Este documento discute la interpretación adecuada de las troponinas en diferentes escenarios clínicos. Explica que las troponinas pueden elevarse en situaciones distintas a un infarto agudo de miocardio, como taquiarritmias, embolia pulmonar, sepsis, cirugía no cardíaca y enfermedad renal crónica. Realiza una revisión de estudios que muestran que la elevación de troponinas en estas condiciones se asocia con un mayor riesgo de mortalidad y eventos adversos. Concluye que es importante
HIPERTIROIDISMO: Manejo en Atención PrimariaManuel Sanchez
El hipertiroidismo es una entidad poco frecuente y que se maneja de forma ocasional en nuestra consulta de atención primaria. Somos el primer contacto entre el paciente y la enfermedad por lo que debemos conocerla para poder sospecharla, diagnosticarla y tratarla.
Se define el hipertiroidismo como el aumento de la síntesis y secreción de hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroides. Es poco común en nuestro medio, con una prevalencia global del 1,3% siendo más frecuente en mujeres de edad avanzada y fumadores.
Dentro de la etiología hay múltiples causas que provocan este trastorno tiroideo siendo las más comunes la enfermedad de Graves Basedow, el bocio multinodular tóxico, el adenoma tóxico, las tiroiditis y la aportación exógena de hormonas tiroideas.
Las manifestaciones clínicas son multiorgánicas caracterizadas por la hiperactividad simpática siendo lo más común el nerviosismo, taquicardia, intolerancia al calor, pérdida de peso, polifagia, hiperdefecación…etc.
Es necesaria una exploración física del cuello minuciosa así como la detección analítica de TSH, T4L y T3L. Para determinar la etiología es útil la determinación de Ac TSI contra el recetor de TSH y la ecografía doppler de cuello. La gammagrafía tiroidea es otra opción pero poco accesible.
Como medidas terapéuticas contamos con tratamiento sintomático, principalmente betabloqueantes, y tratamiento para corregir el hipertiroidismo, tionamidas (metimazol y propiltiuracilo).
El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por TSH suprimida con hormonas tiroideas dentro de la normalidad. Puede o no ser sintomático. Hay que prestarle especial atención por la desmineralización ósea y la aparición de ACxFA sobre todo en pacientes mayores aumentando significativamente la morbi-mortalidad de estos pacientes.
El hipertiroidismo en el embarazo es poco frecuente pero no hay que olvidarlo por las complicaciones que pueden aparecer (aborto espontaneo, bajo peso al nacer, preclampsia…). Es necesario una vigilancia estrecha y si es necesario instaurar tratamiento.
Los Nódulos del tiroides es una entidad diagnóstica frecuente tanto como nódulos palpables como incidentalomas ,el problema mas importante es descartar la presencia de un cancer del tiroides ,aquí algunos alcances para su diagnóstico y tratamiento .
HIPERTIROIDISMO: Manejo en Atención PrimariaManuel Sanchez
El hipertiroidismo es una entidad poco frecuente y que se maneja de forma ocasional en nuestra consulta de atención primaria. Somos el primer contacto entre el paciente y la enfermedad por lo que debemos conocerla para poder sospecharla, diagnosticarla y tratarla.
Se define el hipertiroidismo como el aumento de la síntesis y secreción de hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroides. Es poco común en nuestro medio, con una prevalencia global del 1,3% siendo más frecuente en mujeres de edad avanzada y fumadores.
Dentro de la etiología hay múltiples causas que provocan este trastorno tiroideo siendo las más comunes la enfermedad de Graves Basedow, el bocio multinodular tóxico, el adenoma tóxico, las tiroiditis y la aportación exógena de hormonas tiroideas.
Las manifestaciones clínicas son multiorgánicas caracterizadas por la hiperactividad simpática siendo lo más común el nerviosismo, taquicardia, intolerancia al calor, pérdida de peso, polifagia, hiperdefecación…etc.
Es necesaria una exploración física del cuello minuciosa así como la detección analítica de TSH, T4L y T3L. Para determinar la etiología es útil la determinación de Ac TSI contra el recetor de TSH y la ecografía doppler de cuello. La gammagrafía tiroidea es otra opción pero poco accesible.
Como medidas terapéuticas contamos con tratamiento sintomático, principalmente betabloqueantes, y tratamiento para corregir el hipertiroidismo, tionamidas (metimazol y propiltiuracilo).
El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por TSH suprimida con hormonas tiroideas dentro de la normalidad. Puede o no ser sintomático. Hay que prestarle especial atención por la desmineralización ósea y la aparición de ACxFA sobre todo en pacientes mayores aumentando significativamente la morbi-mortalidad de estos pacientes.
El hipertiroidismo en el embarazo es poco frecuente pero no hay que olvidarlo por las complicaciones que pueden aparecer (aborto espontaneo, bajo peso al nacer, preclampsia…). Es necesario una vigilancia estrecha y si es necesario instaurar tratamiento.
Los Nódulos del tiroides es una entidad diagnóstica frecuente tanto como nódulos palpables como incidentalomas ,el problema mas importante es descartar la presencia de un cancer del tiroides ,aquí algunos alcances para su diagnóstico y tratamiento .
Cuándo transfundir en oncología paliativaHugo Fornells
Conferencia presentada en Congreso de Cancerología de Colombia. Cali 2008. Indicacion de transfusión y/o eritropoyegtina basada en la evidencia científica y considerando beneficios para el paciente
Investigación observacional, descriptiva prospectiva de corte longitudinal de los pacientes ingresados en la UCI del Hospital Universitario Celia Sánchez Manduley", (2012-2014)
2017
Acute kidney injury in cardiovascular critical care.
Falla renal aguda en el paciente critico cardiovascular.
Hospital Universitario de Caracas.
Universidad Central de Venezuela.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
2. Interpretación Adecuada de las Troponinas
Forman parte de los criterios diagnósticos de IAM.
Pacientes con síntomas de IAM, representan el 10% de las
consultas en urgencias, de estos solo 15-20% tienen un IAM.
No siempre las troponinas son indicativas de necrosis miocárdica,
las troponinas también hablan de lesión miocárdica en otros
escenarios.
High-sensitivity cardiac troponin in acute conditions. Gualandro Danielle, et al. Curr Opin Crit Care 2014, 20:472–477.
Recomendatios for the use of cardiaca measurement in acute cardiaca care. Thygesen K, et al. Eur Heart J 2010; 31; 2197- 2204.
Biomakers and acute coronary síndromes: an update. Mueller C. Eur Heart J 2014; 35: 552- 556.
Elevated Cardiac Troponins in Setting of Systemic Inflammatory Response Syndrome, Sepsis, and Septic Shock NasirHussain. ISRNCardiology Volume2013,ArticleID723435.
4. Interpretación Adecuada de las Troponinas
Hay varias situaciones en donde la injuria miocárdica,
condiciona su elevación:
Taquiarrtimias
TEP
Shock séptico
Cirugía no cardiaca
Enfermedad cerebrovascular
High-sensitivity cardiac troponin in acute conditions. Gualandro Danielle, et al. Curr Opin Crit Care 2014, 20:472–477.
6. Troponinas en Cirugía no Cardíaca
Cohorte de 352 pacientes: 31%
troponinas positivas.
De estos pacientes 2% tenían criterios
diagnósticos adicionales de IAM, 26%
tenían necrosis miocárdica.
Factores predisponentes: Género
masculino, diabetes, enfermedad renal,
falla cardíaca, enfermedad coronaria.
Perioperative myocardial necrosis in patients at high cardiovascilar risk undergoing elective noncardiac surgey. Alcok RF, et al. Heart 2012; 98: 792-798.
High-sensitivity cardiac troponin in acute conditions. Gualandro Danielle, et al. Curr Opin Crit Care 2014, 20:472–477.
Su elevación no es
siempre indicativo
de IAM.
7. Algoritmo Evaluación de Troponinas en POP No
Cardíaco
Tomado de: High-sensitivity cardiac troponin in acute conditions. Gualandro Danielle, et al. Curr Opin Crit Care 2014, 20:472–477.
Perioperative myocardial necrosis in patients at high cardiovascilar risk undergoing elective noncardiac surgey. Alcok RF, et al. Heart 2012; 98: 792-798.
8. Troponinas en Cirugía no Cardíaca
La elevación de las enzimas cardíacas en un evento
coronario pop quirúrgico, incluso sin síntomas, se
relaciona con un peor pronóstico a corto y largo plazo.
En una cohorte se analizó la mortalidad a 30 días, en
pacientes con elevación del delta de troponinas en su
pop : 15: 133.
Vascular events in Noncardiac Surgey Patients Cohort Evaluation (VISION) Study Investigators. JAMA 2012; 307: 2295-2304.
High-sensitivity cardiac troponin in acute conditions. Gualandro Danielle, et al. Curr Opin Crit Care 2014, 20:472–477.
9. Troponinas en Cirugía no Cardíaca
No se ha establecido una manera de interpretar la
elevación de las troponinas: 325 pacientes: 21% tenían
elevación de troponinas antes de la cirugía y 45% en el
pop.
Se plantea la medición de troponinas antes de las
cirugías, como herramienta para optimizar la
estratificación de riesgo coronario prequirúrgico.
Kavsak PA, High sensitivity troponin T concentrations in patients undergoing noncardiac surgey: a prospective cohort stdy. Clin Biochm 2011; 44: 1021 -1024.
High-sensitivity cardiac troponin in acute conditions. Gualandro Danielle, et al. Curr Opin Crit Care 2014, 20:472–477.
11. Sepsis y Choque Séptico
La sepsis y el choque séptico, pueden complicarse con
una disfunción miocárdica, incluso en pacientes sin
antecedentes de enfermedad coronaria o falla cardíaca.
En todo caso es una lesión, que no esta precisamente en
relación con enfermerdad coronaria.
High-sensitivity cardiac troponin in acute conditions. Gualandro Danielle, et al. Curr Opin Crit Care 2014, 20:472–477.
Olusegun S, et al. The prognostic significance of troponin elevation in patients with sepsis: A metanalisis. Heart and Lung 2015; 44: 75-81.
12. Mecanismo de Elevación de las Troponinas
Tomado de : Elevated Cardiac Troponins in Setting of Systemic Inflammatory Response Syndrome, Sepsis, and Septic Shock. NasirHussain et al,
ISRNCardiology Volume2013.
13. Sepsis y Choque Séptico
No se ha establecido
relación directa de
enfermedad coronaria
/Sepsis/ Elevación de
troponinas.
17 pacientes:4 :5 arterias
normales en la autopsia.
Elevation of troponin I in sepsis and septic shock. Ammann P, et al. Intensive Care Med 2001; 27: 965 -969.
Troponin as a risk factor of mortality in critical ill patients without coronary síndromes. Ammann P, et al. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 2004 – 2009.
High-sensitivity cardiac troponin in acute conditions. Gualandro Danielle, et al. Curr Opin Crit Care 2014, 20:472–477.
32 pacientes: 72% no tenían
evidencia de enfermedad
coronaria en la autopsia o
con ecocardiogama estrés.
14. Sepsis y Choque Séptico
Elevación de la
Troponina
Estancia prolongada en UCI.
Incremento en la
mortalidad
Es proporcional a la
severidad de la sepsis.
Necesidad de uso de
vasopresores e inotrópicos
Elevated Cardiac Troponins in Setting of Systemic Inflammatory Response Syndrome, Sepsis, and Septic Shock. NasirHussain et al,
ISRNCardiology Volume2013.
High-sensitivity cardiac troponin in acute conditions. Gualandro Danielle, et al. Curr Opin Crit Care 2014, 20:472–477.
15. Sepsis y Choque Séptico
Elevación de la Troponina
De 1227 pacientes: 61% tenían
troponinas elevadas y estas
demostraron ser un factor
independiente de mortalidad.
Estudios han demostrado que
la disfunción cardiovascular por
sepsis se asocia con un
incremento en la mortalidad
del 70%–90%.
Elevated Cardiac Troponins in Setting of Systemic Inflammatory Response Syndrome, Sepsis, and Septic Shock. NasirHussain et al,
ISRNCardiology Volume2013
Bessiere F. et al. Pronostic value of troponins in sepsis: a Metanalysis. Intensive Care Med 2013;39: 1181-1189.
16. Sepsis y Choque Séptico
Se propone que se utilicen las troponinas como marcador
incipiente de una disfución miocárdica y con base a esto,
tomar medidas terapéuticas para una resucitación
efectiva.
Elevated Cardiac Troponins in Setting of Systemic Inflammatory Response Syndrome, Sepsis, and Septic Shock. NasirHussain
et al, ISRNCardiology Volume2013
18. Enfermedad Renal Crónica
Podría explicarse por una injuria cardíaca
en relación con una alteración estructural,
(enfermedad coronaria o falla cardiaca).
La disminución de la depuración renal, no es
el principal mecanismo por el cual las
troponinas se encuentran
permanentemente elevadas, pero este
tema es controversial.
Role of Troponin in Patients With Chronic Kidney Disease and Suspected Acute Coronary Syndrome A Systematic Review Sylvie R. Stacy, et al.
Ann Intern Med. 2014;161:502-512
19. Sospecha de IAM
El diagnóstico de SCA en paciente con enfermedad renal
representa un dilema, se propone que un cambio en la
troponina > 20% en el transcurso de 9 horas en pacientes
que se encuentran en diálisis.
Role of Troponin in Patients With Chronic Kidney Disease and Suspected Acute Coronary Syndrome A Systematic Review Sylvie R. Stacy, et al.
Ann Intern Med. 2014;161:502-512
20. Sospecha de IAM
Se realizó un metanálisis en donde se seleccionaron 98 estudios
que evaluaron niveles de troponina T e I, en pacientes con IRC
que tenían sospecha clínica de SCA, el end point fueron
mortalidad, eventos cardiovaculares, IAM y revascularizaciones
miocárdicas.
Utilidad de la troponina T o I en el diagnóstico, manejo y
pronóstico del SCA: Probabilidad pretest es lo mas importante.
Role of Troponin in Patients With Chronic Kidney Disease and Suspected Acute Coronary Syndrome A Systematic Review Sylvie R. Stacy, et al.
Ann Intern Med. 2014;161:502-512
21. Sospecha de IAM
Se concluyó que los pacientes en diálisis con troponinas
elevadas, tienen un riesgo de 2- 4 veces mayor para
cualquier causa de mortalidad y para eventos
cardiovasculares. Estos resultados también aplican para
pacientes que no estan en diálisis.
Hace falta relacionar estos hallazgos con el pronóstico
de estos pacientes y con la implicación clínica.
Role of Troponin in Patients With Chronic Kidney Disease and Suspected Acute Coronary Syndrome A Systematic Review Sylvie R. Stacy, et al.
Ann Intern Med. 2014;161:502-512
23. Troponinas y TEP
El TEP es la tercera causa de muerte
cardiovascular: Mortalidad del 9% para
paciente hemodinámicamente
inestables y del 3% para pacientes
estables.
Como factor independiente de
mortalidad está la disfunción ventricular
derecha, se propone el uso de las
troponinas como marcardor.
Prognostic value of troponins in acute nonmassive pulmonary embolism: A meta-analysis. Anurag Bajaj, et al. Heart & Lung xxx (2015) 1-8.
24. Troponinas y TEP
Se le indican trombolíticos a los pacientes inestables
teniendo encuenta que esto mejora el pronóstico, pero los
pacientes que debutan estables requieren de otra
estratificación de riesgo y otras intervenciones.
Prognostic value of troponins in acute nonmassive pulmonary embolism: A meta-analysis. Anurag Bajaj, et al. Heart & Lung xxx (2015) 1-8.
25. Troponinas y TEP
Se realiza un metanálisis para evaluar la utilidad de la troponinas
(I o T), en el pronóstico a corto plazo ( 30 días) en términos de
mortalidad y de eventos adversos graves (necesidad de trombolíticos,
intubación orotraqueal, requerimiento de vasoactivos, rcp o
recurrencia del TEP) en pacientes quienes debutan estables
hemodinámicamente.
Prognostic value of troponins in acute nonmassive pulmonary embolism: A meta-analysis. Anurag Bajaj, et al. Heart & Lung xxx (2015) 1-8.
26. Flujograma de Selección de Estudios
Tomado de: Prognostic value of troponins in acute nonmassive pulmonary embolism: A meta-analysis. Anurag Bajaj, et al.
Heart & Lung xxx (2015) 1-8.
27. Selección de Estudios
Diseño: Prospectivos o retrospectivos.
Población: Paciente con TEP confirmado normotensos al
momento de la admisión.
Medición de Troponinas al ingreso o dentro de las
primera 24 horas.
Reporte de todas las causas de mortalidad a corto
plazo. mortalidad en relación a TEP, eventos adversos a
corto plazo.
Prognostic value of troponins in acute nonmassive pulmonary embolism: A meta-analysis. Anurag Bajaj, et al. Heart & Lung xxx (2015) 1-8.
28. Troponinas y TEP No Masivo
Mortalidad total fue del 5.7%.
274 de 2596 pacientes fallecieron y tuvieron elevación
de las troponinas y 143 de 4770 con troponinas
negativas murieron. (10.5% versus 3.1%).
La elevación de las troponinas esta asociado a un
incremento en el riesgo de mortalidad del 4.8% y con
incremento en el riesgo de eventos adversos del 3.6%.
Prognostic value of troponins in acute nonmassive pulmonary embolism: A meta-analysis. Anurag Bajaj, et al. Heart & Lung xxx (2015) 1-8.
29. Mortalidad en Relación al TEP
15 Estudios reportaron mortalidad/TEP:
La elevación de las troponinas se asoció
significativamente con un mayor riesgo de mortalidad
compardo con niveles normales:
(OR, 3.80; 95% CI, 2.74e5.27, I2 ¼ 0%).
Sensibilidad y Especificidad : 69 % y 62% respectivamente.
Prognostic value of troponins in acute nonmassive pulmonary embolism: A meta-analysis. Anurag Bajaj, et al. Heart & Lung xxx (2015) 1-8.
30. Resumen de Resultados
Tomado de: Prognostic value of troponins in acute nonmassive pulmonary embolism: A meta-analysis. Anurag Bajaj, et al. Heart & Lung xxx
(2015) 1-8.
32. Troponinas y Falla Cardíaca
Es frecuente que los pacientes con Falla cardíaca,
tengan elevación de las troponinas, incluso en ausencia
de isquemia coronaria aguda.
Dado que el IAM tipo I, es una de las principales causas
de falla cardíaca aguda, se debe procurar
contextualizar el resultado de las troponinas: EKG y
evidencia de pérdida funcional del miocardio.
Troponin elevation in patients with heart failure: on behalf of the third Universal Definition of Myocardial Infarction Global Task Force: Heart
Failure Section. James L. Januzzi Jr, et al. European Heart Journal (2012) 33, 2265–2271.
33. Troponinas y Falla Cardíaca
En pacientes con falla cardíaca aguda, una elevación de
la troponina se relaciona con mayor severidad de la falla,
peor disfución ventricular, mayor severidad de los
síntomas, mayor necesidad de inotrópicos y peor
pronóstico.
Troponin elevation in patients with heart failure: on behalf of the third Universal Definition of Myocardial Infarction Global Task Force: Heart
Failure Section. James L. Januzzi Jr, et al. European Heart Journal (2012) 33, 2265–2271.
34. Causas de Elevación de Troponinas en Falla
Cardíaca
IAM tipo I
IAM tipo II: aumento de la presión intramural, obstrucción de
pequeños vasos.
Anemia
Disfunción endotelial
Apoptosis de los cardiomiocitos
Toxicidad por Neurohormonas
Exposición a Cardiotoxicos
Miocarditis (Takotsubo)
Troponin elevation in patients with heart failure: on behalf of the third Universal Definition of Myocardial Infarction Global Task Force: Heart
Failure Section. James L. Januzzi Jr, et al. European Heart Journal (2012) 33, 2265–2271.
35. Causas de Elevación de Troponinas en Falla Cardíaca
Tomado de: Troponin elevation in patients with heart failure: on behalf of the third Universal Definition of Myocardial
Infarction Global Task Force: Heart Failure Section. James L. Januzzi Jr, et al. European Heart Journal (2012) 33, 2265–2271.
36. Falla Cardíaca Crónica
En pacientes con falla cardíaca
crónica la elevación de las
troponinas también es algo común,
aun en ausencia de enfermedad
coronaria.
Los aumentos de la troponina basal
de estos pacientes se asocia con un
peor fenotipo , mayor tendencia a la
remodelacion ventricular, peor
pronóstico.
Troponin elevation in patients with heart failure: on behalf of the third Universal Definition of Myocardial Infarction
Global Task Force: Heart Failure Section. James L. Januzzi Jr, et al. European Heart Journal (2012) 33, 2265–2271.
37.
38. Troponinas en Falla Cardíaca Aguda
Se realiza un estudio que incluyo pacientes >50 años,
quienes presentaron su primer episodio de Falla
cardíaca o agudización de su falla cardiaca cronica
con fracción de eyeccion normal o disminuida con
troponina medida.
Troponin T in acute heart failure: Clinical implications and prognosis in the Spanish National Registry on Heart Failure
María Esther Guisado Espartero et al. European Journal of Internal Medicine 25 (2014) 739–744.
39. Troponinas en Falla Cardíaca Aguda
El endpoint primario fue la mortalidad despues de 1 año
de admisión.
El endpoint secundario fue la asociación entre
troponinas y readmisiones por empeoramiento de su
falla, o ambos eventos.
Troponin T in acute heart failure: Clinical implications and prognosis in the Spanish National Registry on Heart Failure
María Esther Guisado Espartero et al. European Journal of Internal Medicine 25 (2014) 739–744.
40. Troponinas en Falla Cardíaca Aguda
Despúes de 1 año de segumiento, 98 pacientes (24.1%)
murieron y 97 (23.9%) fueron admitidos por
empeoramiento de la falla.
166 pacientes (40.9%), tuvieron ambos eventos de
muerte o readmisión.
Troponin T in acute heart failure: Clinical implications and prognosis in the Spanish National Registry on Heart Failure
María Esther Guisado Espartero et al. European Journal of Internal Medicine 25 (2014) 739–744.
41. Troponinas en Falla Cardíaca Aguda
Tomado de: Troponin T in acute heart failure: Clinical implications and prognosis in the Spanish National Registry on Heart Failure
María Esther Guisado Espartero et al. European Journal of Internal Medicine 25 (2014) 739–744.
42. Troponinas en Falla Cardíaca Aguda
La elevación de las troponinas fue común en pacientes
que murieron y en los que tuvieron ambos eventos, lo
anterior con significancia estadística.
Se asoció la elevación de las troponinas con mas
readminsiones, pero no hubo significancia estadística.
Troponin T in acute heart failure: Clinical implications and prognosis in the Spanish National Registry on Heart Failure
María Esther Guisado Espartero et al. European Journal of Internal Medicine 25 (2014) 739–744.
43. Troponinas en Falla Cardíaca Aguda
Factor independiente de mortalidad.
Troponin T in acute heart failure: Clinical implications and prognosis in the Spanish National Registry on Heart Failure
María Esther Guisado Espartero et al. European Journal of Internal Medicine 25 (2014) 739–744.
44. Troponinas en Falla Cardíaca Aguda
Predictores independientes de empeoramiento de la falla: NYHA III–IV, eGFR <60 mL/min/1.73
m2 y LVEF < 45%.
Troponin T in acute heart failure: Clinical implications and prognosis in the Spanish National Registry on Heart Failure
María Esther Guisado Espartero et al. European Journal of Internal Medicine 25 (2014) 739–744.
45. Troponinas en Falla Cardíaca Aguda
Como predictores de ambos eventos : NYHA III–IV, eGFR < 60 y la anemia. La troponina no lo fue.
Troponin T in acute heart failure: Clinical implications and prognosis in the Spanish National Registry on Heart Failure
María Esther Guisado Espartero et al. European Journal of Internal Medicine 25 (2014) 739–744.
47. Troponinas y ECV Isquémico
La prevalencia de las troponinas elevadas en paciente con
ECV es aprox 34%.
La superposición entre enfermedad cardiovascular y
cerebrovascular hace que la causa de la elevación de la
troponina no este clara: Refleja enfermedad coronaria ?
Se propone que el daño al miocardio es secundaria a la
activación del Sistema simpatico en relacion con una lesion
Insular.
Elevated Troponin after Stroke: A Systematic Review, Gillian Kerr et al. Cerebrovasc Dis 2009;28:220–226.
48. Troponinas y ECV Isquémico
Su significancia clínica no esta clara.
Su elevación se relaciona con una mayor mortalidad e
incremento en la discapacidad en algunos estudios,
pero en otros no.
Elevated Troponin after Stroke: A Systematic Review, Gillian Kerr et al. Cerebrovasc Dis 2009;28:220–226.
49. Troponinas y ECV Isquémico
Revisión sistemática para
estimar la prevalencia de
las troponinas elevadas y su
potencial asociación con
cambios en el EKG, muerte y
pronóstico funcional.
Elevated Troponin after Stroke: A Systematic Review, Gillian Kerr et al. Cerebrovasc Dis 2009;28:220–226.
50. Troponinas y ECV Isquémico
Los resultados indican que 1 :5 pacientes con ECV
isquemico, tiene elevacion de las troponinas.
La elevación de las troponinas se asocia con cambios
en el EKG sugestivos de isquemia miocárdiaca, pero no
es un hallazgo universal, también se asocial a un peor
pronóstico.
Elevated Troponin after Stroke: A Systematic Review, Gillian Kerr et al. Cerebrovasc Dis 2009;28:220–226.
51. Troponinas y ECV Isquémico
Causas de elevación de las troponinas:
IAM Sin elevación del ST.
Miocitolisis inducida por activación simpatoadrenal
como respuesta al estrés del ECV.
No hay causas descritas.
Elevated Troponin after Stroke: A Systematic Review, Gillian Kerr et al. Cerebrovasc Dis 2009;28:220–226.
52.
53. Troponinas, ECV y SCA
Se realizó un estudio en donde se realizaron mediciones
de las troponinas al ingreso y a las 3 horas, se observo el
delta > 30%.
Se ingresaron pacientes por 1 año, admitidos en centros
de stroke, con menos de 3 días de síntomas: 1009
pacientes,
What Does Elevated High-Sensitive Troponin I in Stroke Patients Mean: Concomitant Acute Myocardial Infarction or a Marker for High-Risk
Patients? B. Anders et al. Cerebrovasc Dis 2013;36:211–217.
54. Troponinas, ECV y SCA
Se hizo un análisis para determiner cuantos de estos pacientes
con troponinas elevadas tenían SCA.
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Patients? B. Anders et al. Cerebrovasc Dis 2013;36:211–217.
55. Troponinas, ECV y SCA
Posterior al diagnóstico imagenológico de ECV, se les
toma una curva de troponinas, al ser estas positivas,
fueron examinados por cardiología: EKG y
Ecocardiograma.
Se decidió si tenian cambios sospechosis de IAM Sin ST y
si se requeria de Angiografia.
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56. Troponinas, ECV y SCA
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High-Risk Patients? B. Anders et al. Cerebrovasc Dis 2013;36:211–217.
57. Troponinas, ECV y SCA: Características de los Pacientes
Tomado de: What Does Elevated High-Sensitive Troponin I in Stroke Patients Mean: Concomitant Acute Myocardial Infarction or a Marker for
High-Risk Patients? B. Anders et al. Cerebrovasc Dis 2013;36:211–217.
58. Troponinas, ECV y SCA
Nuestro estudio revela que los pacientes con troponinas
elevadas tiene mayor riesgo cardiovascular, por lo tanto
requieren mayor control de sus factores de riesgo.
El aumento de las troponinas se asoció a una mayor
severidad del ECV, lesiones de la Insula, peor pronóstico
a corto y largo plazo, aumento en la mortalidad.
Las troponinas elevadas pueden además, predecir la
presencia de un nuevo ECV.
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Patients? B. Anders et al. Cerebrovasc Dis 2013;36:211–217.
59. Conclusiones
La elevación de las troponinas puede ocurrir en
diferentes contextos, no siempre significan enfermedad
coronaria aguda.
La interpretación de este estudio, está sujeto a un
contexto clínica.
Su aumento en diversas situaciones nos indican un peor
pronóstico y mortalidad.
Al parecer, puede haber injuria miocárdica mediada por citoquinas, con una perdida transitoria de la integridad de la membrana.
No se puede descartar injuria por trombosis microvascular: citoquinas proinflamatorias y estado procoagulante.
Tambien se propone que el mecanismo de lesion sea por demanda de oxigeno, radicales libres de oxigeno y perturbaciones en el flujo coronario.
