1. La mujer de 55 años acude a urgencias por dolor abdominal y vómitos con sangre de 12 horas de evolución. Tras exploración y pruebas se diagnostica con una hemorragia digestiva alta por úlcera gástrica asociada a infección por Helicobacter pylori.
2. Se instaura tratamiento erradicador con triple terapia de omeprazol, claritromicina y amoxicilina durante 7 días y evoluciona favorablemente sin nuevos sangrados.
3. Se da de alta con seguimiento en medicina
Este documento resume la infección por Helicobacter pylori, incluyendo su microbiología, epidemiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. La bacteria HP causa gastritis crónica y está asociada con úlcera péptica, cáncer gástrico y linfoma gástrico. El tratamiento consiste típicamente en una terapia triple de antibióticos e inhibidores de bomba de protones por 7 a 14 días, seguida de pruebas para confirmar la erradicación
El documento habla sobre úlceras gástricas y úlcera duodenal. Explica que son defectos en la mucosa gastrointestinal que penetran la capa muscular de la mucosa y persisten debido a la actividad ácido-péptica. Describe los mecanismos de defensa de la mucosa y los factores de riesgo como AINEs, tabaquismo y alcohol. También analiza la etiopatogenia, patogenia, cuadro clínico y tratamiento de las úlceras pépticas.
Este documento proporciona información sobre Helicobacter pylori. Resume su descubrimiento en 1979, métodos de diagnóstico como la prueba de ureasa y el aliento con isótopo de carbono, y indicaciones de tratamiento. Explica que la erradicación de H. pylori puede prevenir úlceras pépticas y reducir el riesgo de cáncer gástrico.
Se presenta una revisión de esta entidad de tan común presentación en la practica médica. Debe darse especial importancia en la presentación en adultos mayores.
El documento presenta una breve historia del trasplante renal. Comienza en el siglo 18-19 con injertos tisulares como preámbulo. En el siglo 20 se realizan los primeros trasplantes renales exitosos entre hermanos genéticamente idénticos. Los avances en inmunología en las décadas siguientes mejoraron los resultados a través del descubrimiento de antígenos y la inmunosupresión.
Este documento describe la historia del descubrimiento de Helicobacter pylori. En 1875, investigadores alemanes descubrieron una bacteria en úlceras gástricas pero no pudieron cultivarla. En 1979, J. Robin Warren identificó H. pylori al estudiar biopsias gástricas, iniciando la era moderna del estudio de esta bacteria. En 2005, Warren y Barry Marshall recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por su investigación sobre H. pylori.
Definición, Epidemiología, Fisiopatología, Etiología, Criterios diagnósticos, Criterios de Lenard-Jones, Estadificación, Clasificación de Montreal, diagnósticos diferenciales, índice de actividad de enfermedad, Pruebas de Laboratorio, Marcadores de severidad, Pruebas de gabinete, Tratamiento de agudizaciones, Criterios quirúrgicos y Pronóstico
Este documento describe la fisiopatología, características clínicas, diagnóstico y tratamiento de las úlceras pépticas. Las úlceras pépticas son defectos en la mucosa gástrica o duodenal causados por un desequilibrio entre factores agresivos como el ácido gástrico y factores protectores. Se detallan los mecanismos de defensa de la mucosa, las causas como H. pylori e ingesta de AINE, y las complicaciones como hemorragias, perforación y obstrucción. El diagnó
Este documento resume la infección por Helicobacter pylori, incluyendo su microbiología, epidemiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. La bacteria HP causa gastritis crónica y está asociada con úlcera péptica, cáncer gástrico y linfoma gástrico. El tratamiento consiste típicamente en una terapia triple de antibióticos e inhibidores de bomba de protones por 7 a 14 días, seguida de pruebas para confirmar la erradicación
El documento habla sobre úlceras gástricas y úlcera duodenal. Explica que son defectos en la mucosa gastrointestinal que penetran la capa muscular de la mucosa y persisten debido a la actividad ácido-péptica. Describe los mecanismos de defensa de la mucosa y los factores de riesgo como AINEs, tabaquismo y alcohol. También analiza la etiopatogenia, patogenia, cuadro clínico y tratamiento de las úlceras pépticas.
Este documento proporciona información sobre Helicobacter pylori. Resume su descubrimiento en 1979, métodos de diagnóstico como la prueba de ureasa y el aliento con isótopo de carbono, y indicaciones de tratamiento. Explica que la erradicación de H. pylori puede prevenir úlceras pépticas y reducir el riesgo de cáncer gástrico.
Se presenta una revisión de esta entidad de tan común presentación en la practica médica. Debe darse especial importancia en la presentación en adultos mayores.
El documento presenta una breve historia del trasplante renal. Comienza en el siglo 18-19 con injertos tisulares como preámbulo. En el siglo 20 se realizan los primeros trasplantes renales exitosos entre hermanos genéticamente idénticos. Los avances en inmunología en las décadas siguientes mejoraron los resultados a través del descubrimiento de antígenos y la inmunosupresión.
Este documento describe la historia del descubrimiento de Helicobacter pylori. En 1875, investigadores alemanes descubrieron una bacteria en úlceras gástricas pero no pudieron cultivarla. En 1979, J. Robin Warren identificó H. pylori al estudiar biopsias gástricas, iniciando la era moderna del estudio de esta bacteria. En 2005, Warren y Barry Marshall recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por su investigación sobre H. pylori.
Definición, Epidemiología, Fisiopatología, Etiología, Criterios diagnósticos, Criterios de Lenard-Jones, Estadificación, Clasificación de Montreal, diagnósticos diferenciales, índice de actividad de enfermedad, Pruebas de Laboratorio, Marcadores de severidad, Pruebas de gabinete, Tratamiento de agudizaciones, Criterios quirúrgicos y Pronóstico
Este documento describe la fisiopatología, características clínicas, diagnóstico y tratamiento de las úlceras pépticas. Las úlceras pépticas son defectos en la mucosa gástrica o duodenal causados por un desequilibrio entre factores agresivos como el ácido gástrico y factores protectores. Se detallan los mecanismos de defensa de la mucosa, las causas como H. pylori e ingesta de AINE, y las complicaciones como hemorragias, perforación y obstrucción. El diagnó
Este documento trata sobre la enfermedad celíaca en atención primaria. Describe la enfermedad celíaca como una intolerancia permanente al gluten que causa una reacción autoinmune. Explica la epidemiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad celíaca. El único tratamiento efectivo es seguir una dieta estricta sin gluten de por vida.
La gastritis es la inflamación del revestimiento del estómago, la cual puede ser aguda o crónica. Existen varios tipos de gastritis como la aguda, crónica, atrófica y por Helicobacter pylori. La gastritis crónica se presenta gradualmente debido a factores como el uso prolongado de medicamentos, infección con H. pylori o reflujo biliar. La gastritis por H. pylori es causada por una bacteria que debilita la cubierta protectora del estómago. El diagnóstico incluye
Este documento resume la úlcera péptica, incluyendo su etiología, patofisiología, síntomas clínicos, diagnóstico, complicaciones y tratamiento médico y quirúrgico. Las úlceras pépticas son lesiones que se extienden a través de la musculosa de la mucosa gástrica o duodenal, siendo la úlcera duodenal la más común. Su etiología principal es la infección por Helicobacter pylori y el uso de AINE. El diagnóstico se realiza median
1) Se recomienda un tratamiento cuádruple concomitante sin bismuto como tratamiento de primera línea para la infección por H. pylori, con una duración de 14 días.
2) Para pacientes alérgicos a la penicilina, se recomienda un tratamiento cuádruple con bismuto como primera opción.
3) Tras el fracaso del primer tratamiento, se recomienda una pauta cuádruple con levofloxacino o bismuto.
Este documento presenta información sobre shigelosis, incluyendo su concepto, epidemiología, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, complicaciones, diagnóstico, diagnóstico diferencial y tratamiento. La shigelosis es una infección causada por bacterias Shigella que puede causar diarrea con sangre, fiebre y dolor abdominal. Más de 160 millones de personas se infectan anualmente en países en desarrollo. El diagnóstico se realiza mediante cultivos bacteriológicos de las heces y el tratamiento
Este documento trata sobre la cirrosis hepática. Define la cirrosis como una enfermedad crónica del hígado caracterizada por daño celular, fibrosis y la formación de nódulos de regeneración en todo el hígado. Explica algunas de las causas más comunes de cirrosis como el alcoholismo, la hepatitis viral y la esteatohepatitis no alcohólica. Finalmente, describe brevemente algunos de los síntomas clínicos asociados con la cirrosis como ictericia, ascitis, encefalopatía hepática y síntomas gastrointestinal
Este documento describe el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR). Explica que el LCR se forma a través de los plexos corioideos y se reabsorbe principalmente a través de las venas. Luego detalla los análisis físicos, químicos y celulares que se realizan en el LCR para diagnosticar enfermedades del sistema nervioso central como meningitis y tumores.
Este documento resume la enfermedad de Crohn, incluyendo su etiología, síntomas, diagnóstico, tratamiento y seguimiento. La enfermedad de Crohn es una enfermedad inflamatoria intestinal crónica que puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal, causando inflamación, dolor abdominal, diarrea y pérdida de peso. Su causa es desconocida pero se cree que es el resultado de una respuesta inmune anormal en individuos genéticamente predispuestos. El diagnóstico se basa en los síntomas
El documento proporciona información sobre diferentes tipos de hepatitis viral. Explica brevemente la estructura, transmisión, síntomas, diagnóstico y tratamiento de la hepatitis A, B, C, D y E. Se enfoca principalmente en describir las características clave de cada uno de estos virus hepáticos.
Abordamos la cirrosis desde el funcionamiento del hígado, alteraciones bioquímicas, causa de la cirrosis, daño histopatológico, tratamiento preventivo de las complicaciones y tratamiento de las complicaciones principalmente desde el punto de vista quirúrgico.
Este documento describe las principales complicaciones de la úlcera péptica, incluyendo hemorragias, perforación, penetración, obstrucción y úlceras refractarias. Explica los factores de riesgo, síntomas, diagnóstico y tratamiento de cada complicación. El consumo de antiinflamatorios no esteroideos es el factor más asociado con complicaciones. El manejo incluye medidas para estabilizar al paciente, tratamiento endoscópico y quirúrgico si es necesario.
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) comprende un conjunto de síntomas y lesiones causadas por el reflujo de contenido gástrico al esófago. Afecta al 3-4% de la población general y al 5% de mayores de 55 años. Se clasifica en tres variedades principales: no erosiva, erosiva y esófago de Barret. La endoscopía y pH-metría son las pruebas diagnósticas más útiles. El tratamiento incluye modificaciones en el estilo de vida, antiácid
Este documento clasifica el cáncer de estómago de varias maneras: por tipo histológico (adenocarcinoma en el 95% de los casos), grado de diferenciación, clasificación de Lauren (intestinal en el 53% e difuso en el 33%), estadio (incipiente o avanzado), invasividad (expansivo en el 67% e infiltrante en el 33%) y otros factores. Proporciona detalles sobre cada clasificación y sus implicancias clínicas.
Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo que coloniza la mucosa gástrica y tiene un papel causal importante en la úlcera péptica, el cáncer gástrico y la gastritis. Su presencia induce una gastritis crónica que puede provocar diferentes enfermedades como úlcera duodenal, adenocarcinoma gástrico o linfoma MALT. La erradicación de H. pylori reduce significativamente las recidivas de úlcera y el riesgo de cáncer gástrico.
1. El documento describe la dispepsia funcional, incluyendo sus criterios diagnósticos, subtipos y posibles causas. 2. Define la dispepsia funcional como sensación molesta de plenitud postprandial, saciedad precoz o dolor/ardor epigástrico sin causa orgánica identificable. 3. Distingue dos subtipos principales, el síndrome del distrés postprandial y el síndrome del dolor epigástrico, dependiendo de si los síntomas se inducen por la comida o ocurren en ayunas.
La cirrosis hepática es una distorsión irreversible de la arquitectura hepática normal caracterizada por fibrosis, lesión hepática y regeneración nodular. Suele manifestarse a partir de la 4a o 5a década de vida y puede deberse a causas como el alcohol, virus de la hepatitis, esteatohepatitis no alcohólica u obstrucción biliar prolongada. La confirmación diagnóstica requiere biopsia hepática.
La gastritis puede ser causada por factores externos como el estrés o traumatismos, o factores internos como la bacteria Helicobacter pylori. La gastritis aguda a menudo es causada por infecciones, úlceras, alcohol u otros tóxicos, mientras que la gastritis crónica suele deberse a la bacteria H. pylori. Los síntomas incluyen malestar estomacal, náuseas, vómitos y dolor abdominal.
La hipersensibilidad tipo IV es mediada por células inmunitarias como los linfocitos T CD8 y CD4, en lugar de anticuerpos. Reconocen antígenos en complejo con MHC y los CD4 secretan citocinas que estimulan más la respuesta inmune. Esto puede causar daño a través de mecanismos como la destrucción de células diana por los CD8, la producción de enzimas por macrófagos, o la formación de granulomas cuando un antígeno no puede ser eliminado. Este tipo de hip
Este documento describe la anatomía, fisiología y tratamiento de la úlcera péptica en el estómago. Explica que la úlcera se produce por un desequilibrio entre factores agresores como el ácido clorhídrico y factores protectores de la mucosa gástrica. Las principales causas son la bacteria Helicobacter pylori y el uso de AINES. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia y el tratamiento consiste en antibióticos para erradicar H. pylori, inhibidores de bomba de proton
Este documento presenta información sobre el manejo de pacientes con síntomas digestivos en atención primaria. Aborda temas como la anemia ferropénica, la dispepsia funcional, la enfermedad celíaca y la infección por Helicobacter pylori. Proporciona recomendaciones sobre el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de estas patologías digestivas comunes.
Este documento trata sobre la enfermedad celíaca en atención primaria. Describe la enfermedad celíaca como una intolerancia permanente al gluten que causa una reacción autoinmune. Explica la epidemiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad celíaca. El único tratamiento efectivo es seguir una dieta estricta sin gluten de por vida.
La gastritis es la inflamación del revestimiento del estómago, la cual puede ser aguda o crónica. Existen varios tipos de gastritis como la aguda, crónica, atrófica y por Helicobacter pylori. La gastritis crónica se presenta gradualmente debido a factores como el uso prolongado de medicamentos, infección con H. pylori o reflujo biliar. La gastritis por H. pylori es causada por una bacteria que debilita la cubierta protectora del estómago. El diagnóstico incluye
Este documento resume la úlcera péptica, incluyendo su etiología, patofisiología, síntomas clínicos, diagnóstico, complicaciones y tratamiento médico y quirúrgico. Las úlceras pépticas son lesiones que se extienden a través de la musculosa de la mucosa gástrica o duodenal, siendo la úlcera duodenal la más común. Su etiología principal es la infección por Helicobacter pylori y el uso de AINE. El diagnóstico se realiza median
1) Se recomienda un tratamiento cuádruple concomitante sin bismuto como tratamiento de primera línea para la infección por H. pylori, con una duración de 14 días.
2) Para pacientes alérgicos a la penicilina, se recomienda un tratamiento cuádruple con bismuto como primera opción.
3) Tras el fracaso del primer tratamiento, se recomienda una pauta cuádruple con levofloxacino o bismuto.
Este documento presenta información sobre shigelosis, incluyendo su concepto, epidemiología, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, complicaciones, diagnóstico, diagnóstico diferencial y tratamiento. La shigelosis es una infección causada por bacterias Shigella que puede causar diarrea con sangre, fiebre y dolor abdominal. Más de 160 millones de personas se infectan anualmente en países en desarrollo. El diagnóstico se realiza mediante cultivos bacteriológicos de las heces y el tratamiento
Este documento trata sobre la cirrosis hepática. Define la cirrosis como una enfermedad crónica del hígado caracterizada por daño celular, fibrosis y la formación de nódulos de regeneración en todo el hígado. Explica algunas de las causas más comunes de cirrosis como el alcoholismo, la hepatitis viral y la esteatohepatitis no alcohólica. Finalmente, describe brevemente algunos de los síntomas clínicos asociados con la cirrosis como ictericia, ascitis, encefalopatía hepática y síntomas gastrointestinal
Este documento describe el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR). Explica que el LCR se forma a través de los plexos corioideos y se reabsorbe principalmente a través de las venas. Luego detalla los análisis físicos, químicos y celulares que se realizan en el LCR para diagnosticar enfermedades del sistema nervioso central como meningitis y tumores.
Este documento resume la enfermedad de Crohn, incluyendo su etiología, síntomas, diagnóstico, tratamiento y seguimiento. La enfermedad de Crohn es una enfermedad inflamatoria intestinal crónica que puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal, causando inflamación, dolor abdominal, diarrea y pérdida de peso. Su causa es desconocida pero se cree que es el resultado de una respuesta inmune anormal en individuos genéticamente predispuestos. El diagnóstico se basa en los síntomas
El documento proporciona información sobre diferentes tipos de hepatitis viral. Explica brevemente la estructura, transmisión, síntomas, diagnóstico y tratamiento de la hepatitis A, B, C, D y E. Se enfoca principalmente en describir las características clave de cada uno de estos virus hepáticos.
Abordamos la cirrosis desde el funcionamiento del hígado, alteraciones bioquímicas, causa de la cirrosis, daño histopatológico, tratamiento preventivo de las complicaciones y tratamiento de las complicaciones principalmente desde el punto de vista quirúrgico.
Este documento describe las principales complicaciones de la úlcera péptica, incluyendo hemorragias, perforación, penetración, obstrucción y úlceras refractarias. Explica los factores de riesgo, síntomas, diagnóstico y tratamiento de cada complicación. El consumo de antiinflamatorios no esteroideos es el factor más asociado con complicaciones. El manejo incluye medidas para estabilizar al paciente, tratamiento endoscópico y quirúrgico si es necesario.
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) comprende un conjunto de síntomas y lesiones causadas por el reflujo de contenido gástrico al esófago. Afecta al 3-4% de la población general y al 5% de mayores de 55 años. Se clasifica en tres variedades principales: no erosiva, erosiva y esófago de Barret. La endoscopía y pH-metría son las pruebas diagnósticas más útiles. El tratamiento incluye modificaciones en el estilo de vida, antiácid
Este documento clasifica el cáncer de estómago de varias maneras: por tipo histológico (adenocarcinoma en el 95% de los casos), grado de diferenciación, clasificación de Lauren (intestinal en el 53% e difuso en el 33%), estadio (incipiente o avanzado), invasividad (expansivo en el 67% e infiltrante en el 33%) y otros factores. Proporciona detalles sobre cada clasificación y sus implicancias clínicas.
Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo que coloniza la mucosa gástrica y tiene un papel causal importante en la úlcera péptica, el cáncer gástrico y la gastritis. Su presencia induce una gastritis crónica que puede provocar diferentes enfermedades como úlcera duodenal, adenocarcinoma gástrico o linfoma MALT. La erradicación de H. pylori reduce significativamente las recidivas de úlcera y el riesgo de cáncer gástrico.
1. El documento describe la dispepsia funcional, incluyendo sus criterios diagnósticos, subtipos y posibles causas. 2. Define la dispepsia funcional como sensación molesta de plenitud postprandial, saciedad precoz o dolor/ardor epigástrico sin causa orgánica identificable. 3. Distingue dos subtipos principales, el síndrome del distrés postprandial y el síndrome del dolor epigástrico, dependiendo de si los síntomas se inducen por la comida o ocurren en ayunas.
La cirrosis hepática es una distorsión irreversible de la arquitectura hepática normal caracterizada por fibrosis, lesión hepática y regeneración nodular. Suele manifestarse a partir de la 4a o 5a década de vida y puede deberse a causas como el alcohol, virus de la hepatitis, esteatohepatitis no alcohólica u obstrucción biliar prolongada. La confirmación diagnóstica requiere biopsia hepática.
La gastritis puede ser causada por factores externos como el estrés o traumatismos, o factores internos como la bacteria Helicobacter pylori. La gastritis aguda a menudo es causada por infecciones, úlceras, alcohol u otros tóxicos, mientras que la gastritis crónica suele deberse a la bacteria H. pylori. Los síntomas incluyen malestar estomacal, náuseas, vómitos y dolor abdominal.
La hipersensibilidad tipo IV es mediada por células inmunitarias como los linfocitos T CD8 y CD4, en lugar de anticuerpos. Reconocen antígenos en complejo con MHC y los CD4 secretan citocinas que estimulan más la respuesta inmune. Esto puede causar daño a través de mecanismos como la destrucción de células diana por los CD8, la producción de enzimas por macrófagos, o la formación de granulomas cuando un antígeno no puede ser eliminado. Este tipo de hip
Este documento describe la anatomía, fisiología y tratamiento de la úlcera péptica en el estómago. Explica que la úlcera se produce por un desequilibrio entre factores agresores como el ácido clorhídrico y factores protectores de la mucosa gástrica. Las principales causas son la bacteria Helicobacter pylori y el uso de AINES. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia y el tratamiento consiste en antibióticos para erradicar H. pylori, inhibidores de bomba de proton
Este documento presenta información sobre el manejo de pacientes con síntomas digestivos en atención primaria. Aborda temas como la anemia ferropénica, la dispepsia funcional, la enfermedad celíaca y la infección por Helicobacter pylori. Proporciona recomendaciones sobre el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de estas patologías digestivas comunes.
Este documento describe el caso de un hombre de 59 años con diabetes mellitus tipo 2 y obesidad que fue derivado al hospital con una glucosa de 429 mg/dl y síntomas de sepsis grave de origen abdominal. La tomografía computarizada reveló una pielonefritis enfisematosa derecha complicada, insuficiencia renal aguda e infección celulítica abdominal e inguinoescrotal. Requirió nefrectomía derecha y tratamiento antibiótico y de soporte. Mejoró clínicamente y fue dado de alta.
La colecistitis aguda es la inflamación de la vesícula biliar, generalmente causada por la obstrucción del conducto cístico por un cálculo. Los síntomas incluyen dolor abdominal localizado en el cuadrante superior derecho, fiebre y leucocitosis. El diagnóstico se basa en el examen clínico, análisis de laboratorio y ecografía. El tratamiento puede ser médico o quirúrgico mediante colecistectomía laparoscópica o abierta, dependiendo de la gravedad de los sínt
La paciente femenina de 15 años presentó dolor abdominal que luego se convirtió en dolor epigástrico tipo cólico de dos días de evolución. Los exámenes mostraron leucocitos elevados y ultrasonido reveló líquido abdominal. Durante la cirugía exploratoria, se encontró un apéndice perforado y gangrenado, por lo que se realizó una apendicectomía. El diagnóstico final fue apendicitis aguda complicada.
El documento resume la apendicitis aguda. Describe la anatomía, epidemiología, etiopatogenia, formas clínicas, diagnóstico, manejo pre y postoperatorio y complicaciones de la apendicitis aguda. Explica los diferentes estadios de la inflamación apendicular y cómo esto afecta los síntomas y hallazgos. También cubre consideraciones especiales como la apendicitis en niños, ancianos y embarazadas.
1. Un paciente de 45 años con disfagia, odinofagia, sialorrea y anemia que presenta una estenosis esofágica y epitelio columnar displásico en la biopsia probablemente tiene esófago de Barrett.
2. Un paciente con dolor abdominal agudo, masa palpable compatible con apéndice y candidato a apendicectomía demorada normalmente se opera entre 1 y 3 meses después del inicio de los síntomas.
3. La pulsioximetría mide la saturación de oxígeno en la sangre arterial
Esta presentación expone el reporte de un caso de carcinoma colorectal, haciendo hincapié en el proceso fisiopatológico de la enfermedad, así como su diagnóstico y tratamiento.
Espero les sea de utilidad.
Este documento describe los trastornos motores del esófago. Define los trastornos como síntomas esofágicos sin hallazgos endoscópicos o radiológicos que los justifiquen. Explica que la manometría esofágica es el estándar de oro para diagnosticar trastornos de la motilidad esofágica. Describe los protocolos e interpretación básica de la manometría, así como las clasificaciones de trastornos como acalasia, obstrucción funcional de la UEG, ausencia de per
Este documento resume las enfermedades inflamatorias intestinales, incluyendo la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Describe su epidemiología, etiología, patogenia, síntomas, complicaciones y tratamientos. La colitis ulcerosa afecta continuamente la mucosa del colon y recto, mientras que la enfermedad de Crohn causa inflamación segmentaria que puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal. El tratamiento incluye fármacos como sulfasalazina, glucocorticoides, azatioprina y metotrexato,
La ulcera péptica es una lesión crónica que puede aparecer en el esófago, estómago o duodeno. Se define como una lesión que penetra más allá de la capa muscular de la mucosa. Las principales causas son la infección por Helicobacter pylori y el consumo de AINES. El tratamiento de elección para H. pylori es un esquema triple con antibióticos. Las ulceras también pueden ser refractarias o estar asociadas a estrés en pacientes graves.
Diverticulosis y diverticulitis dr mirandaLuis Fernando
Este documento describe la diverticulosis y diverticulitis, incluyendo su incidencia, fisiopatología, síntomas, signos, complicaciones, clasificaciones, diagnóstico, tratamiento y cirugía. Aumenta con la edad y es más común en occidente debido a una dieta baja en fibra. Puede causar inflamación, abscesos o perforaciones que requieren tratamiento médico o quirúrgico.
El documento describe la enfermedad ulcerosa péptica, incluyendo su definición, localizaciones anatómicas comunes, factores fisiopatológicos como la infección por Helicobacter pylori y el uso de AINEs, manifestaciones clínicas, exámenes complementarios para el diagnóstico y detección de H. pylori, diagnósticos diferenciales, complicaciones potenciales, y opciones de tratamiento médico y quirúrgico.
La úlcera gástrica y duodenal consiste en una lesión de la mucosa del estómago o duodeno causada por un desequilibrio entre factores agresivos como el ácido gástrico y factores protectores de la mucosa. Se produce principalmente por la infección con Helicobacter pylori o el uso de antiinflamatorios no esteroideos. Los síntomas incluyen dolor abdominal, náuseas y hemorragia gastrointestinal. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia y el tratamiento consiste en fármacos que reducen la
Este documento presenta el caso clínico de un paciente de 69 años que acude a consulta por dolor epigástrico intenso de 15 días de evolución. Las pruebas de imagen muestran una masa en el páncreas que invade vasos y una neoplasia pancreática con metástasis hepáticas. El documento también resume las causas más comunes de epigastralgia y dispepsia, el enfoque diagnóstico y las opciones de tratamiento, incluida la estrategia de "test and treat" para la infección por H. pylori como primera lí
1) La infección por Helicobacter pylori es común y está relacionada con úlceras pépticas, gastritis y cáncer gástrico. 2) Los síntomas como epigastralgia, pirosis y dispepsia pueden indicar una infección, la cual se diagnostica preferentemente con pruebas no invasivas como el test de aliento o pruebas de antigenos fecales. 3) El tratamiento erradicador de elección es la terapia triple con inhibidor de bomba de protones, claritromicina y amoxicilina por
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se define como una condición que aparece cuando el reflujo del contenido del estómago produce síntomas molestos y/o complicaciones. Afecta la calidad de vida y se manifiesta con síntomas esofágicos y extraesofágicos, o con lesiones de la mucosa esofágica. Su prevalencia es alta en Europa y América del Norte. El diagnóstico se basa en los síntomas y la endoscopia, y el tratamiento incluye
La paciente presenta prolapso rectal total, disentería, vómitos y fiebre de 5 días de evolución. Procede de una zona rural con necesidades básicas insatisfechas. En el examen físico se observa palidez, edema facial y prolapso rectal evidente. Los análisis muestran signos vitales alterados y desnutrición. Esto sugiere una infección parasitaria crónica como probable causa, siendo la tricuriasis una posibilidad dado el origen y manifestaciones clínicas de la paciente
La hormona que origina la contracción de la vesícula en periodo prandial es la colecistoquinina. Se recomienda la colecistectomía en pacientes con cálculos asintomáticos de más de 60 años sin otras afecciones. El diagnóstico más probable en un paciente de 78 años con dolor en la región torácica posterior derecha es la colecistitis aguda litiásica.
Similar a úLcera péptica e infección por helicobacter pylori (20)
Este documento presenta el caso de una mujer de 39 años que acude a urgencias con síntomas de hipertiroidismo como taquicardia, pérdida de peso, aumento del calor corporal y temblores. Tras realizar pruebas complementarias como ecografía cervical y análisis de hormonas tiroideas, se diagnostica una tiroiditis aguda, que es una inflamación transitoria de la glándula tiroides que causa hipertiroidismo. Se inicia tratamiento con betabloqueantes y se da el alta con control ambulatorio y
Calambre del escribiente. Distonías ocupacionalesMercedes Calleja
Un hombre de 20 años experimentó dificultad para escribir y aumento de tensión muscular en la mano y antebrazo durante aproximadamente un mes. Esta dificultad solo ocurría cuando escribía y no durante otras actividades como comer o afeitarse. Fue diagnosticado con calambre del escribiente, una forma de distonía ocupacional que causa contracciones musculares involuntarias que interfieren con la habilidad para realizar ciertas tareas. Recibió un infiltrado con toxina botulínica para tratar los síntomas.
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Este documento resume los objetivos, tipos y métodos de inicio de la insulina para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Explica que la insulina debe iniciarse cuando fallan los medicamentos orales o hay descompensaciones, y detalla algoritmos para iniciar la insulina basal sola o con rápida, o usar insulinas premezcladas. También incluye un caso clínico y conclusiones sobre los beneficios de los análogos de insulina y la administración nocturna para mejorar el control glucémico.
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Este documento trata sobre el manejo de la hiperplasia benigna de próstata (HBP) en atención primaria. Describe la anatomía, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la HBP, incluyendo pruebas como el tacto rectal, el antígeno prostático específico y ecografía. Explica que el tratamiento de la HBP depende de la gravedad de los síntomas, el tamaño de la próstata y la presencia de complicaciones, pudiendo incluir vigilancia, tratamiento médico con
jornada de atencion integrada social y sanitaria centrada en la personaMercedes Calleja
Las tres oraciones resumen lo siguiente:
1) Los principales determinantes de la salud son las condiciones de vida y de trabajo de las personas.
2) Existen grandes desigualdades sociales en salud que generan diferencias significativas en la esperanza de vida según el nivel socioeconómico.
3) Abordar los determinantes sociales de la salud requiere intervenciones a nivel de políticas públicas y del sistema sanitario que incorporen una perspectiva bio-psico-social.
Este documento presenta el protocolo de actuación para pacientes con ictus en un hospital universitario. Describe la escala NIHSS y Rankin utilizadas para evaluar a pacientes con ictus, así como los criterios y procedimientos para la activación del código ictus y la administración de tratamiento trombolítico. El objetivo es establecer pautas homogéneas para reducir la morbimortalidad y secuelas por ictus.
Principales patrones radiológicos en la placa simple de tóraxMercedes Calleja
El documento describe diferentes patrones radiográficos en la radiografía de tórax. Incluye patrones de aumento de densidad como el patrón alveolar, intersticial, atelectasia y nódulo/masa, así como patrones de disminución de densidad como enfisema, lesiones cavitadas y bronquiectasias. También describe lesiones extrapulmonares como derrame pleural, neumotórax e hidroneumotórax.
Manejo de insuficiencia cardíaca crónica en atención primariaMercedes Calleja
Este documento resume el manejo de la insuficiencia cardíaca crónica, incluyendo su definición, epidemiología, causas, diagnóstico, descompensación y tratamiento. El tratamiento incluye medidas no farmacológicas como la educación del paciente, control de peso y dieta, así como tratamiento farmacológico con IECAs, ARA II, betabloqueantes y diuréticos para controlar los síntomas y mejorar la supervivencia.
Soporte vital básico y avanzado en atención primaria 2015Mercedes Calleja
Este documento describe los conceptos básicos de soporte vital básico y avanzado, incluyendo las causas comunes de paro cardiorespiratorio, las indicaciones para iniciar la reanimación, y los pasos clave de la reanimación cardiopulmonar como la apertura de vías aéreas, ventilación, compresiones torácicas, y desfibrilación. El objetivo es restablecer la circulación y respiración espontáneas para recuperar las funciones cerebrales completas.
Este documento describe los principales patrones radiológicos visibles en una placa simple de tórax, incluyendo patrones de aumento y disminución de densidad pulmonar, así como lesiones extrapulmonares. Se detallan patrones como el alveolar, intersticial, nodular, atelectasia, enfisema y derrame pleural, proporcionando ejemplos de imágenes y definiciones breves. El documento provee una guía útil para la interpretación de hallazgos comunes en radiografías torácicas.
2.
Mujer de 55 años que acude a Urgencias por presentar dolor
abdominal + vómitos hemáticos de 12 horas de evolución
ANTECEDENTES:
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
No alergias medicamentosas conocidas
HTA bien controlada con tto, no DM o DL
Fumadora de 2 paquetes/día más de 40 años
Bebedora ocasional
Ingesta habitual de alimentos preparados y picantes
IQ: Septoplastia
No otros antecedentes médico-qx
Tratamiento habitual: Enalapril 20 mg/día, ibuprofeno ocasional
2
3.
Dolor abdominal
◦
◦
◦
◦
◦
◦
Brusco
De 12 h de evolución
Localizado en epigastrio
Sin irradiación
Le despertó por la madrugada (1-3 am)
Le alivia con la ingesta de alimentos y antiácidos
Dos vómitos con sangre roja fresca
No pérdida de peso
No dolor torácico ni disnea
No fiebre ni síntomas respiratorios
Ritmo deposicional normal
3
4. Consciente y orientado. No focalidad neurológica
Regular estado general, sudoroso, palidez generalizada,
NH
AC rítmica sin soplos
AP con MVC sin ruidos patológicos añadidos
ABDOMEN
blando, depresible, RHA aumentados,
doloroso en epigastrio, con defensa voluntaria, no
masas ni megalias
EEII sin edemas ni signos de TVP
Tacto rectal: dedil heces marrones
TA 90/60 mmHg, FC 105 lpm, Tª 36,5ºC,
FR 15 rpm, GD 115 mg/dl
4
5.
BIOQUÍMICA: Glu 115, Cr
0,8, Urea 100, iones y perfil
hepatobiliar normal, PCR 8
HEMOGRAMA: leucos 15000
(N 65%), Hb 11 g/dl, Hto 35%,
VCM 85, HCM 28, Pla 241000
COAGULACIÓN sin hallazgos
G.VENOSA: pH 7,4, bicarb 23,
Hb 11, Na 140, K 4,3, lact 2
ECG: Ritmo sinusal a 105 lpm,
sin signos de isquemia aguda
ANALÍTICA,G.VENOSA, ECG
RX TÓRAX Y ABDOMEN
5
6.
Colocación de SNG con presencia de sangre en cavidad
gástrica
Omeprazol 80 mg iv en bolo + perfusión continua
Fluidoterapia, 2 vías venosas
Pruebas cruzadas
GASTROSCOPIA URGENTE: Esófago sin signos de
esofagitis ni varices. En antro, en curvatura menor se
observa ÚLCERA excavada de 3 cm de diámetro mayor,
regular, recubierta de fibrina y con vaso visible.
Duodeno sin hallazgos patológicos.
Se toman biopsias de los bordes y del fondo + test de
ureasa: POSITIVO para H.Pylori.
◦ INGRESO EN SALA DE MEDICINA DIGESTIVA
6
7. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 2ª A ÚLCERA
GÁSTRICA FORREST II A
HELICOBACTER PYLORI +
DURANTE EL INGRESO: Se instaura
médico erradicador de H. Pylori y
gastroscopia de control en 1 mes.
favorablemente sin resangrado.
ALTA con destino a CCEE
DIGESTIVA
tratamiento
se solicita
Evoluciona
MEDICINA
7
8.
Triple terapia:
◦ Omeprazol 20 mg/12 h + Claritromicina 500mg/12 h +
Amoxicilina 1 gr/12 h
Duración 7 días
Dieta de protección gástrica
Evitar ingesta de alcohol y
consumo de tabaco
8
10. Inflamación
de la mucosa gástrica
CLASIFICACIÓN: Según criterios
◦ topográficos: del antro, cuerpo y pangastritis
◦ etiológicos
◦ evolutivos:
GASTRITIS AGUDA: infecciosa,
erosiva-hemorrágica
GASTRITIS CRÓNICA: atrófica,
no atrófica
10
11.
HELICOBACTER PYLORY (1984)
50% población mundial
Infancia
> edad avanzada
Infección 1ª es asintomática o
epigastralgia leve
Infección latente en un 90% casos
Enfermedad estable en la mayoría
30% casos
gastritis atrófica
Presente en 90% úlceras, 70%
neoplasias, 50% dispepsias
INFECCIOSA
Diagnóstico endoscópico
Cáusticos, alcohol, AAS o
AINES (toxicidad directa y
sistémica).
CAUSA
MÁS
FRECUENTE
Traumatismos
o
agentes
físicos como radiación
Causas vasculares
Lesiones por RGE
Idiopáticas
EROSIVA-HEMORRÁGICA
Neutrófilos en infiltrado inflamatorio capa mucosa
11
12.
Superficial, antral, difusa
Principal agente etiológico:
Helicobacter pylori
(agente/factor premaligno)
Tipo
A
o
autoinmune,
asociada a anemia perniciosa
Atrófica multifocal producida
por Helicobacter pylori
Inicialmente superficial
Atrofia multifocal +
metaplasia intestinal
cepa cagA+ H.P
Adenocarcinoma gástrico
NO ATRÓFICA
ATRÓFICA
Linfocitos en el infiltrado inflamatorio12
13. Aspecto de la mucosa gástrica en endoscopia digestiva de un
paciente con gastritis crónica antral asociada a Helicobacter pylori
13
18.
DEFINICIÓN: Solución de continuidad de la
mucosa gastroduodenal, que se extiende a través
de la muscularis-mucosae hasta la submucosa o
capas más profundas de la pared intestinal
18
19.
Prevalencia actual 10% de la población mundial (en
España 50%). 10-20% en las personas infectadas por
HP
Incidencia anual de 1% entre los infectados
UD + frecuente en varones jóvenes 20-40 años
UG + frecuente en mujeres mayores 40-60 años
Prevalencia de infección > países en vías de desarrollo
(pobres medidas higiénico-dietéticas)
19
21.
Infección por Helicobacter pylori (1ª causa de úlcera
péptica 95%)
90% de úlceras duodenales y 70% de úlceras gástricas
Consumo de AINEs o AAS (2ª causa 70-85%)
5% de úlceras duodenales y 25% de úlceras gástricas
Etiologías poco frecuentes (5%)
Síndrome de Zollinger-Ellison
VHS-1, CMV
Radiación
Enfermedad de Crohn
Amiloidosis tipo III
Porfiria cutánea tarda
Factores de riesgo: TABACO, ALCOHOL, DIETA
Enfermedades relacionadas: EPOC, IRC, ERGE, CIRROSIS
21
22.
Son ácidos débiles que
pueden atravesar la capa de
moco
Inhiben enzima ciclooxigenasa
(COX)
↓ [ PG ]
CONSUMO AINES O AAS
Bacteria G-, flagelada, móvil
Cepas con ≠ patogenicidad:
proteína citotóxica CagA,
vacuolizante VacA
Grupo sanguíneo 0---úlcera x2
HELICOBACTER PYLORI
22
24.
La mayoría asintomáticos
Sintomatología > en primavera y otoño
Síntoma + frecuente: dolor abdominal en epigastrio
que aparece 2-3 horas tras comida y alivia con
alimentos o antiácidos
En úlcera duodenal: Aparece 3 horas después de la
comida y cede con la ingesta y los antiácidos. Despierta
al paciente
En la úlcera gástrica: Cede con >dificultad con
antiácidos o ingesta. Despierta con <frecuencia al
paciente
24
25.
Comprende dos aspectos fundamentales:
1. Diagnóstico de la lesión ulcerosa per se
2. Diagnóstico etiológico de la lesión ulcerosa
1) DIAGNÓSTICO DE LA LESIÓN ULCEROSA
RADIOLOGÍA CON DOBLE CONTRASTE BARITADO: Desplazada por la
endoscopia. Sensibilidad 80% S y E relacionadas con la técnica,
experiencia del radiólogo y tamaño lesión (< 0,5 cm son difíciles de
detectar)
ENDOSCOPIA: Gold standard en el diagnóstico. > S y E.
Sensibilidad 95%
Permite toma de biopsias de la úlcera y aplicación, en caso necesario, de tto
endoscópico.
25
26.
BENIGNIDAD: Pliegues regulares rodeando el nicho
ulceroso, cráter plano
MALIGNIDAD: Pliegues irregulares, márgenes ulcerosos
sobreelevados, tumoración que protruya hacia la luz
TODA ÚLCERA GÁSTRICA debe ser
biopsiada para excluir malignidad
(50% casos adenocarcinoma)
26
27. 2. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE LA LESIÓN
ULCEROSA
Anamnesis: Consumo de AINE-AAS
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS para descartar
infección por H. Pylori
•
•
Métodos directos (endoscopia)
Métodos indirectos
27
28. MÉTODOS
DIRECTOS
Prueba de la ureasa
rápida
SENSIBILIDAD
ESPECIFICIDAD
85-95%
95-100%
Histología
85-95%
95-100%
Cultivo
75-90%
100%
SENSIBILIDAD
ESPECIFICIDAD
85-95%
80-95%
Prueba del aliento
con urea-13C
90-100%
95%
Test de antígeno en
heces
95-100%
90-100%
MÉTODOS
INDIRECTOS
Serología (ELISA)
28
29. Endoscopia + úlcera duodenal o gástrica: Prueba rápida
de la ureasa + histología
Antecedentes de úlcera péptica (gástrica o duodenal) +
asintomático: Prueba del aliento con 13C-urea o
serología validada
Endoscopia por HDA por úlcera péptica: Si no sangrado
activo: prueba rápida de la ureasa + histología.
Si sangrado activo o la prueba rápida de la ureasa fue -:
prueba del aliento con 13C-urea
29
31.
1. OBJETIVOS:
Aliviar la sintomatología
Cicatrizar la lesión
Evitar las posibles complicaciones
Prevenir la recidiva ulcerosa
2. ASPECTOS FUNDAMENTALES:
Paciente con úlcera
descartar infección por HP (su
+ ó - condicionará nuestra pauta de actuación posterior)
Cuidados generales: Abstinencia alcohólica, abandono del
tabaco y del consumo de AINEs
Pacientes con úlcera duodenal/gástrica + infección
HP------------- tto erradicador
31
32. El Consenso Europeo recomienda únicamente
administrar tto erradicador del H. pylori en los
siguientes casos:
Enfermedad ulcerosa péptica (gástrica/duodenal)
Úlcera péptica sangrante por consumo de AAS
(no de AINEs)
Linfomas gástricos tipo MALT de bajo grado
Gastritis crónica + úlcera péptica
Después de gastrectomía por cáncer gástrico
Dispepsia funcional
No en asintomáticos
32
33. A.
¿CÚAL
DEBE
SER
EL
TRATAMIENTO
ERRADICADOR DE 1ª ELECCIÓN EN ESPAÑA?
TERAPIA
ERRADICADORA DE 1ª LÍNEA (de
elección): (ausencia del microorganismo al menos 4
semanas después). TRIPLE TERAPIA durante 7 días
con:
Omeprazol 20 mg/12 h +
Claritromicina 500 mg/12 h +
Amoxicilina 1 gr/12 h (si alergia, sustituir por Metronidazol
500 mg/12 h)
Tasa de erradicación del 85%
33
34. Todos los IBP son equivalentes asociados a
dos antibióticos para erradicar la infección por
HP
Los nuevos IBP = de eficaces a Omeprazol
34
35.
Se ha demostrado que 7 días es la duración
más coste-efectiva de las triples terapias
Las pautas largas de 10 días son más costeefectivas en nuestro medio en tto infección por HP
en pacientes con dispepsia funcional
35
36.
Para obtener una elevada tasa de cicatrización en la
ulcera duodenal es suficiente el empleo de un IBP + 2
atb durante una semana
En las úlceras gástricas grandes (>1 cm) tras haber
finalizado el tto erradicador, se debe prolongar con un
IBP entre 4-8 semanas más
36
37.
TERAPIA
ERRADICADORA DE 2ª LÍNEA (Tasa de erradicación >90%):
Tradicionalmente CUÁDRUPLE TERAPIA durante 7 días con:
Omeprazol 20 mg/12 h + Subcitrato de bismuto 120 mg/6 h + Tetraciclina 500
mg/6 h+ Metronidazol 500 mg/8h
Se
ha demostrado una > eficacia y una < incidencia de efectos adversos
con esta tripli terapia durante 10 días:
Omeprazol 20 mg/12 h + Levofloxacino 500 mg/24 h + Amoxicilina 1 g/12 h
CONFIRMACIÓN
DE LA ERRADICACIÓN DE HP: Prueba del aliento con Curea a partir de 4 semanas tras la finalización del tratamiento.
37
38.
Argumentos para NO realizar un cultivo antes de indicar un tercer
tto erradicador:
Supone someter al paciente a una endoscopia con las
molestias y riesgos que conlleva
El cultivo de HP es caro
No está disponible en todos los hospitales
La sensibilidad no es del 100% y por tanto, la susceptibilidad
antibiótica no puede conocerse en todos los casos
Aunque se ha recomendado ante el fracaso de dos ttos
erradicadores llevar a cabo cultivo y antibiograma, otra opción es
el tto empírico con Levofloxacino, sin necesidad de realizar cultivo
bacteriano.
38
39.
Nadie sabe con certeza cómo se propaga H. pylori,
de manera que es complicada la prevención.
Para ayudar a prevenir la infección, se recomienda
el lavado de manos, comer alimentos bien lavados
y cocinados adecuadamente, beber agua
envasada.
39
40.
Los más empleados son antiácidos e IBP
Su empleo no evita la recidiva ulcerosa (80%), por
lo que es necesario un tto de mantenimiento 4
semanas tras la fase aguda
Tasa de cicatrización del 75% con antiácidos y del
95% con IBP
40
41.
En las úlceras gástricas (independientemente del
tamaño) y en las úlceras duodenales gigantes
A las 4 semanas
41
42. ALGORITMO DE ACTUACIÓN EN LA ÚLCERA PÉPTICA
TRIPLE TERAPIA
Descartar otras causas
NO EFECTIVA
NO
EFECTIVA
42
43.
Una úlcera péptica es una solución de continuidad en la mucosa
gastro- duodenal.
La 1ª causa es la infección por H. pylori (95%). La 2ª es el uso de
AINE o aspirina.
Ni el estrés ni la comida picante causan úlceras. El tabaco y alcohol
pueden empeorar las úlceras y evitar que cicatricen.
Clínica: dolor en epigastrio, tras las comidas o por la noche, que
se alivia con la ingesta de alimentos o de antiácidos
Tratamiento más eficaz de erradicación de H. pylori: Atbs+ IBP
El tipo de régimen atb a elegir depende de la tasa de resistencias
atbs (claritromicina). Individualizar el tto
Es necesario realizar una confirmación del tto erradicador y un
control endoscópico de la cicatrización ulcerosa a las 4 semanas.
43
{"38":"¿Cuál debe ser la actitud cuando fracasan dos intentos erradicadores? ¿Es necesario realizar cultivo previamente a la administración de un tercer tratamiento erradicador?\nArgumentos para NO realizar un cultivo antes de indicar un tercer tto erradicador:\nSupone someter al paciente a una endoscopia con las molestias y riesgos que conlleva\nEl cultivo de HP es caro\nNo está disponible en todos los hospitales\nLa sensibilidad no es del 100% y por tanto, la susceptibilidad antibiótica no puede conocerse en todos los casos\n \nPor ello, aunque se ha recomendado que ante el fracaso de dos ttos erradicadores es preciso llevar a cabo cultivo y antibiograma para, en función de la susceptibilidad bacteriana, seleccionar la combinación antibiótica más adecuada, otra opción igual de válida es el empleo de un tto empírico con Levofloxacino, sin necesidad de realizar cultivo bacteriano.\n","27":"DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE LA LESIÓN ULCEROSA PÉPTICA: Una vez confirmada la úlcera mediante las pruebas de imagen, es necesario filiar el agente causante.\n- Anamnesis dirigida a conocer el antecedente de consumo de AINE-AAS\n- Pruebas diagnósticas para descartar infección por HP, basadas en métodos DIRECTOS (requieren de endoscopia con toma de biopsias gástricas) y Métodos INDIRECTOS que no requieren de endoscopia. \n","33":"Planteamos una serie de preguntas sobre el tratamiento de la infección por HP:\n \n¿Cuál debe ser el tratamiento erradicador de 1ª elección en España?\nLa pauta más ampliamente utilizada en nuestro país y de primera elección que se recomienda es: \n-TERAPIA ERRADICADORA DE 1ª LÍNEA (de elección): (ausencia del microorganismo detectable al menos 4 semanas después de haber finalizado la terapia erradicadora): Triple terapia durante 7 días con:\nOmeprazol 20 mg/12 h +\nClaritromicina 500 mg/12 h +\nAmoxicilina 1 gr/12 h (si alergia,sustituir por Metronidazol 500 mg/12 h)\nSe consigue una tasa de erradicación del 85%\n","22":"1) El consumo de AINE o AAS PATOGENIA: Los mecanismos por los cuales los AINEs producen daño en la mucosa son dos:\n- Son ácidos débiles que pueden atravesar la capa de moco con facilidad, penetrando en el interior de la célula epitelial\nInhiben la enzima ciclooxigenasa (COX) con lo que disminuyen la concentración intravascular de prostaglandinas que protegen la integridad de la musosa asegurando un buen flujo sanguíneo y estimulando la producción de moco y bicarbonato.\nHelicobacter pylori es una bacteria Gram – flagelada, con capacidad de movimiento, que sobrevive en el medio ácido gástrico, en la superficie de las células epiteliales gracias a una enzima que neutraliza el ácido y eleva el ph en el microentorno de la bacteria.\nLa diferente evolución de los pacientes se explica por la existencia de cepas con distinta patogenicidad. El potencial ulcerogénico de las distintas cepas de HP depende de la capacidad de producción de la proteína citotóxica CagA y de la proteína vacuolizante VacA. Por tanto, las diferencias en la expresión de VacA y CagA de unas cepas a otras explica por qué sólo una parte de los sujetos infectados padecen úlcera péptica. Junto a estos factores dependientes del germen también influyen en la evolución de la enfermedad, factores ambientales y factores genéticos* del huésped.\n*la disponibilidad de receptores para la adhesión de HP es mayor en individuos de grupo sanguíneo 0, lo que explica un riesgo x 2 de padecer úlcera péptica.\n","11":"GASTRITIS AGUDA: Inflamación secundaria a una agresión aguda, principalmente exógena. \n1) Infecciosa: Por Helicobacter pylori, bacterianas, virales, parasitarias y fúngicas.\nLa infección fue descubierta en 1984 y desde entonces la padece el 50% de la población mundial. Se adquiere en la infancia y su prevalencia aumenta con la edad. La fase inicial o infección 1ª, es asintomática o suele pasar desapercibida, ya que únicamente cursa con un malestar epigástrico transitorio. Los estudios indican que en unos pocos casos la infección desaparece, pero en la mayoría la infección persiste durante toda la vida. \nEn la mayoría la infección permanece estable. Sólo en un bajo porcentaje (30%) la gastritis producida provoca cambios atróficos en antro o cuerpo del estómago. \nLa infección está presente en el 90% de las úlceras, en el 70% de las neoplasias gástricas y en el 50% de las dispepsias funcionales.\n2) Erosivas y hemorrágicas: El diagnóstico se realiza mediante endoscopia.\nPor sustancias químicas como cáusticos, alcohol, AAS o AINES (causa +frecuente) que producen toxicidad directa penetrando en la mucosa y células epiteliales y producen un efecto tóxico sistémico mediante la inhibición de la enzima COX y prostaglandinas. \nPor traumatismos o agentes físicos como radiación. Causas vasculares, por lesiones por reflujo o causas idiopáticas.\nLa gastritis afecta a la capa superficial de la mucosa gástrica y en el infiltrado inflamatorio predominan los neutrófilos.\n","28":"--Métodos DIRECTOS (endoscopia): \n**Prueba de la ureasa rápida: técnica rápida y sencilla de realizar. Posee una alta sensibilidad y especificidad y es de bajo coste económico. Como inconveniente sólo proporciona información de la existencia de HP, sin aportar datos sobre el estado de la mucosa. Por ello se combina la histología con esta prueba. \n**Análisis histológico de la biopsia endoscópica\n**Cultivo del microorganismo\n--Métodos INDIRECTOS que no requieren de endoscopia. \n**Serología mediante técnica de ELISA.\n**Detección de antígenos de HP en las heces\n**Prueba del aliento con Urea marcada con 13C: es la de > sensibilidad y especificidad y cómoda para el paciente.\nPara la comprobación de la erradicación el método de elección es la prueba del aliento con urea marcada con 13 C. La serología no es tan útil ya que permanece muchos meses positiva después de la eliminación de la bacteria y se ha de esperar al menos 6 meses a que descienda el título de anticuerpos en sangre.\n","34":"¿Son todos los IBP igual de eficaces?\nTodos los IBP son equivalentes cuando se utilizan con dos antibióticos para erradicar la infección por HP. Los nuevos IBP son igual de eficaces a Omeprazol.\n","23":"PATOGENIA: En el 100% de los pacientes infectados la bacteria desencadena una respuesta inmunológica a nivel de la mucosa gástrica, con liberación de citoquinas proinflamatorias (IL8 y TNF). Se desencadena una gastritis que reduce el espesor y la calidad de la capa de moco. Se produce una hipersecreción de gastrina por disminución de la secreción de somatostatina. Esa hipergastrinemia estimula a la célula parietal y produce un incremento de la secreción ácida, con descenso del pH en la luz del estómago y del duodeno, lo que de forma mantenida condiciona la aparición de metaplasia gástrica a nivel duodenal.\n","12":"GASTRITIS CRÓNICAS: Proceso inflamatorio crónico que afecta a la mucosa gástrica. La localización más frecuente es el antro gástrico. \nNo Atrófica o no autoinmune: Es una gastritis superficial, antral, difusa. El principal agente etiológico es el Helicobacter pylori. Normalmente permanecen asintomáticos.\nAtrófica: Tipo A o autoinmune. Asociada a anemia perniciosa. Atrófica multifocal producida por Helicobacter pylori.\nPredominan los linfocitos en el infiltrado inflamatorio.\n","40":" \n","29":"SELECCIÓN DEL MÉTODO DIAGNÓSTICO PRETRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR HP\nDurante la realización de una Endoscopia en la que se encuentra una úlcera duodenal o gástrica: Prueba rápida de la ureasa + histología\nSi hay antecedentes de úlcera péptica (gástrica o duodenal) y actualmente se encuentra asintomático: Prueba del aliento con 13C-urea o serología validada\nDurante la realización de una endoscopia por HDA por úlcera péptica: Si no existe sangrado activo: prueba rápida de la ureasa + histología. Si existe sangrado activo o la prueba rápida de la ureasa fue -: prueba del aliento con 13C-urea\n","18":"DEFINICIÓN: Solución de continuidad de la mucosa gastrointestinal, que se extiende a través de la muscularis-mucosae hasta la submucosa o capas más profundas de la pared intestinal. \n","24":"CLÍNICA: La mayoría de los pacientes con úlcera péptica no presentan sintomatología alguna. Los síntomas aparecen con mayor frecuencia en primavera y otoño.\nEl síntoma más frecuente es el dolor abdominal localizado en epigastrio que aparece 2-3 horas tras la ingesta de alimentos y que se alivia con estos o los antiácidos.\nEn úlcera duodenal: Aparece 3 horas después de la comida y cede con la ingesta y los antiácidos. Despierta al paciente.\nEn la úlcera gástrica: Cede con más dificultad con los antiácidos o la ingesta. Despierta con menor frecuencia al paciente.\n","13":"“En la imagen se observa el aspecto de la mucosa del estómago cuando se realiza una endoscopia digestiva en un paciente con gastritis crónica antral asociada a H. pylori.”\n","41":"Se recomienda la realización de un control endoscópico de la cicatrización ulcerosa en las úlceras gástricas (independientemente del tamaño) y en las úlceras duodenales gigantes.\n","19":"Prevalencia actual del 10% de la población mundial. En España se calcula una prevalencia del 50%\nAparece entre el 10-20% de los casos en las personas infectadas por HP. Incidencia anual de 1% entre los infectados. \nSe distribuye de la siguiente forma: la UD se da con > frecuencia en varones jóvenes entre 20-40 años y la UG en mujeres mayores entre 40-60 años. En los países en vías de desarrollo, la prevalencia de la infección por HP es mucho mayor que en los países desarrollados, debido a las pobres medidas higiénico-dietéticas de las que disponen, que favorecen la transmisión de la infección. \n","36":"¿Es necesario prolongar la administración de IBP en la úlcera duodenal después de haber concluido el tto atb durante 7 días? ¿y en la úlcera gástrica?\nDiversos estudios han demostrado que al administrar una terapia triple durante una semana, no sólo se consigue una elevada tasa de cicatrización ulcerosa en un primer momento, sino que dicha tasa asciende hasta alcanzar el 100% cuando se realiza un control endoscópico posterior unas semanas más tarde. Por tanto, para obtener una elevada tasa de cicatrización ulcerosa duodenal es suficiente el empleo de un IBP + 2 atb durante una semana.\nEn el caso de la úlcera gástrica, la erradicación del HP induce una mayor cicatrización de las lesiones ulcerosas independientemente de que éstas sean duodenales o gástricas. La erradicación de HP cicatriza tanto la úlcera duodenal como la gástrica, con un porcentaje de curación similar. Por tanto, tras haber finalizado el tto erradicador, se debe prolongar el tto antisecretor con un IBP entre 4-8 semanas más en las úlceras gástricas grandes (>1 cm), en las de pequeño tamaño (<1 cm) es suficiente administrar terapia erradicadora sin prolongar posteriormente el tto antisecretor.\n \n","25":"CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: Comprende dos aspectos esenciales: el diagnóstico de la lesión ulcerosa per se y el diagnóstico etiológico de la lesión ulcerosa.\n1) DIAGNÓSTICO DE LA LESIÓN ULCEROSA PÉPTICA:\n** RADIOLOGÍA CON DOBLE CONTRASTE BARITADO: Ha sido desplazada por la endoscopia. Sensibilidad 80% Sensibilidad y especificidad relacionadas con la técnica empleada, experiencia del radiólogo y el tamaño (las lesiones < 0,5 cm son difíciles de detectar).\n** ENDOSCOPIA: Gold standard en el diagnóstico de la úlcera péptica.\nLa sensibilidad y especificidad son mayores que la radiología. Permite la toma de biopsias de la úlcera y de la mucosa y la aplicación, en caso necesario, de terapéuticas endoscópicas.\n","3":"Dolor abdominal de instauración brusca\n","31":"TRATAMIENTO ÚLCERA PÉPTICA HELICOBACTER PYLORYI: Objetivos: Aliviar la sintomatología, cicatrizar la lesión, evitar las posibles complicaciones y prevenir la recidiva ulcerosa.\nCuidados generales: Abstinencia alcohólica, abandono del tabaco y del consumo de AINEs.\n-Ante todo paciente con una úlcera debemos descartar la infección por HP, puesto que su presencia o no condicionará nuestra pauta de actuación posterior.\nEn pacientes con úlcera duodenal o gástrica e infectados por HP, el tto de elección es la erradicación de dicha infección. \n \n \n","20":"INTRODUCCIÓN: ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico? La mucosa gástrica y duodenal en condiciones normales consigue mantener su integridad gracias a una serie de mecanismos protectores fisiológicos como son las diferentes barreras como la preepitelial (moco y bicarbonato), epitelial y el flujo sanguíneo mucoso.\nEl desequilibrio entre estos factores protectores y los lesivos (la actividad de la secreción ácida del jugo gástrico) a favor de estos últimos, tiene como consecuencia la aparición de úlceras en la mucosa.\n","37":"-TERAPIA ERRADICADORA DE 2ª LÍNEA: Tradicionalmente se ha recomendado la cuádruple terapia durante 7 días con:\nOmeprazol 20 mg/12 h\nSubcitrato de bismuto 120 mg/6 h\nTetraciclina 500 mg/6 h\nMetronidazol 500 mg/8h\nSe consigue una tasa de erradicación del 90-95%\nSin embargo, se ha demostrado una mayor eficacia y una menor incidencia de efectos adversos con la terapia con esta pauta durante 10 días:\nOmeprazol 20 mg/12 h\nLevofloxacino 500 mg/24 h\nAmoxicilina 1 g/12 h\nCONFIRMACIÓN DE LA ERRADICACIÓN DE HP: Tras la aplicación de cualquier pauta se recomienda la comprobación de la erradicación de HP mediante la prueba del aliento con C-urea, realizándose a partir de 4 semanas tras la finalización del tratamiento.\n","26":"Los signos endoscópicos de benignidad son: pliegues regulares rodeando el nicho ulceroso y cráter plano.\nLos signos endoscópicos de malignidad incluyen: pliegues irregulares rodeando el cráter, márgenes ulcerosos sobreelevados y tumoración que protruye hacia la luz.\nIndependientemente del aspecto radiológico o endoscópico (con signos de benignidad o no), toda úlcera GÁSTRICA debe ser biopsiada (tomarse de los bordes de la úlcera 3 muestras del antro y 3 en el cuerpo) para excluir malignidad, puesto que en un 50% de casos se revela la existencia de adenocarcinoma. No ocurre lo mismo con las úlceras duodenales.\n","32":"El Consenso Europeo recomienda únicamente administrar tto erradicador del H. pylori en los siguientes casos:\n- Enfermedad ulcerosa péptica\n- Úlcera péptica sangrante por consumo de AAS (no de AINEs)\n- Linfomas gástricos tipo MALT de bajo grado\n- Gastritis crónica + úlcera péptica\n- Después de gastrectomía por cáncer gástrico\nEn caso de coexistencia entre ingesta de AINES e infección por Helicobacter pylori, no está indicada la erradicación del mismo, puesto que es un factor de riesgo independiente para presentar complicaciones. No ocurre lo mismo en los pacientes que consumen AAS a dosis bajas, donde se ha demostrado que la erradicación del Helicobacter pylori es efectiva en disminuir la úlcera.\nNo está indicada la erradicación en los pacientes con dispepsia funcional ni en los asintomáticos.\n","21":"ETIOLOGÍA: Los dos principales factores causantes del desequilibrio entre los factores lesivos y protectores de la mucosa gastroduodenal y por tanto, causantes de la enfermedad ulcerosa péptica, son la infección por Helicobacter pylori (1ª causa de úlcera péptica) y el consumo de AINEs.\n1) La infección por HP: En nuestro medio es responsable del 90% de las úlceras duodenales y del 70% de las úlceras gástricas.\n2) El consumo de AINE o AAS es la 2ª causa más frecuente. Son causantes del 70-85% de las úlceras. Provocan el 5% de las úlceras duodenales y el 25% de las gástricas. \n3) Otras etiologías menos frecuentes que suponen el 5% de los casos son: …..\nExisten una serie de factores que tradicionalmente han sido considerados factores de riesgo para la aparición de úlcera péptica, sin que esto se haya podido demostrar científicamente:\n- El TABACO: Dificulta la cicatrización y favorece la recurrencia ulcerosa por el descenso de los niveles de prostaglandinas. Sin embargo, en ausencia de infección o de ingesta de AINEs, el tabaco no se comporta como factor de riesgo.\n- El ALCOHOL: Por sí mismo no se ha demostrado que pueda producir úlceras aunque la incidencia de éstas en pacientes cirróticos esté elevada.\n \nDiversas enfermedades se asocian con más frecuencia con úlcera péptica: ERGE (por la secrec ácida), EPOC, IRC, CIRROSIS.\n","10":"Es un término histológico que se caracteriza por la “inflamación de la mucosa gástrica”.\nCLASIFICACIÓN: Las gastritis se pueden clasificar según criterios:\n- topográficos: Gastritis del antro, del cuerpo y pangastritis\n- etiológicos\n- evolutivos: \n"}