La escabiosis es una infestación causada por el ácaro Sarcoptes scabiei. Sus síntomas principales son prurito intenso y lesiones como madrigueras, pápulas y nódulos. El diagnóstico se realiza clínicamente o identificando microscópicamente al ácaro. El tratamiento incluye ivermectina oral y permetrina tópica para el paciente y sus contactos, así como medidas para eliminar los ácaros del entorno.
La mayoría de los exantemas tienen una evolución benigna y autolimitada en un niño sano, pero no siempre es así. Por ello, es importante llegar a un diagnóstico lo más exacto posible con el fin de descartar los que sean graves, los que tienen tratamiento o los que tienen una importancia epidemiológica (contagio a población de riesgo: especialmente inmunodeprimidos o mujeres embarazadas). Por tanto, con esta revisión, intentaremos realizar un repaso completo de sus presentaciones clínicas y de su manejo.
La mayoría de los exantemas tienen una evolución benigna y autolimitada en un niño sano, pero no siempre es así. Por ello, es importante llegar a un diagnóstico lo más exacto posible con el fin de descartar los que sean graves, los que tienen tratamiento o los que tienen una importancia epidemiológica (contagio a población de riesgo: especialmente inmunodeprimidos o mujeres embarazadas). Por tanto, con esta revisión, intentaremos realizar un repaso completo de sus presentaciones clínicas y de su manejo.
Presentacion de las enfermedades ampollosas, principios basicos de histologia y fisiologia, fisiopatologia de la enfermedad, las patologias asociadas para el diagnostico diferencial y finalmente el tratamiento.
Presentación sobre tuberculosis cutánea: epidemiología, historia, clasificación, diferentes formas clínicas (lupus vulgar, escrofulodermia, eritema indurado de bazin, verrucosa, tuberculosis orificialis, tuberculosis miliar aguda, goma tuberculosa, tuberculides y tuberculosis post vacunación de BCG), diagnóstico, estudio histopatológico y tratamiento.
En esta presentación el lector podrá apreciar distintos aspectos relevantes sobre la historia, taxonomía, principales agentes patógenos, generalidades, epidemiología, estructura antigénica, factores de virulencia, metabolismo, diagnóstico y otros datos de interés para estudiantes y especialistas en el área de bacteriología sobre dos géneros que causan infecciones infrecuentes, pero persistentes capaces de burlar los distintos mecanismos de defensa del organismo humano, a causa de sus características singulares. Agradezco de antemano que se cite el trabajo aquí presente, el cual a su vez es una recopilación de distintas fuentes actualizadas en relación al tema planteado.
Infecciones de la piel y los tejidos blandos, revisión articulos partes 1 y 2 del consenso sobre diagnóstico y
tratamiento de la Sociedad Argentina de Pediatría.
Se aborda: Impétigo, Ectima, Foliculitis, Erisipela, Forúnculo-Carbunco, Celulitis y Fascitis Necrotizante
Presentacion de las enfermedades ampollosas, principios basicos de histologia y fisiologia, fisiopatologia de la enfermedad, las patologias asociadas para el diagnostico diferencial y finalmente el tratamiento.
Presentación sobre tuberculosis cutánea: epidemiología, historia, clasificación, diferentes formas clínicas (lupus vulgar, escrofulodermia, eritema indurado de bazin, verrucosa, tuberculosis orificialis, tuberculosis miliar aguda, goma tuberculosa, tuberculides y tuberculosis post vacunación de BCG), diagnóstico, estudio histopatológico y tratamiento.
En esta presentación el lector podrá apreciar distintos aspectos relevantes sobre la historia, taxonomía, principales agentes patógenos, generalidades, epidemiología, estructura antigénica, factores de virulencia, metabolismo, diagnóstico y otros datos de interés para estudiantes y especialistas en el área de bacteriología sobre dos géneros que causan infecciones infrecuentes, pero persistentes capaces de burlar los distintos mecanismos de defensa del organismo humano, a causa de sus características singulares. Agradezco de antemano que se cite el trabajo aquí presente, el cual a su vez es una recopilación de distintas fuentes actualizadas en relación al tema planteado.
Infecciones de la piel y los tejidos blandos, revisión articulos partes 1 y 2 del consenso sobre diagnóstico y
tratamiento de la Sociedad Argentina de Pediatría.
Se aborda: Impétigo, Ectima, Foliculitis, Erisipela, Forúnculo-Carbunco, Celulitis y Fascitis Necrotizante
Produce una erupción intensamente pruriginosa, de predominio nocturno, con un patrón de distribución característico, que se transmite por contacto directo o fómites (ropa, donde el parasito permanece viable por 2-5 días)
Es una enfermedad causada por unos insectos pequeños, aplanados y sin alas denominados piojos, que produce complicaciones dermatológicas en el cuero cabelludo, cabello y cabeza. Es muy común entre los niños, aunque puede afectar a personas de cualquier edad.
Es una enfermedad causada por unos insectos pequeños, aplanados y sin alas denominados piojos, que produce complicaciones dermatológicas en el cuero cabelludo, cabello y cabeza. Es muy común entre los niños, aunque puede afectar a personas de cualquier edad.
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APOYAR AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL EN LA GENERACIÓN DE SALIDAS DE INFORMACIÓN Y TABLEROS DE CONTROL REQUERIDOS EN LA UNIDAD DE GESTIÓN DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN, PARA EL SEGUIMIENTO A LAS METAS ESTABLECIDAS EN EL PLAN NACIONAL DE RESPUESTA ANTE LAS ITS, EL VIH, LA COINFECCIÓN TB-VIH, Y LAS HEPATITIS B Y C, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H- ENTERITORIO 3042 (CONVENIO NO. 222005), SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
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DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
2. Agente etiológico
Sarcoptes Scabiei variedad hominis
El ácaro hembra, causante de los síntomas mide 400 micras y tiene cuatro
pares de patas y cuerpo redondeado.
Las otras variedades de S. Scabiei Cannis no causan enfermedad en el
hombre si pasa los síntomas son mucho más leves y la enfermedad.
Luego de la infestación la hembra excava túneles hacia el estrato córneo de la
epidermis en donde deposita dos a tres huevos por día.
En el transcurso de tres a cuatro días, los huevos eclosionan dando lugar a las
larvas que demoran entre 2 y 3 semanas para convertirse en adultos.
La vida media de un ácaro hembra adulto es de 30 días.
El ácaro macho es más pequeño que la hembra y vive en la superficie de la
piel y muere poco después de aparearse con la hembra
3. Ciclo de vida
Sarcoptes Scabiei. Hembra deposita
3 huevos/día en
túnel creado en el
estrato córneo de
la piel.
Los huevos
eclosionan para
dar lugar a una
larva.
Larva crea una
bolsa larvaria y
luego se
convierte en
Ninfa.
Ninfa sale del
túnel para
convertirse en
adulto.
El macho penetra
las bolsas larvarias
de la hembra
adulta / /
Apareamiento.
Las hembras
preñadas
esparcen sus
bolsas larvarias
en los túneles.
Transmisión: las
hembras preñadas
se transfieren /
contacto persona a
persona o fómites.
Huevo Larva
Ninfa
(protoninfa, tritoninfa)
Adulto.
Hembra vive de 4 a 6 semanas, excava a una velocidad de
0,5 a 5 mm por día y pone hasta 50 huevos.
Un ácaro sobrevive fuera del huésped humano 24 a 36
horas a temperatura ambiente
Ninfas sobreviven de 2 a 5 días.
4. Manifestaciones clínicas
Aparece aproximadamente 1 mes después de la infestación inicial
con el ácaro.
El síntoma cardinal es el prurito, especialmente intenso por la
noche.
Los hallazgos físicos incluyen madrigueras, pápulas eritematosas,
excoriaciones, nódulos, lesiones vesiculopustulosas o ampollosas,
eczematización e infección bacteriana secundaria.
La extensión de la erupción es extremadamente variable y los
hallazgos cutáneos pueden ser muy sutiles
La madriguera típica es un tracto serpiginoso que mide 1 cm de
largo.
5. Lesiones elementales
•Producidas directamente por el ácaro.
•Son trayectos lineales, levemente sobreelevados y
eritematosos, y que son varios.
•Expresión externa de los túneles epidérmicos
labrados por la hembra, a la par que digiere la
epidermis.
“Surcos
Acarinos”.
•Fina vesícula al final de los surcos, transparentes,
menores de 1 mm.
•Eritema perivesiculoso, debido a la reacción
inflamatoria que se genera, corresponde al sitio
donde está alojado el parásito
•Son más frecuentes, en zonas de pliegues.
Eminencia
Acarina / Perla
Escabiótica /
Vesícula perlada
de Bazin.
Lesiones directas.
6. Lesiones elementales
• Lesiones sobreelevadas y eritematosas de distribución
bilateral, simétrica y generalizada.
• Las producidas como una reacción cutánea a la presencia
del ácaro y por los efectos lesivos del rascado.
Pápulas
• Elementos nodulares, de 6 a 10 mm de diámetro,
intensamente pruriginosos.
• Se localizan en: codos, axilas, flancos, escroto, pene y
pliegues sub e interglúteos.
• En pacientes atópicos.
Nódulos Acarinos
Lesiones indirectas.
7. Otras lesiones
secundarias:
Según el momento evolutivo o la intensidad de la infestación: Costras,
escamas, ampollas.
En adultos y niños mayores, la erupción tiende a respetar la cabeza.
En lactantes y niños pequeños: el cuero cabelludo y la cara suelen
afectarse.
Cambios eczematosos extensos: producto del rascado crónico a menudo
produce Infección secundaria con estafilococo aureusy/o Estreptococo
grupo A
Pústulas e impétigo: En casos crónicos las pústulas y las costras pueden
oscurecer las madrigueras de la sarna y dificultar la confirmación del
diagnóstico.
El lactante puede haber ampollas se muestra irritable, por la falta de
sueño secundario al prurito y con sobreinfecciones añadidas
8. Sarna Costrosa
(Noruega)
En esta forma de sarna, el Sarcopteslos ácaros proliferan y se cuentan por millones como
resultado de una respuesta alterada del huésped a la infestación.
Las personas inmunocomprometidas y con problemas neurológicos.
Asociación con: Sínd. de Down, Receptores de trasplantes de órganos, infectados VIH, e
inmunocomprometidos.
El prurito puede ser mínimo o estar ausente, o el huésped puede ser físicamente incapaz de
rascarse.
Esto protege a los ácaros y madrigueras del efecto destructivo de la excoriación.
La erupción se caracteriza por hiperqueratosis difusa, asociada con una variable grado de
eritrodermia subyacente.
La hiperqueratosis y la formación de costras graves en las manos, incluidas las palmas y las
plantas, debajo de las uñas, así como en las orejas, el tronco y las extremidades
Todo el cuerpo puede verse afectado, incluyendo la cara y el cuero cabelludo.
Infección bacteriana secundaria con estafilococo aerus y la linfadenopatía generalizada son
comunes
9. Diagnóstico
Identificación microscópica
del ácaro, los huevos.
Los especímenes se
obtienen extrayendo el
ácaro hembra adulto del
final de una madriguera
Punta de una aguja o
raspando el contenido de
toda la madriguera con una
hoja de bisturí.
Las muestras obtenidas de
esta manera se colocan en
una gota de aceite mineral o
KOH en un portaobjetos de
vidrio y se examinan al
microscopio.
También se usa cinta
adhesiva para obtener
muestras, que luego se
colocan directamente en el
portaobjetos para su
visualización
Clínico. Sintomatología
florida.
Morfología
típica y
localización de
las lesiones.
Prurito
Nocturno
Contagio
Familiar
Escabiosis
Identificación microscópica
10. Diagnóstico
DERMATOSCOPIA
El signo dermatoscópico fundamental de la escabiosis es ¨Signo del Ala Delta¨
Es una diminuta mancha negra , de aspecto triangular, imagen en delta (parte visible del ácaro),
precedida de un tramo delgado de escamas blanquecino que corresponde al surco acarino.
15. Tratamiento
Medidas
generales.
•Eliminar la parasitosis y prevenir el contagio a los
contactos próximos al niño.
El objetivo del tratamiento
•El niño afectado, como a las personas que convivan en su
misma casa y sus contactos “íntimos o cercanos”, a pesar de
que pudieran estar asintomáticos en ese momento.
¿Quiénes se tratan?
•Principios generales de tratamiento:
•El tratamiento sincrónico, tanto del niño afectado como de
sus contactos más próximos.
•Convivientes deben realizar el tratamiento, a pesar de no
presentar síntomas, podrían convertirse en reservorio de la
infestación.
•Dada la posibilidad de que el ácaro sobreviva hasta 3-4
días fuera de la piel, es imprescindible el tratamiento de
fómites.
•Debe lavarse la ropa y fómites con agua caliente o
planchado a temperaturas de 60º durante al menos 10 minutos
o realizar un ciclo de secado caliente o planchado de la
ropa interior y de cama utilizada los 5 días previos.
•Introducir las prendas no lavables en bolsas de plástico
cerradas herméticamente y mantenidas allí una semana.
•Establecer una correcta higiene personal diaria, el lavado
de vestimentas, toallas y ropas de cama, así como evitar
situaciones que pudieran favorecer el contacto físico
•Evitar el hacinamiento en campamentos infantiles,
guarderías, instituciones de acogida…
¿Cómo se tratan?
17. La administración combinada de permetrina
tópica e ivermectina oral 200 μg/kg (2
dosis/aplicaciones separadas por una
semana) podría ser la alternativa más efectiva
según un reciente metaanálisis
Cada vez es más frecuente en la práctica
clínica habitual indicar ivermectina oral como
primera opción (asociado a no a tratamiento
tópico con permetrina al 5%), dada la
reducción de la eficacia de la permetrina
tópica que hemos observado en el último
tiempo.
19. ¿Cómo se aplican los
tratamientos tópicos?
Aplicando una capa fina de escabicida en toda la superficie
cutánea.
Desde el cuello hasta las palmas y plantas, con especial
énfasis en determinadas áreas, como son: espacios
interdigitales, muñecas, codos, axilas, mamas, glúteos, zona
periumbilical y genitales.
En niños menores de 2 años y en los inmunodeprimidos,
también se incluirá el cuero cabelludo.
Al cabo de 24 horas de haber realizado el tratamiento con la
mayoría de preparados es mínimo el riesgo de contagio; es
recomendable realizar segunda aplicación en 7 días y
Aconsejable controles clínicos a las 2 y 4 semanas.
Benzoato de
bencilo
Forma de aplicación.
Para la población pediátrica se
usa en lociones entre 5 y 10%. Se
aplica de 6 a 12 horas en niños
menores de 5 años.
Aplicar 2-3 días consecutivos de
la cabeza a los pies y se retira 24
horas después de su aplicación.
Permetrina
Forma de aplicación.
Se utiliza en forma de crema
al 5%.
Mediante aplicación nocturna
por toda la superficie
corporal.
Tras 8 a 12 horas de contacto
con la piel, se retira con
lavado.
Su efecto ovicida no es del
100%, por lo que es
necesario repetir el
procedimiento 7 días
después.
20. Tratamiento del prurito
• Uso de antihistamínicos de primera generación
• Pueden usarse sólo en las noches cuando el prurito
es más intenso
• Hidroxicina: 1 a 2 mg/kg/día y se reparte en dos
dosis
• Difenhidramina 1 a 2 mg/kg/día , tres dosis.
• La duración del tratamiento máximo durante 2
semanas
Primera
opción
• Preparaciones tópicas antipruriginosas como el
mentol y la calamina que se aplican a necesidad
durante el día.
• El crotamitón tiene también potencia contra el
prurito aparte de su acción acaricida.
Segunda
opción
22. • La pediculosis es la infestación de la piel, vellos púbico y piel cabelluda más frecuente en humanos
• Es un ectoparásito Pediculus capitis, conocido popularmente como “piojo” un parasito hematófago del
suborden Anoplura.
• Se alimenta aproximadamente 6 veces al día, en su picada favorece el ingreso de proteínas biológicamente
activas, como anticoagulantes y anestésicos, que pueden provocan reacciones alérgicas y prurito tres a
cuatro semanas después de la picadura.
23. • Son insectos sin alas, 6 patas, garras y aparato para succionar{perforar.
• Viven 1 mes aproximadamente; depositan de 7 a 10 huevos en el día
• Cemento adherente (liendres) maduran en 8 días y desarrollo completo en 15 días.
• Sobreviven de 6 a 20 horas fuera del cuerpo humano.
• Los piojos son capaces de sobrevivir en el agua de piscinas durante un cierto
período; una vez allí, se hallan a flote y, por consiguiente, son susceptibles a
depositarse sobre un nuevo pelo, ya sea del mismo huésped o de otro distinto.
25. • La presencia de liendres adheridas
firmemente a ¼ de pulgada de la base
del cabello puede indicar, mas no
confirmar, que haya una infestación.
• Si se ubican a más de ¼ de pulgada
sugieren que la persona estuvo
infestada, no es necesario iniciar
tratamiento, pues estas liendres no son
viables.
• Las liendres blancas y mates están
llenas por el parasito, las vacías son las
traslucidas
26. MANIFESTACIONES CLINICAS
• La pediculosis en ciertas ocasiones suele ser asintomático en la
primoinfección.
• Menos del 50% de las infestaciones por P. capitis se presentan con prurito
• Prurito, excoriaciones lineales y excoriaciones generalizadas.
• Alteraciones del tallo piloso: el pelo puede verse ralo, opaco y seco por la
infestación, el rascado intenso y el uso de productos químicos.
27. • El prurito es la reacción alérgica a la picadura o al excremento del
insecto.
• Complicaciones por sobreinfección: elefantiasis del oído externo,
renales, reumáticas y linfadenopatias en la región retroauricular y la
nuca
• Pedicúlide: es una reacción papular secundaria a la parasitosis, localizada
en el cuello y la parte superior y posterior del tronco. Son pequeñas
pápulas eritematosas que desaparecen al realizar el tratamiento
adecuado. Pueden simular un rash de origen viral.
28. TRATAMIENTO
Debe recibir tratamiento cuando se
logra observar 1 piojo vivo.
• Peinetas o lendreras metálicas o plásticas, con espacios
muy pequeños aproximadamente 0,3mm de distancia
entre ellas, retiran tanto liendres como piojos.
• Cabello húmedo preferiblemente y se repite la limpieza 3
a 4 veces por semana de 30 minutos o mas.
31. • La miasis es una infestación por larvas en
desarrollo de una gran variedad de moscas
pertenecientes al orden Díptera o moscas
verdaderas, ya que tienen dos alas en su
forma adulta.
• Los casos mas severos son lesiones invasivas y
destructivas.
• Las larvas se alimentan de los tejidos, vivos o
desvitalizados, o de sustancias líquidas de sus
huéspedes en forma no específica
32. • Obligatorias: Cuando requieren de tejido vivo para para completar su
desarrollo.
• Facultativas: Cuando se desarrollan en carroña o vegetales pero pueden
ocasionalmente desarrollar en tejidos vivos.
• Accidentales: Entran en contacto con el huésped, por ejemplo cuando
ingieren huevos o larvas en comida contaminada.
• Las formas de transmisión de las larvas a los huéspedes humanos varían
según los distintos tipos de moscas.
33. • Las especies del orden Díptera que se encuentran implicadas con mayor
frecuencia son Dermatobia hominis, conocida como tórsalo, y Cordilobia
anthropophaga.
• La mosca hembra de D. hominis coloca de 10 a 50 huevos en el cuerpo de un
mosquito, fenómeno conocido como “foresis”, y es el mosquito el que los
deposita.
• En cambio, C. anthropophaga deposita sus huevos directamente en el suelo de
tipo arenoso o en ropa húmeda o sucia que se encuentra bajo la sombra.
34. • En estos casos, es la mosca más frecuente en América.
• Las larvas de estas moscas son parásitos obligados de tejidos vivos y
no pueden desarrollarse en carroña.
35. Los factores predisponentes para este
tipo de miasis son:
• Dejar heridas expuestas.
• Bajo nivel socioeconómico, poca higiene
• Enfermedades psiquiátricas, retardo mental
• Edad avanzada o niños
• Alcoholismo, diabetes, enfermedad vascular
periférica o discapacidad física que impida alejar a
las moscas.
• Los huevos eclosionan en menos de un día, las
larvas caen al suelo pasando al estado de pupa y
maduran a moscas adultas en un tiempo variable
de 1 a 12 semanas según la especie.
36. • Muchas de las fuentes se conocen como moscardones. Dermatobia
hominis.
• Prurito, una sensación de movimiento y, en ocasiones, dolor lacerante.
• Hay varios métodos de oclusión; entre los más frecuentes se hallan el uso
de vaselina, esmalte de uñas, panceta o una pasta de tabaco.
• La ivermectina por vía oral (200 mcg/kg, 1 sola dosis) o tópica, puede
eliminar las larvas o inducir su migración.
MIASIS FURUNCULOSA
37. MIASIS DE CAVIDADES O HERIDAS
• Pueden cavar surcos que, en caso de que la
infestación se produzca en cavidades de la
cabeza, pueden llegar hasta el tejido cerebral o
pueden erosionar hueso o cartílago.
• La infestación causa un olor característico que
atrae a más moscas a colocar su huevo
• LIMPIEZA: solución salina al 0.9%, que desplaza
las larvas en la superficie hacia el exterior;
luego creolina, desinfectante natural
compuesto por fenol, cresol, jabones
emulsificantes y agua por 10 minutos.
38. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Quistes sebáceos, forúnculos bacterianos,
enfermedad por arañazo de gato,
oncocercosis, leishmaniasis y tungiasis, ya
que pueden tener una apariencia clínica
similar a la miasis forunculoide.
39. TRATAMIENTO
• Ivermectina se emplea por vía oral en pacientes mayores de 2 años o con mas de
15kg de peso, a dosis de 0.2 mg/kg de peso, mientras que en aplicación tópica en
loción la dosis es de 0,4 mg/Kg de peso. Se absorbe rápidamente y alcanza
concentraciones terapéuticas a las 4 horas.
41. DEFINICION
La leishmaniasis es una
enfermedad infecciosa,
granulomatosa crónica, endémica,
causada por distintas especies del
parásito Leishmania
(Castro Grüber S, Zerpa Rangel O, Rondón Lugo A. Leishmaniasis en la infancia. Med Cutan Iber Lat Am 2003; 31(6): 351-
361)
42. EPIDEMIOLOGÍA
• Afecta a 88 países y su incidencia está
aumentando. Puede presentarse a cualquier
edad, y un 10% de los casos se describe en
niños menores de 12 años.
• El protozoo se transmite mediante la
picadura de un insecto y
• Da lugar a distintas formas clínicas
dependiendo del género de Leishmania y de
la respuesta inmunitaria del individuo
• Forma visceral, mucocutánea o cutánea
(Castro Grüber S, Zerpa Rangel O, Rondón Lugo A. Leishmaniasis en la infancia. Med Cutan Iber Lat Am 2003; 31(6): 351-
361)
43. EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia mundial es
de 12 a 14 millones de
pacientes y la incidencia es
de 1,5-2 millones de casos
nuevos por año, de los
cuales 1-1,5 millones son
leishmaniasis cutánea y
500.000 son leishmaniasis
visceral.
El 90% de los casos
cutáneos ocurren en
Afganistán, Irán,
Arabia Saudita, Siria,
Brasil y Perú;
El 90% de los casos
cutáneo-mucosos
ocurren en Bolivia,
Brasil y Perú;
El 90% de los casos
de leishmaniasis
visceral se
presentan en
Bangladesh, Brasil,
India, Nepal y Sudán
• En las Américas la incidencia en la población
general de leishmaniasis cutánea (LC) es
variable siendo la tasa entre 11,2 - 60,9 por
100.000 habitantes, en países como
Venezuela (11,2), Ecuador (13,96), Panamá
(43), Costa Rica (55,2) y Colombia (60,92)
(Castro Grüber S, Zerpa Rangel O, Rondón Lugo A. Leishmaniasis en la infancia. Med Cutan Iber Lat Am 2003; 31(6): 351-
361)
44. AGENTE CAUSAL
El parásito pertenece la familia Trypanosomatidae del género
Leishmania.
(Castro Grüber S, Zerpa Rangel O, Rondón Lugo A. Leishmaniasis en la infancia. Med Cutan Iber Lat Am 2003; 31(6): 351-
361)
45. Los vectores de Leishmania son
dípteros de la familia Psychodidae.
En América el responsable de la
transmisión es del género
Lutzomyia y en el Viejo Mundo del
género Phlebotomus. Los vectores
habitan en selva húmeda y/o muy
árida, se distribuyen desde el nivel
del mar hasta los 1.500 metros.
La infección por leishmaniasis
puede ser zoonótica en la cual el
reservorio son animales salvajes
(roedores, perezas) y domésticos
(perros); o antroponóticas, donde
el hombre es el huésped
reservorio
(Castro Grüber S, Zerpa Rangel O, Rondón Lugo A. Leishmaniasis en la infancia. Med Cutan Iber Lat Am 2003; 31(6): 351-
361)
46. En el polo inmunocompetente del
espectro se ubica la forma
localizada de la enfermedad o
leishmaniasis cutánea localizada
(LCL), caracterizada por la
presencia de una o pocas lesiones
generalmente ulceradas
En el polo opuesto encontramos
la forma anérgica o
leishmaniasis cutánea difusa
(LCD), caracterizada por
múltiples lesiones tipo pápulas,
nódulos o placas que
ocasionalmente se ulceran.
En el área intermedia del espectro se encuentran las formas mucosas
o Leishmaniasis cutáneo-mucosa (LCM) y las formas crónicas de la
enfermedad o leishmaniasis cutánea crónica (LCC) que incluye las
formas verrugosas
CUADRO CLÍNICO
47. LEISHMANIA CUTÁNEA LOCALIZADA (LCL)
En América por Leishmanias del subgénero Vianna y Leishmania
En el Viejo Mundo por L. major, L. tropica y L. aethiopica
Afecta áreas del cuerpo expuestas a las picaduras de los
mosquitos
En América: Lesión primaria solitaria
En el Viejo Mundo: Múltiples lesiones
primarias.
Úlcera bien
circunscrita, con
bordes infiltrados,
eritematovioláceos
levemente elevados
Nódulo o
una placa
Pápula
eritematosa
P.I. 1-3
semanas
La base de la úlcera
es granulomatosa,
con costras y los
márgenes son
hipertróficos.
(Castro Grüber S, Zerpa Rangel O, Rondón Lugo A. Leishmaniasis en la infancia. Med Cutan Iber Lat Am 2003; 31(6): 351-
361)
48. Las formas clínicas de LCL son múltiples y variadas;
además de la forma ulcerada descrita anteriormente,
pueden presentarse las siguientes formas:
1.a) Nodular.
2.b) Nódulo ulcerada.
3.c) Pioverrugoide, que engloba las for-
4.mas verrugosas y costrosas que recuerdan
5.a la cromomicosis o tuberculosis cutánea.
6.d) Furunculoide.
7.e) Placas atróficas.
8.f) Queloidiana.
9.g) Simulando cuerno cutáneo.
10.h) Psoriasiforme.
11.i) Placas tumorales, simulando carcinomas
12.cutáneos o micetomas
Leishmaniasis cutánea en la infancia, Francisco González1 Dermatol Pediatr Lat 2004; 2(2): 97-108
50. El diagnóstico diferencial debe
establecerse con:
Piodermitis
Esporotricosis
Cromomicosis
Cáncer de piel
Tuberculosis cutánea
51. LEISHMANIASIS CUTÁNEA DIFUSA (LCD)
Fue descrita por primera vez en América; en 1948 por
Barrientos en Bolivia y en Venezuela por Convit y
Lapenta.
Se presenta como casos aislados en áreas de América
Latina como Venezuela, República Dominicana, Brasil,
México, Bolivia, Colombia y Perú; además en Estados
Unidos y Africa
En América es producida por
parásitos del subgénero
Leishmania comúnmente L.
ama zonensis, aunque
existen casos descritos de
LCD producida por L.V.
brazilienzis; en el Viejo
Mundo el agente causal es L.
aethiopica
Pápulas, placas o nódulos eritematosos o de color piel que
generalmente están en áreas localizadas, estas lesiones
pueden ser simétricas o asimétricas y casi siempre limitadas a
miembros superiores o inferiores.
Las lesiones no tienden a ulcerarse a menos que sufran
traumatismos.
Las lesiones pueden permanecer sin modificaciones durante
meses o años, para luego diseminarse
52. (Castro Grüber S, Zerpa Rangel O, Rondón Lugo A. Leishmaniasis en la infancia. Med Cutan Iber Lat Am 2003; 31(6): 351-
361)
54. El diagnóstico diferencial debe
establecerse con:
Lepra lepromatosa
Linfomas cutáneo
Neurofibromatosis
Xantomatosis.
(Castro Grüber S, Zerpa Rangel O, Rondón Lugo A. Leishmaniasis en la infancia. Med Cutan Iber Lat Am 2003; 31(6): 351-
361)
55. LEISHMANIASIS CUTÁNEA
CRÓNICA (LCC)
• Incluyen placas verrugosas, úlceras crónicas con pobre
respuesta al tratamiento y recaídas con lesiones extensas
• La histología es similar a la forma localizada, siendo
menos intensa la diferenciación epitelioide y más
frecuentes las alteraciones epidérmicas como
proliferación epitelial, hiperqueratosis, paraqueratosis y
escamo-costras.
• Los parásitos son observados en número variable y
deben ser buscados en el interior de los macrófagos
(Castro Grüber S, Zerpa Rangel O, Rondón Lugo A. Leishmaniasis en la infancia. Med Cutan Iber Lat Am 2003; 31(6): 351-
361)
56. LEISHMANIASIS CUTÁNEA-
MUCOSA
Es una de las formas clínicas más severas por las
secuelas que produce en el tracto respiratorio superior
como consecuencia del daño a nivel de las mucosas.
Aproximadamente 5 al 7% del total de pacientes con
Leishmaniasis Cutánea desarrollan Leishmaniasis
mucosa
Es producida por Leishmanias del subgénero Vianna,
más frecuentemente por L.V. braziliensis.
Generalmente se presenta una lesión cutánea previa, y
luego el parásito se disemina por vía hematógena o
linfática hacia las mucosas
En el 90% de los casos la mucosa afectada es la nasal,
específicamente el septum
(Castro Grüber S, Zerpa Rangel O, Rondón Lugo A. Leishmaniasis en la infancia. Med Cutan Iber Lat Am 2003; 31(6): 351-
361)
57. • Las lesiones se inician con molestias nasales tales
como:
Obstrucción
Rinorrea mucosa
Epistaxis
Aparición de costras serohemáticas
Trastornos de la olfación
Cacosmia
• Al examen físico se aprecia eritema e infiltración en
la mucosa nasal
• A medida que progresa la enfermedad, se produce
una úlcera recubierta de costras serohemáticas con
infiltración difusa de la mucosa
• La parte anterior de la nariz se deforma creando el
aspecto de “nariz de tapir”, dado por la infiltración
granulomatosa del ala nasal y destrucción del septum
(Castro Grüber S, Zerpa Rangel O, Rondón Lugo A. Leishmaniasis en la infancia. Med Cutan Iber Lat Am 2003; 31(6): 351-
361)
58. El diagnostico diferencial debe realizarse con:
Traumatismos
Infecciones bacterianas
Sifilis
Uso de cocaina
Intoxicacion por cromo
Granuloma maligno medio facial
Paracoccidioidomicosis
Polipos nasales
Rinosporidiosis
Rinoescleroma
Lepra
Carcinoma espinocelular y basocelular
Tuberculosis
(Castro Grüber S, Zerpa Rangel O, Rondón Lugo A. Leishmaniasis en la infancia. Med Cutan Iber Lat Am 2003; 31(6): 351-
361)
59. DIAGNÓSTICO
Frotis por estratificado
y aposición
• Mediante la tinción
del parasito con
coloración de
Giemsa
Cultivo
• Para aislar una cepa
para fines
diagnóstico o de
clasificación
taxonómica
• La muestra se coloca
en un medio de agar
conejo al 15%
Inoculación en
animales de
experimentación
• Para obtener
parásitos de casos en
que es imposible
demostrar por otros
métodos
PCR
• Se basa en la
complementariedad
de las dos hebras de
ADN
MÉTODOS DIRECTOS
(Castro Grüber S, Zerpa Rangel O, Rondón Lugo A. Leishmaniasis en la infancia. Med Cutan Iber Lat Am 2003; 31(6): 351-
361)
60. a) Panorámica de biopsia tipo punch de lesión
nodular eritematosa localizada en antebrazo
(hematoxilina-eosina [H-E], ×5].
b) b) Presencia de un denso infiltrado
inflamatorio dérmico superficial, junto con
hiperplasia pseudoepiteliomatosa (H-E,
×10).
c) c) Detalle del infiltrado inflamatorio
compuesto mayoritariamente por
macrófagos, linfocitos y algunas células
epitelioides (H-E, ×20).
d) d) Amastigotes característicos de la
infección por Leishmania infestando el
interior de los macrófagos (H-E, ×40).
Artículo Leishmaniasis cutánea y mucocutáneaCutaneous and Mucocutaneous Leishmaniasis, I. Abadías-Granado, vol. 112, año 2021
61. DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE INMUNODIAGNÓSTICO
Serología
Inmunofluorescencia indirecta: la
negativización de los títulos se
correlación con curación clínica,
puede haber falsos +
Inmunoensayo enzimático (ELISA):
Utiliza como antígenos extractos
crudos de promastigotes,
altamente sensible
Intradermorreacción
Intradermoreacción de
Montenegro o Leishmanina: se
basa en la evaluación de la
respuesta inmune celular del
paciente hacia el parasito
(Castro Grüber S, Zerpa Rangel O, Rondón Lugo A. Leishmaniasis en la infancia. Med Cutan Iber Lat Am 2003; 31(6): 351-
361)
62. TRATAMIENTO
Antimoniales
pentavalentes
Stibogluconato
de sodio
(Pentostan)
100 mg sb/ml
Antimoniato de
meglumina
(Glucantime)
85 mg sb/ml
La dosis recomendada es de 20 mg sb/kg por vía
I.V. o I.M. La duración del tratamiento depende de
la forma clínica a tratar; generalmente por 20 días
en el caso de las formas cutáneas y por 28 días en
el caso de las formas mucosas
El mecanismo de acción del fármaco se basa en la inhibición de
la glicólisis y la beta-oxidación de ácidos grasos en el
metabolismo del parásito, provocando una disminución en la
generación de ATP y GTP
(Castro Grüber S, Zerpa Rangel O, Rondón Lugo A. Leishmaniasis en la infancia. Med Cutan Iber Lat Am 2003; 31(6): 351-
361)
63. TRATAMIENTO
En el caso de resistencia o de efectos colaterales severos a los antimoniales, como drogas de segunda
línea se recomienda:
Anfotericina B
•Anfotericina B: 1 mg/kg/día por 20 días;
•AmBiosome: 3-4 mg/kg/día interdiario
por 5 días luego 3 mg/kg/día a los días 14
y 21
•Abelcet: 3 mg/kg/día interdiario por 5
días
•Amphotec: 2 mg/kg/día por 10 días
Pentamidina
•2 mg/kg/día por vía I.V. en días alternos
durante 5 semanas o por 7 dosis.
Miltefosine
•se encuentra en estudios clínicos fase III,
los cuales han utilizado una dosis de 100
mg/día por 4 semanas con una tasa de
curación del 96% en La India y de 150
mg/día por 3 a 4 semanas con una tasa de
respuesta del 94% en América
Inmunoterapia
(Castro Grüber S, Zerpa Rangel O, Rondón Lugo A. Leishmaniasis en la infancia. Med Cutan Iber Lat Am 2003; 31(6): 351-
361)
64.
65. TRATAMIENTO
QUIRURGICO
La reconstrucción plástica de las secuelas en pirámide nasal y
porción cutánea del labio superior es recomendable luego de
confirmar que no existe enfermedad activa por un periodo de
un año o más
(Castro Grüber S, Zerpa Rangel O, Rondón Lugo A. Leishmaniasis en la infancia. Med Cutan Iber Lat Am 2003; 31(6): 351-
361)