Los antagonistas del calcio se unen a los receptores localizados en los canales de calcio, disminuyendo el flujo de entrada de calcio y la concentración de calcio intracelular. Esto produce una potente vasodilatación arterial que reduce la presión arterial. Las diferentes clases de antagonistas del calcio tienen mecanismos y efectos farmacocinéticos distintos.

1. Antagonistas del calcio

2. Mecanismo de acción
• Se unen a receptores
localizados en la
subunidad α1 del canal
de Ca2+.

3. Clasificación
 Fenilalquilaminas: Verapamilo
 Dihidropiridinas: Nifedipino
 Benzotiacepinas: Diltiacem

4.  El verapamilo y el  Las dihidropiridinas se
diltiacem, debe unen a su receptor
atravesar la membrana localizado en la
para unirse a su receptor superficie del canal.

5. Efecto antihipertensivo
 Disminuyen el flujo de entrada Ca2+ y
 Disminuyen la [Ca2+] en la célula muscular lisa.
 Potente vasodilatador arteriolar.
 Apenas modifican el tono venoso.

6.  Las dihidropiridinas, producen una rápida y
pronunciada reduccion de la presión arterial
que activa por vía refleja los barorreceptores,
aumentando el tono simpático

7.  El verapamilo y el diltiacem, Producen una
menor activación simpática, por lo que la dosis
habituales pueden provocar ligera bradicardia
y depresión de la conducción AV

8. ¿Cuáles son los otros efectos
que tienen los antagonistas
del calcio?

9.  Inhiben la hipertrofia y la proliferación de
fibroblastos en corazón y vasos sanguíneos.
 Antianginoso.
 Antiaterosclerótico
 Antiarrítmicos
 Natriurético
 Inhiben la agregación plaquetaria

10. Farmacocinética
 Los antagonistas de calcio se absorben bien
por vía oral.
 Biodisponibilidad inferior al 50%
 Aparición del efecto 15-30 min.( VO) y 2 min.
por vía IV
 Concentraciones plasmáticas máximas al cabo
de 1-2 horas.
 Unión a proteína plasmática 90%.

11.  Biotransformación hepática por el citocromo
P-450 CYP3A4.
 Las dihidropiridinas se eliminan por vía renal
como metabolitos inactivos.
 ¿ que pasa con los metabolitos del diltiacem y
el verapamilo?

12. Reacciones adversas
• Digestivas. Nauseas, vómitos; estreñimiento
por verapamilo.
• Nerviosas :Sedación, depresión, parestesia,
mareos.
• Vasculares: Enrojecimiento cutáneo, mareos, cefaleas,
cogestión nasal palpitaciones, hipotensión,
fatiga y edema pretibial.
• Cardiodepresoras: Bradicardia, bloqueo AV, e
insuficiencia cardiaca.

13.  La nifedipina podría agravar la isquemia e
incluso aumentar la mortalidad en algunos
pacientes con cardiopatía isquémica;
¿ ?

14.  La nifedipina podría agravar la isquemia e
incluso aumentar la mortalidad en algunos
pacientes con cardiopatía isquémica;
1. Reduce la presión de perfusión coronaria
2. Aumenta por vía refleja la FC
3. Aumenta las demandas miocardicas de
oxígeno
4. Fenómeno de robo coronario

15. DIAZOXIDO

16. Agonista de los canales de K+
Hiperpolariza la membrana
Disminuye la apertura de canales L de Calcio y
Vasodilatación arterial y cambios mínimos en venas
Aumento del tono simpático y sistema
renina-angiotensina

17. Causan;
 Aumento de la contractibilidad, la frecuencia y
las demandas de oxígeno.
 Retención hidrosalina y edema.
 Para evitar lo anterior que fármacos deben
agregarse a los pacientes que utilizan
diazóxido.

18.  Tiacida sin actividad diurética
 Administración  via intravenosa
 Efectos2min
 Duración de accion4-20 horas
 Unión a proteínas plasmáticas
 Biotransformación  higado
 Eliminación  via renal(20-50%)

19. REACCIONES ADVERSAS
 Nauseas
 Vómitos
 Enrojecimiento cutáneo
 Dolor en punto de inyección
 Retención hidrosalina
 Aumento de peso
 Hiperglucemia

20.  TRATAMIENTO
 Emergencias hipertensivas
 Insulinomas

21. Nitroprusiato
Vasodilatador más rápido y eficaz que
existe.

22. Mecanismo de acción
 Es un a vasodilatador
arteriovenoso.
 ¿Produce tolerancia?

23. Efectos farmacológicos
 Disminuye las presiones capilar pulmonar y
telediastólica del ventrículo izquierdo,
mejorando los signos de congestión pulmonar.
 Disminuye las resistencias vasculares
periféricas y la presión arterial, apenas
modificando la FC.

24.  Reduce la tensión de la pared ventricular y las
demandas miocárdicas de oxígeno.
 Sobre el volumen minuto:
 Depende del equilibrio entre sus acciones en
arterias y venas.
 Varían de acuerdo a la presión telediastólica del
VI.

25. Farmacocinética
 Se adm por vía IV
 Sus efectos inician en 1 a 2 minutos.
 Persisten solo 3 a 5 minutos.
 Por ser capturados por los eritrocitos
 Donde interactúan con grupos –SH
 Los convierten en iones de cianuro.
rodonasa hepática
 Cianuro tiocianato

26. Reacciones adversas
 Hipotensión arterial
 Nauseas
 Vómitos
 Palpitaciones
 Ansiedad
 Síncope

27. Por cianuro
 Mareos
 Acidosis metabólica
 Arritmias

28. Por tiocianato
 Náuseas
 Delirio
 Confusión
 Psicosis
 Hipotiroidismo

29. ALFA METIL DOPA

30. Mecanismo de acción
 Disminuye la resistencia vascular sistémica,
al reducir tono simpático central al
estimular receptores alfa – 2
 · no modifica significativamente la
frecuencia cardiaca, el gasto cardiaco y
mantiene la perfusión renal


31.  Muy usado durante el embarazo
 · sin informes que perjudiquen al feto
 · seguro durante la lactancia

32. Efectos secundarios
 frecuentes :somnolencia, sequedad bucal,
 efectos secundarios uso prolongado:
alteraciones de la función hepática, anemia
hemolítica, test de Coombs positivo,
síntomas depresivos.