO
• ENCEFALOPATÍA
• DAÑO HEPÁTICO
• CARDIOMIOPATÍA
• HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
SEVERA

51. Definición de caso clínico para el
síndrome de choque del dengue
• Evidencia de insuficiencia circulatoria
manifestada indirectamente por todos los
síntomas siguientes:
o Aceleración y debilitamiento del pulso
o Estrechamiento de la tensión diferencial (< 20 mm
Hg) o hipotensión para la edad
o Piel fría y húmeda, y estado mental alterado
• El choque franco es evidencia directa de
insuficiencia circulatoria

52. Señales de alerta para el choque del
dengue

53. Perfil de la progresión de la enfermedad

54. DIAGNOSTICO

55. Historial de viajes
• Importante para la evaluación de pacientes
sintomáticos en regiones no endémicas
• Determinar si el paciente ha viajado a una
región de dengue endémico
• Determinar cuándo tuvo lugar el viaje
o Si el paciente desarrolló fiebre más de 2 semanas
después del viaje, se puede eliminar el dengue del
diagnóstico diferencial

56. Diagnóstico diferencial del dengue
Influenza Sarampión
Rubéola Fiebre tifoidea
Malaria Leptospirosis
Sepsis bacteriana
Meningococcemia
Infecciones por Rickettsia

57. EVALUACIÓN CLÍNICA
• PRESIÓN SANGUÍNEA
• SANGRADO EN LA PIEL U OTROS SITIOS
• ESTADO DE HIDRATACIÓN
• INCREMENTO EN LA PERMEABILIDAD
VASCULAR—EFUSIONES PLEURALES,
ASCITIS
• PRUEBA DE TORNIQUETE

58. PRUEBA DE TORNIQUETE POSITIVA
• INFLAR EL MANGUITO DE PRESIÓN
SANGUÍNEA HASTA UN PUNTO
INTERMEDIO ENTRE LA PRESIÓN
SISTÓLICA Y DIASTÓLICA DURANTE 5
MINUTOS
• PRUEBA POSITIVA: 20 O MÁS
PETEQUIAS POR PULGADA2 (6,25 CM2)

59. Pruebas de laboratorio para
dengue
• Pruebas de laboratorio clínico
o Examen de sangre, leucocitos, plaquetas, hematócrito
o Albúmina
o Pruebas de la función hepática
o Orina—verifique si hay hematuria microscópica
• Pruebas específicas para dengue
o Aislamiento del virus
o Serología

60. Métodos de laboratorio para el
diagnóstico del dengue
• Aislamiento del virus para determinar el
serotipo del virus infectante
• Prueba IgM ELISA para el diagnóstico
serológico

61. Aislamiento del virus: Cultivo
de células

62. TRATAMIENTO

63. • TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

64. Normas para pacientes ambulatorios
• Tratamiento en el hogar
o No hay manifestaciones hemorrágicas
o No hay señales de presión arterial baja o
deshidratación
• Observación y tratamiento de pacientes
ambulatorios
o Manifestaciones hemorrágicas
o Presión arterial o hidratación precaria
• Hospitalización
o Señales de alerta de choque inminente o síndrome
de choque por dengue

65. Pacientes tratados en el hogar
o Instrucciones con respecto a las señales de
peligro
o Considerar una repetición de la evaluación
clínica
Pacientes con manifestaciones de sangrado
o Series de hematócritos y plaquetas por lo
menos diariamente hasta que la
temperatura sea normal durante 1 a 2 días
Seguimiento del paciente

66. Todos los pacientes
o Si la muestra de sangre se tomó en los
primeros 5 días después del comienzo de
síntomas, se necesita una muestra
convalesciente entre los días 6 y 30
o Todos los pacientes hospitalizados
requieren muestras en el momento de ser
admitidos y en el momento del alta.
Seguimiento del paciente

67. Tratamiento de la fiebre de dengue
• Líquidos
• Reposo
• Antipiréticos (evitar la aspirina y los
AINES)
• Vigilar la presión sanguínea,
hematócrito, conteo de plaquetas, nivel
de conciencia

68. Barreras contra mosquitos
• Sólo son necesarias hasta que baje la
fiebre
• Mantener al paciente en una habitación
con tela metálica o bajo un mosquitero

69. Rehidratación de pacientes de más de 40
kg
• El volumen necesario para la
rehidratación es el doble del requisito
recomendado de mantenimiento
• Fórmula para calcular el volumen de
mantenimiento: 1500 + 20 x (peso en
kg - 20)

70. Indicaciones para el alta del
hospital
• Ausencia de fiebre durante 24 horas (sin
terapia antifebril) y retorno del apetito
• Mejora visible del cuadro clínico
• Hematócrito estable
• 3 días después de la recuperación del choque
• Plaquetas > 50.000/mm3
• Sin trastornos respiratorios

71. VACUNA
• No se dispone de una vacuna certificada
contra el dengue.
• Una vacuna efectiva debe ser
tetravalente.
• No es probable que se disponga de una
vacuna efectiva, segura y económica en
el futuro inmediato.

72. DRA DAYSI PAREJA V.
VIRUS CHIKUNGUNYA

73. INTRODUCCION
Es una enfermedad emergente para las américas
transmitida al ser humano por mosquitos.
Chikungunya es una palabra del idioma
Kimakonde lengua de Tanzania que
significa:
Aquel que se encorva o que se dobla
Haciendo referencia al aspecto encorvado que
presenta el paciente debido a los dolores articulares.
AEDES
AEGYPTIS

74. ETIOLOGIA
La CHIKUNGUNYA es producida por un
virus ARN:
■FAMILIA: Togaviridae
■GENERO: alphavirus

75. VECTORES
Transmitido por dos mosquitos:
■Aedes Aegypti
■Aedes Albopictus (tigre asiatico) no
identificado en Bolivia.

76. CICLO DE TRANSMISIÓN
TRANSMISION
Vectorial: por
picadura del
mosquito
Transfusional
Trasplante de
órganos
Transplacentaria:
abortos en el 1er
trimestre
Accidental:
pinchazo o
exposición en
laboratorio.

77. FIEBRE CHIKUNGUNYA
PERIODO DE INCUBACION:
■2-8 días
PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD
■1- 5 días

78. CUADRO CLINICO
Se consideran 3 fases clínicas:
■Aguda
■Subaguda
■Crónica

79. Cuadro clínico
FASES AGUDA
Dura de 3 a 10 días presentando:
■Fiebre
■Artralgias bilaterales simétricas localizadas
generalmente en articulaciones del tobillo, muñeca,
rodillas y articulaciones de manos y pies.
■Exantema pruriginoso maculopapular, en tronco,
extremidades, palmas y plantas.

80. ■ Eritema difuso que palidece con la presión.
■ Cefalea
■ Mialgias
■ Conjuntivitis
■ Edemas

81. Cuadro clínico
MANIFESTACIONES CLINICAS MENOS
FRECUENTES:
■NEUROLOGICAS: meningoencefalitis,
encefalopatia, convulsiones, S. de Guillain Barre,
paresias, paralisis, neuropatias.
■OCULARES: Neuritis Optica, Iridociclitis,
epiescleritis, retinitis, uveitis.

82. ■ CARDIOVASCULARES: miocarditis,
pericarditis, insuficiencia cardiaca, arritmias.
■ DERMATOLOGICAS: hiperpigmentacion,
■ RENALES: nefritis, IRA
■ OTRO: neumonía, hepatitis, pancreatitis

83. Cuadro clínico
FASE SUB-AGUDA
Comprende de 11 a 90 días:
■Después de los primeros 10 días los
pacientes pueden sentir mejoría.
■Poliartritis distal
■Tenosinovitis hipertrofica
■Astenia
■Depresion

84. Cuadro clínico
FASE CRONICA
■Se caracteriza por la presencia de
síntomas por mas de 3 meses, el reporte
sintomático persiste y es variable

86. ■ Algunos países como Sud áfrica reportan
que 12 a 18 % de los pacientes tendrían
síntomas hasta 18 a 3 años después.
■ Se caracteriza principalmente por la
existencia de una artropatía destructiva.

87. DIAGNOSTICO
Aislamiento del virus
■Presencia de ARN- Viral mediante RT-PCR
(Reacción en Cadena de Polimerasa con
variaciones de transcriptasa inversa en tiempo
real.

88. Diagnostico inmunológico:
■ Presencia de anticuerpos IgM específicos del
virus en una sola muestra de suero en la etapa
aguda o convaleciente
❑Aumento de cuatro veces en los títulos de
anticuerpos específicos para CHIKV, en
muestras recolectadas con intervalos de 2 a 3
semanas.

89. CRITERIOS DE
HOSPITALIZACION
■ Presencia de comorbilidad
■ Fiebre por mas de 5 dias
■ Sangrado clínico significativo
■ Alteración del sensorio
■ Hipotensión refractaria.

90. GRUPOS DE RIESGO
■ Niños menores de 2 años
■ Adultos mayores

91. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
■ Dengue
■ Malaria
■ Rubeola
■ Mayaro
■ Artritis post- infecciosa
■ Artritis reumatoide juvenil

92. MANEJO DE CASO
SOSPECHOSO
■ Reposo
■ Líquidos abundantes
■ Dioxadol
■ Aislamiento durante la primera semana de
enfermedad con mosquiteros, repelentes y
ropa adecuada.

93. MANEJO DE CASO
CONFIRMADO
■ Reposo
■ Líquidos abundantes
■ Dioxadol, naproxeno, ibuprofeno, narcóticos, corticoides
■ Aislamiento durante la primera semana de enfermedad con
mosquiteros, repelentes y ropa adecuada.
■ En la fase sub-aguda y crónica terapia antiinflamatoria
prolongada con inmunosupresores y corticoides.
■ Fisioterapia

94. TRATAMIENTO
FARMACOS:
PARACETAMOL comprimidos de 1Gr.
■Adultos:1 Gr cada 8 horas , máximo 4 Gr día.
■Niños: 10-15 mg/Kg/dosis
CELECOXIB: 200 Mgs cada 12 hrs.
IBUPROFENO
■Adultos: 800 Mgs cada 8 horas , máximo 3 Gr día.
■Niños: 10-15 mg/Kg/dosis
NAPROXENO: 100 Mgs cada 12 hrs.

95. PREVENCION Y CONTROL
■ Uso de mosquiteros, larvicidas, insecticidas,
espirales.
■ Reducción de criaderos de mosquitos
■ Fumigación intra y peri domiciliar
■ Promoción de la salud
■ Para las personas que viajan uso de repelentes y
ropa adecuada.

96. ZIKA
ZICA VIRUS

97. VIRUS ZIKA - VECTORES, ARBOVIRUS

98. ZIKA
El zika es un virus emergente transmitido por el
mosquito 'Aedes aegypti', el mismo que es portador
de otras enfermedades como la fiebre amarilla , el
dengue y Chikungunya
El virus se identificó por primera vez en 1947 en
macacos de la India, y en 1952 en el ser humano en
Uganda y Tanzania.

99. TRANSMISION VIRUS ZICA

100. EPIDEMIOLOGIA
La infección por virus Zika es una
enfermedad transmitida por mosquitos y
producida por el virus del mismo nombre, el
virus Zika (ZIKAV), perteneciente a la
familia de los Flavivirus, que en general tiene
una baja severidad en humanos.

101. El reservorio de la enfermedad son presumiblemente los
monos, manteniéndose la enfermedad en un ciclo selvático mono-
mosquito
La transmisión se da mediante la picadura de mosquitos hembra del género
Aedes spp. La especie más implicada en la transmisión, aunque no la
única, el Aedes aegypti. Son mosquitos hematófagos diurnos y
permanecen infectantes hasta su muerte. Existen descripciones
de transmisión vía sexual y perinatal del virus, así como es
posible la transmisión por transfusiones de sangre no cribada
para este virus.

102. Tras la expansión del virus, en 2015, en el continente
de las Américas se caracterizaron mejor las posibles
complicaciones graves de esta infección y se incluyó
el mayor riesgo de aparición de microcefalias y
malformaciones asociadas con la infección en el
primer trimestre del embarazo.

103. clínica
la enfermedad se presenta con:
fiebre,
Conjuntivitis no purulenta
artralgias o artritis transitoria (sobre todo en pequeñas
articulaciones)
erupción maculo-papular que suele empezar en la cara y
se extiende después al cuerpo entero..
Tras la expansión del virus, en 2015, en el continente de
las Américas se caracterizaron mejor las posibles
complicaciones graves de esta infección y se incluyó el
mayor riesgo de aparición de microcefalias y
malformaciones asociadas con la infección en el primer
trimestre del embarazo.

104. SINTOMAS DEL ZICA

105. En general los síntomas son leves y duran poco (2 a 7 días). Pero
en el brote más reciente y con mayor nº de casos ocurrido, en la
Polinesia Francesa, se han descrito complicaciones graves,
fundamentalmente neurológicas y/o autoinmunes (S. de Guillen
Barré, meningitis, encefalitis…) y, en ocasiones, se han descrito
púrpuras trombocitopénicas, complicaciones oftalmológicas y
cardiacas, etc. La relación de estas complicaciones y la co-infección
con virus del dengue está en investigación

106. Las complicaciones graves por virus del zika se
relacionan únicamente a su afectación a mujeres
embarazadas, ya que las evidencias lo vinculan cada
vez más a malformaciones por microcefalias que
pueden provocar la muerte fetal o importantes
secuelas permanentes en los bebés nacidos. Sin
embargo, estos extremos no están confirmados y
siguen en estudio.

107. DIAGNOSTICO
El diagnóstico presuntivo puede hacerse por la clínica
y la situación epidemiológica, y se confirma por
técnicas de laboratorio:
técnicas de detección de RNA viral (PCR) en enfermos
agudos
detección de IgM en pacientes con más de 5-6 días de
evolución de la enfermedad, aunque son posibles las
reacciones cruzadas con otros flavivirus.

108. MISMO VECTOR

110. TRATAMIENTO
No hay vacuna ni tratamiento específico, el
tratamiento es sintomático. • El tratamiento incluye
reposo, líquidos orales abundantes y el uso de
acetaminofén. También antihistamínicos por el
prurito asociado. • No se aconseja el uso de aspirina
por las mismas razones que en dengue

112. ¿Qué es la Fiebre Amarilla?
□ Es una enfermedad viral transmisible,
prevenible, curable y de importancia en
salud pública.
□ Causada por el Virus de la fiebre amarilla
del genero Flavivirus.

113. □ Transmitida por el mosquito Aedes aegypti
y por mosquitos del genero Haemogogus.
□ Los Aedes han sido hallados hasta los
2200m.s.n.m. En las zonas tropicales de
América y África.

114. CARACTERISTICAS EPIDEMIOLOGICAS
□ VECTOR: Mosquitos de los los géneros:
- Haemogogus - Aedes aegypti

115. CARACTERISTICAS EPIDEMIOLOGICAS
□ AGENTE ETIOLOGICO:
- virus de la fiebre amarilla.
- Virus de la familia Flaviviridae
transportado por un mosquito
□ RESERVORIO:
- el hombre
- en zonas rurales de la selva
algunas especies de mono

116. ¿Cómo se transmite?
□ Ciclo Ecológico Rural o Fiebre amarilla
rural ( FAR).
□ Ciclo Ecológico Urbano o Fiebre amarilla
urbana (FAU).
□ Ciclo Ecológico Selvático o Fiebre amarilla
selvática (FAS).

118. FAR
□ Transmisión de mono a hombre y hombre
a hombre, son del genero Aedes en África
y del genero Haemogogus en América.

119. FAU
□ Transmisión de persona a persona a
través de la picadura de Aedes,
actualmente poco frecuente en América.

120. FAS
□ Transmisión de mono a mono, esta forma
es la predominante en Sudamérica pero a
cargo del Haemogogus.

121. CARACTERISTICAS EPIDEMIOLOGICAS
□ PERIODO DE INCUBACION:
- En el hombre: 3 a 6 días
- En el mosquito: 10 días
- Aparecen casos secundarios cerca de dos
semanas después del caso primario
□ PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD:
- El enfermo contamina al mosquito desde poco antes de
iniciar la fiebre y durante los primeros 5 días de la
enfermedad ( fase de viremia).

122. CARACTERISTICAS EPIDEMIOLOGICAS
□ SUCEPTIBILIDAD: es mayor en migrantes que llegan a
zonas endémicas , mas afectadas los varones entre 15 – 35
años , por su ocupación en el campo.

123. Distribución
□ En forma enzoótica en las zonas
tropicales de África y América del Sur y
en Trinidad y Tobago en el Caribe, Bolivia,
Venezuela, Colombia y Brasil.

124. SÍNTOMAS
□ Fiebre
□ Dolor de cabeza
□ Dolores musculares
□ Vomito
□ Cara, lengua y ojos rojos.
□ Ictericia.
□ Disminución del gasto urinario.
□ Arritmias
□ Delirio, convulsiones,coma y muerte.

125. Periodo de incubación
□ Entre los 3 – 15 días.
□ La duración de la enfermedad en caso de
curación es de una a dos semanas.

126. Etapas
□ Etapa temprana: dolor de cabeza, dolores
musculares, fiebre, pérdida de apetito, vómito e
ictericia.
□ Etapa de remisión: fiebre, y desaparecen otros
síntomas, la mayoría se recuperan.
□ Etapa de intoxicación: disfunción multiorgánica,
insuficiencia hepática y renal, hemorragia,
disfunción cerebral, shock y muerte.

127. Diagnóstico de Laboratorio
□ Serología: Inhibición de la
hemoaglutinación, ELISA de captura para
IgM e IgG o fijación de complemento. Los
anticuerpos presentan reacción cruzada
con otros flavivirus (dengue, encefalitis
equina): suero
□ Aislamiento viral en células o ratón: suero
□ Reacción en cadena de la polimerasa: suero
□ Inmunohistoquímica: hígado

128. Tratamiento
□ Sintomático
□ No existe tratamiento especifico.
□ Mantenerse en reposo absoluto, bajo
permanente vigilancia del personal de
salud.

129. TRATAMIENTO
□ No existe tratamiento específico para la fiebre amarilla.
□ El tratamiento de los síntomas puede incluir:
- Líquidos intravenosos,
- Productos sanguíneos para el sangrado severo
- Diálisis para la insuficiencia renal

130. ENFERMEDAD DE NOTIFICACION INMEDIATA
□ Se debe notificar al médico de inmediato si la persona o el
niño presenta fiebre, dolor de cabeza, dolores musculares,
vomito o ictericia, especialmente si la persona ha viajado a
una zona endémica de fiebre amarilla.

131. PREVENCION
□ Repelente contra los mosquitos
□ llevar ropa que cubra todo el cuerpo y dormir en casas con
mallas protectoras si se pretende viajar a una zona donde la
fiebre amarilla es común.
□ Existe una vacuna efectiva contra la fiebre amarilla, por
lo que se recomienda consultar con el médico al menos 10-14
días antes del viaje, en caso de que la persona deba
vacunarse contra este tipo de fiebre.

132. Prevención
□ Vacunación contra la Fiebre Amarilla que
brinda protección por 10 años.
□ Se recomienda vacunarse 10 días antes de
ingresar a zonas de riesgo.
□ Protección personal, uso de repelentes,
mosquitero para descansar, usar ropa que
cubra el cuerpo no usar shorts, ni polos.

135. ETIOLOGIA
• El virus de la rubéola fue
aislado por Parkman y
Weller en 1962. Es
un Togavirus del
género Rubivirus. Es un
virus RNA, con un sólo
tipo antigénico que no da
reacciones cruzadas con
otros miembros del
grupo togaviridae.

136. Sinonimos:
➢ Alfombrilla
➢ Sarampion aleman
➢ Sarampion de los 3 dias
Virus ARN
Familia – Togaviridae
Genero - Rubivirus

137. Diametro 50 – 70 nm
Virus ecosaedrico con
envoltura.
Las espiculas poseen
glucoproteinas que han
sido asociadas a
hemoaglutinacion.
Virus se multiplica en el
citoplasma de la celula
infectada.

138. 1. Generalidades de la rubéola
• La Rubéola es una enfermedad infecciosa
transmisible, de evolución generalmente benigna
cuyos efectos más dañinos se pueden producir en el
feto si la infección ocurre durante el primer
trimestre del embarazo. El reservorio de esta
enfermedad es el ser humano. La infección se
transmite por contacto directo con los enfermos, a
través de gotitas o secreciones de las vías nasales y
de la faringe.

139. CUADRO CLINICO
• Periodo de incubación: es asintomático dura
de14 a 21dias
• Periodo de invasión: muy corto dura de 24 a
36 horas, a veces es el exantema el que abre
el cuadro pasando inadvertido, si se
presenta, suele aparecer con síndrome febril
acompañado de quebrantamiento general
anorexia y trastornos respiratorios tipo
catarral.

140. CUADRO CLINICO
• Periodo de estado.- presencia de exantema
conjuncionado con poli adenopatía generalizada.
• El exantema aparece en la cara como una
congestión facial intensa irregulares y mas pequeñas
que en el sarampión,extendiendose al tronco y
extremidades, generalizandose en 24 horas.
• Puede ser mixto ,morbiliforme y escarlatiniforme
• El infarto ganglionar es precoz se conoce como
signo de Theodor, especialmente los suboccipitales,
ligeramente dolorosos

142. CUADRO CLINICO
• La adenopatia puede esta presente hasta una
semana antes de la erupción, y persistir por
mas de un mes.
• Esplenomegalia precoz
• Fiebre no muy elevada dura de 24 a 96 horas
• El periodo de convalescencia. Transcurre sin
alteraciones, hay un sindrome remanente
adenoesplenomegalico de 2 a 4 semanas de
duracion

143. CUADRO CLINICO
• La rubeola se divide en:
a) Rubeola propiamente dicha adquirida por
la cadena epidemiologica natural a traves
de la via respiratoria descrita
b) La rubeola adquirida por via
transplacentaria, que nos dara infeccion
embrionaria o embriopatia rubeolica,
constituida por:

145. CUADRO CLINICO
• Sordera
• Cardiopatias congenitas
• Defectos oculares Cataratas
• Microftalmia
• Glaucoma
• Retinitis
• Hepatoesplenomegalia
• Purpura trombocitopenica
• Bajo peso
• Encefalomielitis
• Meningoencefalitis

146. RUBEOLA CONGENITA
• 1° TRIMESTRE: 85% de transmisión TRIADA DE GREGG
Defectos Oculares (Cataratas:35%) | Auditivos (Sordera:90%)
Malformaciones Cardiovasculares (Persistencia del Ductus:30%)
Microcefalia - Encefalitis - RCIU - Hepatoesplenomegalia
• 2° TRIMESTRE: 35% de transmisión
Hipoacusia Púrpura Trombocitopénica Retardo Psicomotor
• OTRAS MANIFESTACIONES:
TRANSITORIAS:hemólisis-neumonitis-miocarditis-ictericia-HEM
trombocitopenia-petequias-púrpura-meningoencefalitis-
miositis. PERMANENTES:triada de Gregg
TARDIAS:DBT I-Addison-keratocono-retardo motor e
intelectual-déficit de HGH-panencefalitis esclerosante-autismo-
desarrollo puberal precoz-Alt.tiroideas

149. EVOLUCION
• Es una enfermedad de corta evolucion y
convalecencia prolongada de4 a 8
semanas

150. SINDROME BIOLOGICO
• El hemograma nos revela:
• Leucocitosis de 10.000 a 11.000, instalandose
rapidamente neutropenia, linfocitosis, con eosinofilos
normales o aumentados
• Posteriormente leucopenia durante el periodo
exantematico
• La prueba de inhibicion de la hemaglutinacion:
• Titulo menor 1:10 susceptible
• Titulo 1:10 dudoso
• Titulo mayor o igual 1:20 inmune

151. FORMAS CLINICAS
• Las formas clínicas corresponden al tipo de exantema:
a) Enantema tipo sarampionoso con exantema
escarlatiniforme
b) Enantema escarlatiniforme( angina)con exantema
sarampionoso
c) Enantema mixto( catarro mas angina) con exantema
mixto
d) Enantema sarampionoso o escarlatiniforme con
exantema mixto

154. DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
• Diagnostico. Medio epidemiologico y sindrome
adenoesplenomegalico, enantema y exantema.
• Diagnostico diferencial con:
1. Sarampion
2. Escarlatina
3. Linfomononucleosis
4. Exantema subito
5. Sudaminas y eritemas mixtos

155. En la GESTANTE...............................> Búsqueda
de AC en:
• Toda mujer con embarazo confirmado
• Toda mujer en contacto con infectados
• Toda mujer con “rash”
En el RN:.............................................>Búsqueda
de IgM en:
• Todo niño con RCIU
• Todo niño con Síndrome TORCH

156. TRATAMIENTO
• El tratamiento es solamente sintomatico:
• Reposo
• Antitermicos antiinflamatorios
• Alimentacion normal

157. EPIDEMIOLOGIA
• Es una enfermedad contagiosa sea esta con
síntomas o subclínicas, en menor grado que el
sarampión
• Periodo de incubación de 18 d (12 a 23 d)
• Virus se propaga por las gotitas expelidas con las
secreciones respiratorias, infecta el aparato
respiratorio luego pasa a la corriente sanguíneas
• Más frecuente en primavera, aunque se presenta
durante todo el año

158. Ataca únicamente a los humanos (único reservorio
natural).
Principalmente en niños de 2 a 6 años (rango:
entre los 2 y 14 años de edad).
En casos excepcionales da en lactantes.
Afecta a ambos sexos por igual.
Se transmite por contacto directo con personas
infectadas a través de:
Gotitas orales
Vía transplacentaria

159. Periodo de máxima contagiosidad
es 5 días antes y 6 días después
de la aparición del exantema.

160. PROFILAXIS
• Vacunación masiva en la infancia y refuerzo
en la adolescencia
• Vacunación a toda mujer en edad fértil
• Evitar el contacto de la embarazada con
niños infectados
• Aislamiento de contacto de todo RN con
enfermedad congénita

161. SARAMPIÓN
INFECTOLOGIA II
DRA. DAYSI PAREJA V

162. CONCEPTO
✹ Enfermedad exantemática aguda muy
contagiosa caracterizada por un periodo
febril con manifestaciones respiratorias y
un enantema específico, seguidas de una
erupción maculopapulosa generalizada.

163. Epidemiología
✹ Enfermedad altamente contagiosa que se
transmite por vía aérea: Gotitas de Flugge.
✹ Contagiosidad: Periodo prodrómico hasta los
primeros cuatro días del exantema.
✹ Es más frecuente en preescolares de entre uno a
cuatro años.
✹ Paciente inmuno deprimido presenta las formas
más graves.

164. ✹ La Organización Panamericana de la
Salud ha establecido el objetivo de
eliminar el sarampión en el hemisferio
occidental
✹ Durante 1990-2000 los casos de sarampión
disminuyeron un 99.3%, es decir, de
250,000 casos a 1.754 casos anuales.

165. Posibilidad de erradicar el Sarampión
✹ Debido a sus características:
✹ Un exantema distintivo como marcador centinela
(manchas de Koplic)
✹ Ausencia de reservorio animal
✹ Ausencia de vector
✹ Aparición estacional, con periodos libres de
enfermedad
✹ Ausencia de virus latente transmisible
✹ Un solo serotipo
✹ Una vacuna eficaz

166. ✹ Mortalidad: 1-3/1.000 casos.
✹ Las causas principales de mortalidad son
neumonía con infección bacteriana secundaria.
✹ Las complicaciones neurológicas son habituales
en el sarampión que en cualquiera de las otras
enfermedades exantemáticas.
✹ Encefalomielitis: 1-2/1.000 casos.

167. Etiología
✹ El virus del sarampión es un virus RNA del
género Morbillivirus, perteneciente a la familia
Paramyxoviridae. Se conoce un serotipo
✹ Tiene forma esférica y un diámetro de 120 a 250
nm, una envoltura externa y 6 proteínas
estructurales: (L, P, NP, H, F y M)
✹ L, P, NP: Cápside nuclear, actividad de la RNA
Polimerasa
✹ F: Glucoproteína, unión del virus y la membrana
celular, penetración viral y hemólisis
✹ H: Hematoglutinina de superficie
✹ M Interna de membrana, reunión de virus

168. Virus del sarampión

169. PATOGENIA
Robbins y Fenner han propuesto el siguiente esquema
sobre patogenia
✹ Llegada del virus a las vías aéreas superiores, donde
se reproduce
✹ Primera multiplicación viral en los ganglios linfáticos
regionales (de cero a tres días)
✹ Primera viremia, en la cual el virus alcanza los
órganos linfáticos y el epitelio respiratorio (tercer
día)

170. ✹ Segunda multiplicación viral en todo el organismo,
principalmente en órganos del sistema
retículoendotelial y en ganglios linfáticos en general
(tercero a noveno días)
Esta segunda e intensa multiplicación viral dura cuatro
a siete días
✹ Segunda viremia: Manifestaciones prodrómicas
(entre el sexto y el duodécimo día)
✹ Tercera multiplicación viral en piel y mucosas: con
aparición de lesiones características (exantema) entre
el sexto y décimo tercer días.

171. La cantidad de virus en sangre y tejidos
infectados es máxima de 11 a 14 días después
de la exposición.
La amplia multiplicación del virus en los
macrófagos permite explicar:
Leucopenia
Aberraciones cromosómicas en los leucocitos
Extensa diseminación del virus en el organismo
Falta de respuesta temporal a la tuberculina

172. ETIOPATOGENIA
✹ La lesión esencial radica en piel, mucosas
rinofaríngea y bronquial, conjuntivas.
✹ Hiperplasia del tejido linfoide (amígdalas, adenoides,
timo, bazo, placas de Peyer y apéndice) en el que se
encuentran:
células de Warthin Finkeldey: Células gigantes
multinucleadas (100 nm Q), con característicos
cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos

173. ✹ Las manchas de Koplik:
Zonas de necrosis epitelal,
con infiltración
linfomonocitaria y exudado
seroso. Similar a las lesiones
cutáneas
En ellas también se observan
células gigantes
multinucleadas con antígeno
viral

174. ✹ La neumonitis intersticial provocada por el virus
adopta la forma de neumonía de células gigantes de
Hecht, puede producir bronconeumonía por
infección bacteriana secundaria.
✹ Encefalitis se observa edema, congestión y
hemorragias petequiales en algunos casos.
Panencefalitis esclerosante subaguda: Degeneraciónd de
la corteza y sust. Blanca.

175. Cuadro clínico
✹ Se distinguen cuatro etapas
✹ Incubación: 9 a 11 días
✹ Prodrómica: 3 a 4 días pero se puede extender a
una semana
✹ Exantemática: 3 a 4 días después de la
enfermedad
✹ Convalecencia

176. Prodrómica
✹ Irritación de la garganta
✹ Secreción nasal
✹ Tos
✹ Dolor muscular
✹ Fiebre 39.4 a 40 grados C
✹ Ojos inyectados en sangre
✹ Diminutas manchas blancas dentro de la boca (llamadas
manchas de Koplik)
✹ Fotofobia (sensibilidad a la luz

177. CUADRO CLÍNICO.
✹ Ésta es una infección infantil moderada cuyos
síntomas son la erupción (como la que se observa
aquí), las manchas de Koplik, los ojos enrojecidos, la
fotofobia y la tos.

178. CUADRO CLÍNICO.
✹ Las manchas de Koplik consisten en
pequeñas pápulas blanquecinas rodeadas de un halo
eritematoso que aparecen en el interior de las mejillas
en las etapas iniciales de la enfermedad.

179. Exantemática
✹ Erupción: aparece alrededor del 5ª día de la
enfermedad dura a veces de 4 a 7 días
✹ empieza usualmente en la cabeza, inicia detrás
de las orejas, sigue la línea del pelo, se extiende
la frente, después al cuello y a la parte superior
del tórax, al 2 día abarca todo el tronco, se
extiende a otras áreas y progresa hacia abajo.
✹ Empieza a desvanecerse en el mismo orden que
apareció.
✹ Al 4 día adquiere un aspecto pardo violáceo y
finalmente se descama en los pies.

180. Diagnóstico Diferencial
✹ Rubéola:
✹ No suele haber pródromos
✹ El exantema puede ser la 1 manifestación de la
enfermedad, el cual no produce descamación, suele ser
discreto de color rosa y de rápida progresión
✹ Exantema súbito:
✹ Pródromos similar al sarampión
✹ Desaparece la fiebre al aparecer el exantema la cual dura
24 horas.

181. ✹ Escarlatina:
✹ El exantema aparece 12 horas después del inicio
de la fiebre y la faringitis y el periódo prodrómico
puede prolongarse hasta 2 días.
✹ Exantema eritematoso y puntiforme y palidece a
la presión aparece en zonas de fricción y luego se
diseminan.
✹ Lengua de fresa
✹ Descamación en colgajos

182. TRATAMIENTO.
✹ El sarampión no tiene un tratamiento específico. Se
deben tratar los síntomas para aliviar la fiebre y el
malestar, se recomienda el reposo, el paracetamol y
un ambiente húmedo y escasa luz ambiental por la
fotofobia.
✹ Debido a la asociación del sarampión con el
síndrome de Reye, se recomienda evitar el ácido
acetilsalicílico como tratamiento de la fiebre.
Para la tos se puede administrar algún antitusígeno.
Para el picor de la piel se pueden aplicar lociones de
mentol o de calamina.

183. COMPLICACIONES Y Px.
✹ Una infección bacteriana puede producir otitis
media, bronquitis o neumonía. La encefalitis se
presenta en 1 de cada 1.000 casos de sarampión
aproximadamente.
✹ El pronostico es excelente en casos no complicados,
pero empeora cuando se complica con neumonía o
encefalitis.
✹ La neumonía sarampionosa es bastante frecuente
llegando al 55% de los casos.

184. Prevención: Vacunación
✹ Inmunización inicial por lo general como
vacuna contra sarampión-parotiditis-rubéola
(triple vírica) a los 12 a 15 meses.
✹ Admón en caso de exposición y como
profilaxis durante epidemias ya a los 6 meses
✹ Se recomienda 2 dosis de triple vírica los 4-6
años.

185. Virus De La Rabia
INFECTOLOGIA I
DRA. DAYSI PAREJA V.

186. CONCEPTO
RABIA
● Enfermedad mortal
infectocontagiosa
producida por un virus de
la Familia Rhabdoviridae
tipo Lyssavirus que ataca
al Sistema Nervioso
Central del ser humano.
Es mortal a menos que se trate antes de que
se presenten los síntomas

187. Fisiología y Estructura
● Lyssavirus, el virus
causante de la rabia es
parte de la familia
Rhabdoviridae.
● Es un virus simple que
codifica 5 proteínas en un
virón con envoltura en
forma de bala.
● Tiene un diámetro de 50 a
95 nm y una longitud de
380 nm.

188. Fisiología y Estructura
● Una serie de puntas
compuestas por un trímero
de glucoproteína, proteína
G, recubre la superficie del
virus sirve de adhesión y
provoca la aparición de
anticuerpos neutralizantes.
● Dentro de la envoltura, la
nucleocápside helicoidal
esta enrollada de manera
simétrica en una estructura
cilíndrica, que le confiere un
aspecto estriado.

189. Fisiología y Estructura
● La nucleocápside se compone de
una molécula de ARN
monocatenario de sentido negativo
de 12000 bases.
● La nucleoproteína (N) el la principal
proteína estructural ya que mantiene
la molécula de ARN en una
configuración aceptable para la
trascripción y lo protege de la
digestión de la ribonucleasa.
● Las proteínas grande (L) y no
estructural (NS) constituyen la
polimerasa de ARN dependiente de
ARN.
● La proteína de la matriz (M) se
encuentra entre la envoltura y la
nucleocápside.

190. Replicación
● Se une a la superficie de la célula y
experimentan un proceso de endocitosis.
● La envoltura se fusiona con la membrana de la
vesícula endosómica para suministrar así la
nucleocápside al citoplasma.
● Produce 5 ARNm individuales y una plantilla
completa de ARN+.
● Se traducen las proteínas a partir de los
ARNm, incluyendo la proteína G que es
glucosilada en el RE y procesada en el aparato
de Golgi para suministrarla a la membrana
celular.

191. Replicación
● El genoma se replica a partir de la plantilla de
ARN+ y las proteínas N, L y NS se asocian
con el genoma para formar la nucleocápside.
● La proteína M se asocia a la membrana
modificada por la proteína G tras lo que
ocurre el ensamblaje de la nucleocápside.
● El virus sale por gemación a partir de la célula
como virón en forma de proyectil.

193. Nuevos virus
(+ dosis infectante)
MEDULA ESPINAL
(3mm /hra)
GANGLIOS
DORSALES
REPLICACION
(celulas musculares)
VIRUS PENETRA
EN
LA PIEL
(herida)
VIRUS DE LA RABIA
MECANISMO DE TRANSMISION
Via
CUTANEA
CEREBRO
TRONCOS
NERVIOSOS
ENCEFALITIS
DISTRIBUCION
Gland. Salivales
Med suprarenal
DEGENERACION
Y
NECROSIS
CELULAR

194. Patogenia e Inmunidad
● La infección por el virus de la rabia suele ser a
consecuencia de la mordedura de un animal rabioso ya
que se transmite por la saliva, aunque también puede
transmitirse por inhalación de virus suspendido en el aire,
en tejidos transplantados infectados y por inoculación a
través de membranas mucosas intactas.

195. Patogenia e Inmunidad
● El virus puede infectar
directamente las terminaciones
nerviosas uniéndose a los
receptores colinérgicos
nicotínicos o de gangliósidos
localizados en las neuronas o
músculo del punto de
inoculación.
● El virus progresa por
transporte axoplásmico
retrógrado hacia los ganglios
dorsales y la médula espinal, y
el cerebro se infecta con
rapidez después de esto.

196. Patogenia e Inmunidad
● Las áreas afectadas son el
hipocampo, tronco encefálico,
células ganglionares de los núcleos
de la protuberancia y las células de
Purkinje del cerebelo; produciendo
encefalitis y degradación neural.
● Se observa la presencia de
corpúsculos de inclusión de Negri.
● Después el virus se disemina
desde el SNC a través de neuronas
aferentes hacia áreas
intensamente inervadas como piel
del cuello, cabeza, glándulas
salivales, retina, córnea, mucosa
nasal, médula adrenal, parénquima
renal, y células acinares
pancreáticas.

197. PATOGENIA
● 60 a 75% de los perros rabiosos
eliminan virus por la saliva.
● Mayor el riesgo de contraer la
infección aumenta cuando la
mordedura se produce en la
cara, cuello o manos

198. Patogenia e Inmunidad
● Una vez aparecidos los síntomas la rabia
es mortal.
● La duración del tiempo de incubación está
dada por:
● La concentración del virus en el inóculo.
● La proximidad de la herida al cerebro.
● Gravedad de la herida.
● Edad del organismo anfitrión.
● Estado del sistema inmunitario.

199. Patogenia e Inmunidad
● Rara vez origina lesiones
inflamatorias y los
anticuerpos neutralizantes
aparecen hasta que el cuadro
clínico ya esta bien
establecido.
● La inmunidad celular parece
desempeñar una función
minoritaria o nula en la
protección frente a la
infección por el virus de la
rabia.

200. Epidemiología
● La rabia es una zoonosis clásica, transmitida de los
animales al humano.
● La rabia se mantiene y se transmite de dos formas:
● Rabia urbana: el perro es el principal transmisor.
● Rabia salvaje: transmitida principalmente por animales salvajes
(murciélagos, mofetas, mapaches, tejones y zorros).
● Los principales factores responsables de los casos de
rabia son:
● La población abundante de
perros callejeros.
● La ausencia de programas
de control frente a la rabia.

202. MULTIPLICACION DEL VIRUS
(en la puerta de entrada)
PROPAGACION DEL VIRUS
NERVIOS al SNC
( días, meses y años)
Sin manif. Clinicas,
a veces dolor o parestesia
en la herida)
PERIODO DE
INCUBACION
(18-60 días)
RABIA: Manifestaciones clinicas
PERIODO DE INICIO
( 2-8 días)
AFECCION DEL SISTEMA NERVIOSO
Hiperactividad, alucinaciones, rigidez de nuca
HIPERSALIVACION, CONVULSIONES
PARALISIS, COMA
PERIODO
NEUROLOGICO
AGUDO
SINTOMAS
INESPECIFICOS
Cefaleas, nauseas,
vomitos, salivación
SINTOMAS
CARACTERISTICOS
Dolor en la herida
Parestesia cutanea
Cambio de conducta

203. CLINICA HUMANA
● Fiebre continua
● Excitación frente a cualquier estimulo
● Irritable, molesto
● Sensible (táctil, sonora o luz)
● Contracciones, temblores
● Espasmos dolorosos
● Convulsiones

204. SINTOMAS …
● No tolera la luz (Fotofobia)
● No tolera el aire ( Aerofobia)
● No puede deglutir líquidos ( Hidrofobia)
● No puede ingerir alimentos (Espasmos
muscular)
● Babeo
● Entra en parálisis
● Coma
● MUERTE !!!

205. Enfermedades Clínicas
Fase de la
enfermedad
Síntomas Tiempo Estado vírico Estado
inmunoló
gico
Fase de
incubación
Asintomática 60-365
días tras
infección
Título bajo, virus
en el músculo
-
Fase
prodrómica
Fiebre, náuseas,
vómitos, pérdida
de apetito, cefalea,
letargia, dolor en el
lugar de la
mordedura
2-10 días Título bajo, virus
en SNC y cerebro
-

206. Enfermedades Clínicas
Fase de la
enfermedad
Síntomas Tiempo Estado vírico Estado
inmunológi
co
Fase
neurológica
Hidrofobia, espasmos
faríngeos,
hiperactividad,
ansiedad, depresión,
parálisis,
descoordinación,
confusión, delirio
2-7 días Título
elevado, virus
en el cerebro
y otros puntos
Anticuerpos
detectables
en suero y
SNC
Coma Paro cardíaco,
hipotensión,
hipoventilación,
infecciones
secundarias
0-14 días Título
elevado, virus
en el cerebro
y otros puntos
-

207. Enfermedades Clínicas
● La hidrofobia es el síntoma más
característico de la rabia (20%-50% de
los pacientes) provocado por el dolor
que se asocia a los intentos para tragar
agua.
● Entre un 15% y 60% de los pacientes el
único síntoma es parálisis que puede
originar insuficiencia respiratoria.
● La fase de coma prácticamente siempre
provoca la muerte como consecuencia
de las complicaciones neurológicas y
pulmonares.

208. CLINICA DE RABIA EN EL
PERRO

211. Diagnóstico De Laboratorio
● El diagnostico de rabia se realiza mediante la
detección del antígeno vírico en el SNC o la piel,
el aislamiento del virus, la detección del genoma
y los resultados serológicos.
● El diagnostico distintivo son los cuerpos de
inclusión intracitoplasmaticos consistentes en
agregados de nucleocapsides víricas
Corpúsculos de Negri.
● Pero sólo se observan en el 70% a 90% del
tejido cerebral de individuos aquejados.

212. Diagnóstico De Laboratorio

213. Diagnóstico De Laboratorio
● La detección del antigeno
utilizando técnicas de
inmunoflouresencia directa o la
detección del genoma mediante
PCR-TI es un prueba rápida y
sensible, constituyendo los
métodos de elección para el
diagnostico de rabia.
● Las muestras son: saliva, suero,
líquido raquídeo, material de
biopsia cutánea de la nuca,
material de biopsia cerebral o
autopsia y frotis de impresión de
células epiteliales cornéales.

214. Diagnóstico De Laboratorio
● El virus también se puede cultivar en cultivos celulares o
en ratones lactantes en los que se inocula en el cerebro,
examinándose posteriormente por inmunoflourescencia
directa.
● Los títulos de anticuerpos de rabia en el suero y en el
liquido cefalorraquídeo se determina mediante un ELISA
o un análisis rápido de inhibición de fluorescencia. Pero
sólo se detectan en una etapa avanzada de la
enfermedad.

215. Tratamiento y Profilaxis
● La profilaxis posterior a la
exposición es la única medida
posible para evitar un cuadro
clínico en un individuo infectado.
● Se debe iniciar en cualquier
individuo que se haya expuesto
por mordedura o por
contaminación de una herida
abierta o membrana mucosa, a la
saliva o tejido cerebral de un
animal sospechoso de estar
infectado con el virus, a menos
que se analice al animal y se
demuestre que éste no presenta
la infección.

216. MEDIDAS DE PREVENCION QUE
DEBE TOMAR LA PERSONA MORDIDA
● Lavar la herida con
agua y jabón.
● Acudir
inmediatamente al
Centro de Salud
más cercano.

218. Tratamiento y Profilaxis
● Primera medida: el tratamiento local de la herida, que se
debe lavar inmediatamente con agua y jabón o cualquier
otra sustancia que inactive al virus. La OMS recomienda
instilar suero antirrábico alrededor de la herida.
● Después se debe de administrar la vacuna, combinada
con la administración de inmunoglobulina antirrábica
humana (IGARH) o suero antirrábico equino.

219. Tratamiento y Profilaxis
● A continuación se debe de administrar una serie
de cinco vacunas en el transcurso de un mes.
● La vacuna contiene virus muertos y se separa
por inactivación química de tejido de células
diploides humanas infectadas por el virus de la
rabia (VCDH) o células pulmonares fetales del
macaco de la India.
● La VCDH se administra por vía intramuscular el
día del contacto, y después los días 3, 7, 14 y 28
o bien vía intradérmica con una dosis menor de
la vacuna en varias localizaciones los días 0, 3,
7, 28 y 90.

220. Tratamiento y Profilaxis

221. VIRUS DE LA RABIA
TRATAMIENTO
SITIO DE LA
MORDEDURA
Más graves:
Mordeduras
Animales
silvestres
PELIGRO:
cabeza,
cuello, cara
y manos,
Magnitud
de la herida
Mayor riesgo
potencial:
lesiones
profundas, o
múltiples
ANIMAL
AGRESOR

222. VACUNAS ANTIRRABICAS

223. ESQUEMAS DE TRATAMIENTO

224. ESQUEMA DE TRATAMIENTO
REDUCIDO

225. SUERO ANTIRRABICO
HETEROLOGO

226. SUERO ANTIRRÁBICO
HETEROLOGO
SUERO ANTIRRABICO
Gammaglobulina
Antirrábica Humana
HETEROLOGO
40 UI/kg
Herida
Resto IM
HOMOLOGO
20 UI/ kg
Herida
Resto IM

227. Tratamiento y Profilaxis
● Los individuos que trabajan con animales o en
laboratorios donde manejan tejidos potencialmente
infectados e individuas que viajan a zonas endémicas; se
les recomienda la administración de la VCDH por vía
intramuscular o intradérmica en 3 dosis, que confiere una
protección por 2 años.
● La prevención de la rabia humana depende del control
eficaz de la rabia en los animales domésticos y salvajes.