Este capítulo describe las adaptaciones celulares, la lesión y muerte celulares. Explica que las células pueden adaptarse al estrés a través de la hipertrofia, hiperplasia, metaplasia o atrofia. Describe las causas de lesión celular como privación de oxígeno, sustancias químicas, agentes infecciosos, factores genéticos y desequilibrios nutricionales. Finalmente, distingue entre lesión celular reversible e irreversible, resultando esta última en la muerte celular

1. Capítulo 1
Lesión y muerte celulares, y
adaptaciones
Rafael Ignacio Cosgalla González
Itzel Domínguez Aguilar
Alitzel Galán Vargas
Martin Ortega González

2. Índice
Temas a desarrollar
• Visión general de las respuestas celulares al estrés y a los estímulos
nocivos……………………………………………………………………………… 3-5
• Adaptaciones celulares al estrés………………………………………..6- 24
• Hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia
• Visión general de la lesión y muerte celulares………………………25
• Causas de lesión celular ………………………….……………………….26-36
• Morfología de la lesión celular y tisular……………………………..37-57

3. Visión general de las respuestas celulares al
estrés y a los estímulos nocivos
Ajustan su
estructura
y función
Demandas
cambiantes
Tipos de
estrés
extracelular
Estrés o estímulos
patológicos
Adaptación
Hipertrofia Hiperplasia
MetaplasiaAtrofia
Abbas A. Aster J. Kumar V. Lesión y muerte celulares, y adaptaciones. En: Robbins Patología Humana. 9ed. España:
Elsevier. 2013. p. 1-11

4. Visión general de las respuestas celulares al
estrés y a los estímulos nocivos
Lesión celular
Supera la
capacidad de
adaptación
Estrés
externo
nocivo
ReversibleIrreversible
Necrosis Cambio graso
Abbas A. Aster J. Kumar V. Lesión y muerte celulares, y adaptaciones. En: Robbins Patología Humana.
9ed. España: Elsevier. 2013. p. 1-11

5. Muerte celular
Isquemia Infecciones
Toxinas
Reacciones
inmunitarias
Infarto cerebral Poliomielitis
Picadura de araña violinista
Abbas A. Aster J. Kumar V. Lesión y muerte celulares, y adaptaciones. En: Robbins Patología Humana. 9ed. España:
Elsevier. 2013. p. 1-11

6. Adaptaciones celulares al estrés
Fisiológicas
Respuestas de células
a estimulación normal
Hormonas Sustancias químicas
endógenas
Patológicas
Respuesta
al estrés
Evitar
lesión
Abbas A. Aster J. Kumar V. Lesión y muerte celulares, y adaptaciones. En: Robbins Patología Humana. 9ed. España:
Elsevier. 2013. p. 1-11

7. Hipertrofia
Aumento del
tamaño de
células
Órgano
• Proteínas
estructurales
• Orgánulos
Coexiste con
hiperplasia
Abbas A. Aster J. Kumar V. Lesión y muerte celulares, y adaptaciones. En: Robbins Patología Humana. 9ed. España:
Elsevier. 2013. p. 1-11

8. Hipertrofia
• Fisiológica Estimulación por
factores de crecimiento
U hormonas
Músculo Liso Abbas A. Aster J. Kumar V. Lesión y muerte celulares, y adaptaciones. En:
Robbins Patología Humana. 9ed. España: Elsevier. 2013. p. 1-11

9. • Músculo esquelético
Hipertrofia
Abbas A. Aster J. Kumar V. Lesión y muerte celulares, y adaptaciones. En: Robbins Patología Humana. 9ed. España:
Elsevier. 2013. p. 1-11

10. • Patológica Aumento del corazón
Hipertrofia
Hipertensión
Valvulopatía aórtica
Abbas A. Aster J. Kumar V. Lesión y muerte celulares, y adaptaciones. En: Robbins Patología Humana. 9ed. España:
Elsevier. 2013. p. 1-11

11. Hipertrofia cardíaca
Estímulos
mecánicos
Estímulos
tróficos
Estímulos
Vía de
transducción
de señales
Inducción de
genes
Síntesis celular
Aumento de la
fuerza en cada
contracción
Abbas A. Aster J. Kumar V. Lesión y muerte celulares, y adaptaciones. En: Robbins Patología Humana. 9ed. España:
Elsevier. 2013. p. 1-11

12. Abbas A. Aster J. Kumar V. Lesión y muerte celulares, y adaptaciones.
En: Robbins Patología Humana. 9ed. España: Elsevier. 2013. p. 1-29
HIPERPLASIA
Número de células
Proliferación
de células
diferenciadas
Sustitución por
Células madre
CAPACIDAD
DE
REPLICACIÓN
FISIOLÓGICA
PATOLÓGICA
HORMONAL
COMPENSADORA
ESTIMULACIÓN
EXCESIVA
Hormonal
O
Factores de
Crecimiento
PERMANECE
CONTROLADA

13. Temboury Molina M.C.. Desarrollo puberal normal: Pubertad precoz. Rev Pediatr Aten Primaria [Internet]. 2009 Oct
[citado 2017 Ago 19] ; 11( Suppl 16 ): 127-142. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1139-76322009000600002&lng=es.
Hiperplasia hormonal
• Proliferación del epitelio glandular de la mama femenina en la pubertad y
durante el embarazo

14. Muñoz Calvo MT, Pozo Román J. Pubertad normal y sus
variantes. Pediatr Integral 2011; XV(6):507-518

15. Jpbarras. Abrasion caused by sliding fall on concrete [Imagen en línea] 2009 Jun [Citado 2017 Ago 18]
Disponible en https://es.wikipedia.org/wiki/Cicatrizaci%C3%B3n
Hiperplasia compensadora
• Secuencia similar en la epidermis tras la abrasión de la piel

16. Baixauli J. Cienfuegos J. Hernandez J. Martinez F. Rotellas F. Pardo F. Regeneracion hepatica:; el secreto mejor guardado. Una forma de respuesta al daño tisular.
Rev Esp ENFERM DIG Madrid [Internet] 2014 [Citado 2017 Ago 18] 106 (3) Disponible en
https://www.google.com.mx/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiKyKyBouLVAhUKQyYKHZk5AwIQFggrMAA&url=http
%3A%2F%2Fscielo.isciii.es%2Fpdf%2Fdiges%2Fv106n3%2Fes_revision.pdf&usg=AFQjCNFLE_iocEiVG2tPRGTPm8WR8inx6g
• Regeneración hepática por resección parcial

17. María Margarita. Cesar Hugo. Virus Papiloma Humano (HPV) Parte II – Clínica y terapéutica. Dermatol. argent [Internet] 2010 Mar [Citado 2017 Ago 18] 16 (2).
Disponible en http://www.dermatolarg.org.ar/index.php/dermatolarg/article/download/561/265
Hiperplasia patológica
• Infecciones víricas, por ejemplo VPH causa verrugas cutáneas y lesiones en
las mucosas

18. María Margarita. Cesar Hugo. Virus Papiloma Humano (HPV) Parte II – Clínica y terapéutica. Dermtol. argent [Internet] 2010 Mar [Citado 2017 Ago 18] 16 (2). Disponible en
http://www.dermatolarg.org.ar/index.php/dermatolarg/article/download/561/265
• Lesiones fibroepiteliales mamarias, como es el caso del fibroadenoma celular “FAC”

19. Abbas A. Aster J. Kumar V. Lesión y muerte celulares, y
adaptaciones. En: Robbins Patología Humana. 9ed. España:
Elsevier. 2013. p. 1-29
ATROFIA
Reducción
en tamaño
de la célula
Pérdida de
sustancia
celular POR
CÉLULA
ATRÓFICA
Supervivencia
posible
Diversas
causas
CARGA
DE
TRABAJO
Pérdida
De
inervación
Irrigación
Nutrición
Inadecuada
Pérdida de
Estimulación
endocrina
Estimulo
Fisiológico
O
Patológico
Resultado de
Degradación
De
Proteínas
Síntesis
De
Proteínas Comúnmente
Acompañada de
autofagia

20. Corporación Alzheimer Chile [Internet] n.d. La enfermedad de Alzheimer
(EA) y otras demencias [Consultado 18 Ago 2017] Disponible en:
http://www.corporacionalzheimer.cl/alzheimer.html
• Atrofia cerebral por Alzheimer

21. University of Southern California. [Internet] 1 May 2016. Atrofia muscular [Consultado 18 Ago 2017]
Disponible en: http://keckmedicine.adam.com/content.aspx?productId=118&pid=5&gid=003188
• Atrofia muscular

22. Berenice M. Fernández F. Steven E. Medina P. Enfermedad de Kennedy
(atrofia muscular espino-bulbar). Reporte de caso y revisión de la
bibliografía. Med Int Mex [Internet] 2013 [Citado 2017 Ago 19] 29 (2)
Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-
2013/mim132o.pdf
• Enfermedad de Kennedy (Atrofia muscular espino-bulbar)

23. Abbas A. Aster J. Kumar V. Lesión y muerte celulares, y adaptaciones. En:
Robbins Patología Humana. 9ed. España: Elsevier. 2013. p. 1-29
METAPLASIA
TIPO
DE CÉLULA
Reprogramación
de las
Células madre
Resistir entorno
adverso
Epitelial
Ej. Epitelio
respiratorio
Cilíndrico Escamoso estraficiado
Más duro
Desventajas
Eliminación
por
cilios
Secreción
de
moco
Predisposición a
Transformación maligna
Mesenquimatosa
Reacción por
Alteración
patológica

24. Brauer M. Vietrro L. Alteraciones histopatológicas del epitelio nasal en pacientes respiratorios crónicos. Rev Med Uruguay
[Internet] 2005 [Citado 2017 Ago 19] 21. Disponible en: http://www.scielo.edu.uy/pdf/rmu/v21n2/v21n2a04.pdf
Figura 1.
• 1a, epitelio estratificado
ciliado (C).
• 1b, epitelio atípico
inmaduro formado por
células basales
• 1c, epitelio atípico
inmaduro con
desprendimiento celular (*)
y exposición de la lámina
basal (LB)
• 1d, epitelio metaplásico
secretorio formado por
células caliciformes (claras)
y células epiteliales no
ciliadas (oscuras).

25. VISIÓN GENERAL DE LA LESIÓN
Y LA MUERTE CELULAR
Abbas A. Aster J. Kumar V. Lesión y muerte celulares, y adaptaciones.
En: Robbins Patología Humana. 9ed. España: Elsevier. 2013. p. 1-29
LESIÓN CELULAR
ESTADIO REVERSIBLE
Eliminación
del
Estimulo dañino
Sin daño grave a
membrana ni
disolución
nuclear
MUERTE CELULAR
Lesión irreversible
Daño intenso a
membranas
Liberación de
enzimas
Penetración de
citoplasma
Célula es digerida
Necrosis
• Isquemia
• Toxinas
• Traumatismo
Apoptosis
• Factores
de
Crecimiento
• Existencia de
daño, sin
reparación
Inflamación

26. CAUSAS DE LESIÓN CELULAR

27. • Las causas de lesión celular varían desde el traumatismo físico
importante de un accidente de tráfico hasta un único defecto
génico que da lugar a una enzima defectuosa que sirve de
fundamento a una enfermedad metabólica específica.
Richard N. Mitchell. Lesión y muerte celulares, y adaptaciones. En: Robbins Patología Humana Kumar, Abbas, Aster. Barcelona, España: Elsevier; 2013. p.6.

28. Richard N. Mitchell. Lesión y muerte celulares, y adaptaciones. En: Robbins Patología Humana Kumar, Abbas, Aster. Barcelona, España: Elsevier; 2013. p.6.
Causas
de lesión
celular
Envejecimiento
Privación de
oxígeno
Sustancias
químicas
Agentes
infecciosos
Reacciones
inmunológicas
Factores
genéticos
Desequilibrios
nutricionales
Agentes físicos

29. PRIVACIÓN DE OXÍGENO
Buja, L., Krueger, G., & Netter, F. (2006). Anatomía patológica (1ra ed., p. 461). Barcelona: Masson.

30. SUSTANCIAS QUÍMICAS
Intoxicación por plomo
POMA, Pedro A. Intoxicación por plomo en humanos. An. Fac. med. [online]. 2008, vol.69, n.2 [citado 2017-08-20], pp. 120-126 . Disponible en:
<http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-55832008000200011&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1025-5583.

31. AGENTES INFECCIOSOS
Buja, L., Krueger, G., & Netter, F. (2006). Anatomía patológica (1ra ed., p. 3). Barcelona: Masson.
Richard N. Mitchell. Patología general de las enfermedades infecciosas. En: Robbins Patología Humana Kumar, Abbas, Aster. Barcelona, España: Elsevier; 2013. p.311.

32. REACCIONES INMUNOLÓGICAS
Buja, L., Krueger, G., & Netter, F. (2006). Anatomía patológica (1ra ed., p. 5). Barcelona: Masson.

33. FACTORES GENÉTICOS
Pujadas Rios Xiomara, Viñals Rodríguez Lala Laura. Enfermedad de células falciformes en el embarazo. Rev Cubana Obstet Ginecol [Internet]. 2016 Jun [citado 2017 Ago 20] ; 42( 2 ): 239-253. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-600X2016000200010&lng=es.

34. DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES
Mönckeberg B Fernando. Desnutrición infantil y daño del capital humano: damage to the human capital. Rev. chil. nutr. [Internet]. 2014 Jun [citado 2017 Ago 20] ; 41( 2 ): 173-180. Disponible en:
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-75182014000200008&lng=es. http://dx.doi.org/10.4067/S0717-75182014000200008.

35. AGENTES FÍSICOS
Richard N. Mitchell. Enfermedades medioambientales y nutricionales. En: Robbins Patología Humana Kumar, Abbas, Aster. Barcelona, España: Elsevier; 2013. p.288
García Ballesta Carlos, Pérez Lajarín Leonor, Castejón Navas Isabel. Prevalencia y etiología de los traumatismos dentales: Una revisión. RCOE [Internet]. 2003 Abr [citado 2017 Ago 20] ; 8( 2 ): 131-141.
Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1138-123X2003000200002&lng=es.

36. ENVEJECIMIENTO
Richard N. Mitchell. Lesión y muerte celulares, y adaptaciones. En: Robbins Patología Humana Kumar, Abbas, Aster. Barcelona, España: Elsevier; 2013. p.27

37. MORFOLOGÍA DE LA LESIÓN
CELULAR Y TISULAR

38. Richard N. Mitchell. Lesión y muerte celulares, y adaptaciones. En: Robbins Patología Humana Kumar, Abbas, Aster. Barcelona, España: Elsevier; 2013. p.7
Morfología de la lesión
celular y tisular
Puede perderse la función
celular mucho antes que se
produzca la muerte celular, y
los cambios morfológicos de
la lesión celular (o muerte)
se aprecian mucho después.
Los trastornos celulares de la
lesión reversible pueden ser
reparados y, si se remite el
estímulo lesivo, la célula
vuelve a la normalidad.
La lesión persistente o
excesiva, no obstante, da
lugar a que las células pasen
el nebuloso ¨punto de no
retorno¨ a una lesión
irreversible y muerte celular.

39. • Dos fenómenos caracterizan de modo sólido la
irreversibilidad:
1. La incapacidad de revertir la disfunción mitocondrial
(ausencia de fosforilación oxidativa y generación de ATP).
2. Trastornos profundos en la función de la membrana.
Richard N. Mitchell. Lesión y muerte celulares, y adaptaciones. En: Robbins Patología Humana Kumar, Abbas, Aster. Barcelona, España: Elsevier; 2013. p.8

40. LESION REVERSIBLE

41. LESION REVERSIBLE
Hinchazón celular
Fracaso en
bombas de iones
Cambio
graso
Lesión toxica,
metabólica o
hipoxia
Abbas A. Aster J. Kumar V.Lesion reversible. En: Robbins Patología Humana. 9ed. España: Elsevier. 2013. p. 8-9

42. MORFOLOGIA
Hinchazón, palidez ( compresión de
capilares), aumento de turgencia y peso
del órgano
Vacuolas en el citoplasma
, patrón de lesión no letal
se denomina cambio
hidrópico
El cambio graso aparecen
vacuolas lipídicas en
citoplasma
Metabolismo graso:
hepatocitos y células
miocárdicas
Stevens, A. y Lowe J.Daño y muerte celular patólogia Clinica. Harcourt/Mosby. 3º ed,
Madrid.Manual Moderno. 2011

43. MORFOLOGIA
Alteración de membrana
plasmática con bullas,
acortamiento de las
microvellosidades
Tumefacción y
aparición de
fosfolípidos en
mitocondrias
Dilatación del
RE con
separación de
ribosomas
Alteraciones
nucleares con
formacion de
grumos de
cromatina
Figuras mielina
Abbas A. Aster J. Kumar V.Lesion reversible. En: Robbins Patología Humana. 9ed. España: Elsevier. 2013. p. 8-9

44. NECROSIS

45. NECROSIS
Abbas A. Aster J. Kumar V.Lesion reversible. En: Robbins Patología Humana. 9ed. España: Elsevier. 2013. p. 8-9

46. MORFOLOGIA
CAMBIOS NUCLEARES
• Picnocis- Núcleo basófilo, cesa
transcripción ADN
• Cariorrexis- fragmentación del
núcleo por nucleasas
• Cariolisis-disolución completa del
núcleo
Abbas A. Aster J. Kumar V.Necrosis. En: Robbins Patología
Humana. 9ed. España: Elsevier. 2013. p. 9-11

47. MORFOLOGIA
CAMBIOS CITOPLASMATICOS
• Mayor eosinofilia- mayor unión a
proteínas desnaturalizadas
• Perdida de basofilia- ARN Citoplasmático
• Cuando enzimas han digerido orgánulos-
citoplasma sufre vacuolizacion
Abbas A. Aster J. Kumar V.Necrosis. En: Robbins Patología Humana. 9ed. España: Elsevier. 2013. p. 9-11

48. PATRONES DE NECROSIS TISULAR
Patrones
morfológicos
NECROSIS
COAGULATIVA
NECROSIS POR
LICUEFACCION
NECROSIS
GANGRENOSA
NECROSIS
CASEOSA
NECROSIS
GRASA
NECROSIS
FIBRINOIDE
Abbas A. Aster J. Kumar V.Necrosis. En: Robbins Patología
Humana. 9ed. España: Elsevier. 2013. p. 9-11

49. NECROSIS COAGULATIVA
se conserva la arquitectura
de base del tejido
la lesión desnaturaliza
proteínas estructurales y
enzimas
Células eosinofilas
anucleadas pueden
persistir
Se reclutan leucocitos al
foco de necrosis, y las
células muertas son
digeridas
Abbas A. Aster J. Kumar V.Necrosis. En: Robbins Patología
Humana. 9ed. España: Elsevier. 2013. p. 9-11
Imagen en :http://library.med.utah.edu/WebPath/

50. NECROSIS COAGULATIVA
Abbas A. Aster J. Kumar V.Patrones de necrosis tisular. En: Robbins Patología Humana. 9ed. España: Elsevier.
2013. p. 9-11

51. NECROSIS POR LICUEFACCION
En infecciones bacterianas o micoticas focales y
encéfalo
digestión de las células muertas que trasforma
el tejido en una masa viscosa y líquida
Si inicia la inflamación aguda ,el material
necrótico (pus), suele ser amarillento y cremoso
Abbas A. Aster J. Kumar V.Necrosis. En: Robbins Patología Humana. 9ed. España: Elsevier. 2013. p. 9-11
Imagen en :http://library.med.utah.edu/WebPath/
reticulina y colágeno

52. NECROSIS GANGRENOSA
Afectación de un
miembro por
perdida de irrigación
Necrosis de
coagulación de
múltiples capas
Si se añade infección , se
modifica
GANGRENA HUMEDA
Abbas A. Aster J. Kumar V.Necrosis. En: Robbins Patología Humana. 9ed. España: Elsevier. 2013. p. 9-11
Imagen en :http://library.med.utah.edu/WebPath/
paciente tenía diabetes
mellitus con enfermedad
vascular periférica grave.

53. NECROSIS CASEOSA
Suele hallarse en infección
tuberculosa
Parecido a queso(blanco
amarillento)
Hay acumulación de células
fragmentadas o lisadas con
aspecto granulares amorfos
granuloma
Abbas A. Aster J. Kumar V.Necrosis. En: Robbins Patología Humana. 9ed. España:
Elsevier. 2013. p. 9-11
Imagen en :http://library.med.utah.edu/WebPath/

54. NECROSIS GRASA
Área focal de
destrucción
de la grasa
Liberación de
Lipasa
pancreática
Se asocia a
pancreatitis
aguda
Las enzimas
pancreáticas
causan
licuefacción
Lipasas
degradan
esteres de
triglicéridos
Los ácidos
grasos se
combinan
con calcio
Abbas A. Aster J. Kumar V.Necrosis. En: Robbins Patología Humana. 9ed. España: Elsevier. 2013. p. 9-11
Imagen en :http://library.med.utah.edu/WebPath/

55. NECROSIS FIBRINOIDE
Ser reconoce por microscopia
óptica
Suele encontrarse en reacciones
inmunitarias
Depositan complejos de antígenos
y anticuerpos en paredes arteriales
Abbas A. Aster J. Kumar V.Necrosis. En: Robbins Patología Humana. 9ed. España: Elsevier. 2013. p. 9-11

56. La extravasación de
las proteínas a través
de la membrana
Medio para detectar
necrosis de un tejido
Muestra de sangre o
sanguínea
Musculo cardiaco
Isoforma singular enzima
Creatinina cinasa y troponina
contráctil troponina
Epitelio de las vías biliares
Isoforma resistente fosfatasa alcalina
Hepatocitos contienen transaminasas
Abbas A. Aster J. Kumar V.Necrosis. En: Robbins Patología Humana. 9ed. España: Elsevier. 2013. p. 9-11