Este documento describe la insuficiencia cardíaca, sus causas, objetivos de tratamiento y las principales clases de fármacos utilizados. La insuficiencia cardíaca es un trastorno en el que el corazón no puede bombear suficiente sangre debido al remodelado del tejido cardíaco. Los objetivos del tratamiento son aliviar síntomas, ralentizar la progresión de la enfermedad y mejorar la supervivencia mediante fármacos como diuréticos, inhibidores del sistema renina-angiotensina y cardiotón

1. Insuficiencia cardiaca
Alumno: Emilio Javy Puente Pinacho

2.  La insuficiencia cardíaca (IC) es un
trastorno complejo y progresivo que se
caracteriza porque el corazón es incapaz
de bombear la cantidad suficiente de
sangre para satisfacer las necesidades del
organismo.

3.  La activación crónica del sistema nervioso
simpático y del eje renina-angiotensina-
aldosterona se asocia con el remodelado
del tejido cardíaco, con pérdida de
miocitos, hipertrofia y fibrosis. La
geometría del corazón se vuelve menos
elíptica y más esférica, interfiriendo en su
capacidad para funcionar eficientemente
como una bomba.

4.  Los objetivos consisten en aliviar los
síntomas, que hacen más lenta la
progresión de la enfermedad y mejorar la
sobrevivencia. Para ello se dispone de seis
clases de fármacos cuya eficacia está
demostrada: 1) inhibidores del sistema
renina-angiotensina; 2) antagonistas β
adrenérgicos; 3) diuréticos; 4)
cardiotónicos; 5) vasodilatadores directos,
y 6) antagonistas de la aldosterona

5.  El miocardio, al igual que el músculo liso y
el músculo esquelético, responde a los
estímulos con una despolarización de la
membrana, seguida de un acortamiento
de las proteínas contráctiles y, finalmente,
de una relajación y regresar al estado de
reposo.

6.  Las células del músculo cardíaco son
excitables eléctricamente. Sin embargo, a
diferencia de otras células musculares y de
las células nerviosas, las del miocardio
muestran un ritmo intrínseco espontáneo
generado por células «marcapasos»
especializadas que se localizan en los nódulos
sinoauricular y auriculoventricular. Las células
cardíacas tienen además un potencial de
acción muy prolongado, que puede dividirse
en cinco fases (0-4).

7.  El mecanismo contráctil es esencialmente el
mismo en la célula miocárdica y en el
músculo estriado. La fuerza de contracción
del músculo cardíaco está directamente
relacionada con la concentración de calcio
libre (no unido) citosólico. Las sustancias que
aumenten estos niveles de calcio (o que
aumenten la sensibilidad al calcio en el
mecanismo contráctil), aumentan la fuerza
de la contracción (efecto inótropo).

8. Aumento de la actividad simpática
 Los barorreceptores captan una
disminución de la presión arterial y
activan el sistema nervioso simpático, que
estimula los receptores β adrenérgicos
adrenergicos cardíacos provocando un
aumento de la frecuencia cardíaca y de la
fuerza contráctil del miocardio

9. Activación del sistema renina-
angiotensina
 La caída del gasto cardíaco disminuye el
flujo sanguíneo renal, favoreciendo la
liberación de renina y el aumento de la
formación de angiotensina II y liberación
de aldosterona. Esto da lugar a aumento
de la resistencia periférica y a retención
de sodio y agua, con aumento de la
volemia y de la cantidad de sangre que
vuelve al corazón.

10. Hipertrofia miocárdica
 El corazón aumenta de tamaño y las
cavidades se dilatan y se hacen más
globulosas. Inicialmente, el aumento de la
distensión del músculo cardíaco refuerza
la contracción. Sin embargo, el
alargamiento excesivo de las fibras
debilita las contracciones y la nueva
geometría cardíaca supone la disminución
de la capacidad para eyectar sangre.

11. Insuficiencia cardíaca
descompensada
 Si los mecanismos descritos restauran
adecuadamente el gasto cardíaco, se dice
que la IC está compensada. La forma en
que se produce esta compensación hace
aumentar el trabajo cardíaco y contribuye
a un mayor deterioro del rendimiento
cardíaco. Si los mecanismos adaptativos
fracasan para mantener el gasto cardíaco,
la IC se califica de descompensada.

12. Estrategias terapéuticas en la IC
 El tratamiento típico de la IC crónica
consiste en reducir la actividad física y la
cantidad de sodio en la dieta (>1.500
mg/día), tratar los procesos comórbidos y
prescribir con buen juicio fármacos
diuréticos, inhibidores del sistema renina-
angiotensina y cardiotónicos.

13. INHIBIDORES DEL SISTEMA
RENINA-ANGIOTENSINA
 La IC activa el sistema renina-angiotensina a
través de dos mecanismos: 1) aumento de la
liberación de renina por las células
yuxtaglomerulares en las arteriolas aferentes
renales, en respuesta al descenso de la
presión de perfusión renal como
consecuencia de la IC, y 2) liberación de
renina por las células yuxtaglomerulares a
causa de la estimulación simpática.

14. Inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina
 Los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (IECA) son los fármacos
de elección en la IC. Éstos anulan la
acción de la enzima que disocia la
angiotensina I para formar el potente
vasoconstrictor angiotensina II

15. Acciones sobre el corazón:
 Los IECA disminuyen la resistencia
vascular, el tono venoso y la presión
sanguínea, aumentando el gasto cardíaco.

16. Indicaciones:
 Los IECA pueden considerarse como una
opción de monoterapia en los pacientes
con ligera disnea de esfuerzo que no
presentan signos o síntomas de
sobrecarga volumétrica. Son útiles para
mejorar la IC en los pacientes
asintomáticos con una fracción de
eyección inferior al 35% (disfunción
ventricular izquierda).

17. Farmacocinética:
 Todos los IECA se absorben de modo
adecuado, pero incompleto, tras su
administración por vía oral. La presencia
de alimentos puede disminuir la
absorción, y por esta razón deben
tomarse con el estómago vacío.

18. Efectos adversos:
 Consisten en hipotensión postural,
insuficiencia renal, hipopotasemia,
angioedema y tos seca persistente. El
potencial de los IECA para la hipotensión
sintomática requiere un cuidadoso control.
Estos fármacos no deben utilizarse en las
mujeres embarazadas, ya que son
fetotóxicos.

19. Antagonistas de los receptores de
la angiotensina
 Los antagonistas de los receptores de la
angiotensina (ARA) son compuestos no
peptídicos extremadamente potentes,
activos por vía oral, que se unen de forma
competitiva al receptor de la angiotensina
de tipo 1

20. Todos los ARA están autorizados para el
tratamiento de la hipertensión debido a su
eficacia clínica para reducir la presión
arterial así como a la morbilidad y
mortalidad asociadas con la hipertensión.
Tal como se ha señalado, los ARA se
utilizan en la IC para sustituir a los IECA en
los pacientes con tos intensa o
angioedema.

21. ANTAGONISTAS β
ADRENEREGICOS
 Aunque pueda parecer un contrasentido
administrar fármacos con acción isótropa
negativa a un paciente con IC, diversos
estudios clínicos han demostrado
claramente que, en los pacientes que
reciben antagonistas β adrenérgicos,
mejora la función sistólica y se invierte el
remodelado cardíaco.

22. DIURÉTICOS
 Los diuréticos alivian la congestión
pulmonar y los edemas periféricos.
También son útiles para reducir los
síntomas de la sobrecarga volumétrica,
incluidas la ortopnea y la disnea
paroxística nocturna.

23. VASODILATADORES DIRECTOS
 La vasodilatación venosa reduce la
precarga cardíaca al aumentar la
capacitancia venosa; los vasodilatadores
arteriales disminuyen la resistencia
arteriolar sistémica y la poscarga. Los
nitratos son venodilatadores y se utilizan
habitualmente en los pacientes con IC
congestiva

24. FÁRMACOS INÓTROPOS
 Glucósidos digitálicos
◦ Que la mayoría de los fármacos proceden de la
planta homónima (dedalera). Son un grupo de
compuestos químicamente similares que
pueden aumentar la contractilidad del músculo
cardíaco y por lo tanto, se utilizan ampliamente
para tratar la IC.