Mecanismos de Transporte Renal
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El documento resume los mecanismos de transporte tubular en la nefrona, incluyendo la reabsorción de sodio, glucosa, agua y otros solutos en el túbulo proximal; la homeostasis del pH y electrolitos; los roles de la hormona antidiurética, renina-angiotensina-aldosterona y péptido natriurético atrial; y los mecanismos de contracorriente y micción.
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- 2. Mecanismo del Túbulo Proximal Na+ H+ Glucosa Aminoácidos HPO4- Na+ 3Na+ 2K+ ATP Na+ HCO3- 𝐻2 𝑂 + 𝐶𝑂2 𝑯+ + 𝑯𝑪𝑶 − 𝟑
- 3. Reabsorción obligatoria de Agua Na+ X 𝑯 𝟐 𝑶 𝑯 𝟐 𝑶
- 4. Manejo renal de Glucosa Glucosa Na+ SGLT1/2 ATP 3Na+ 2K+ GLUT 1/2
- 5. Manejo renal de Glucosa
- 6. Homeostasis Ácido-Base Na+ H+ 3Na+ 2K+ ATP Na+ HCO3- 𝑯 𝟐 𝑶 + 𝑪𝑶 𝟐 AC Acetazolamida 𝑯𝑪𝑶 − 𝟑 𝑯 𝟐 𝑶 + 𝑪𝑶 𝟐 AC
- 7. Compensación renal para desórdenes Ácido-Base Acidosis Aumenta la secreción de H+ Aumenta la reabsorción de 𝑯𝑪𝑶 − 𝟑 Producción de nuevo 𝑯𝑪𝑶 − 𝟑 Alcalosis Disminuida secreción de H+ Disminuida reabsorción de 𝑯𝑪𝑶 − 𝟑 Disminuida producción de 𝑯𝑪𝑶 − 𝟑
- 9. Reabsorción de Urea, Calcio y Cloruro Urea Cl- Ca+2
- 11. Cambios en la concentración de solutos en el Túbulo Proximal
- 12. Segmentos Descendente Ramadescendente Aumento de la permeabilidad al agua Fluido Hiperosmótico Secreción de solutos pequeños
- 13. Segmento Ascendente DelgadoRamaascendentedelgada Impermeable al agua Alta permeabilidad al NaCl Secreción de urea Fluido hipoosmótico
- 14. Segmento Ascendente GruesoRamaascendentegruesa Impermeable al agua y urea Tritransportador Na+/K+/2Cl- Fluido muy hipoosmótico
- 16. Mecanismos del Túbulo Distal 3Na+ 2K+ ATP K+ 2Cl- Na+ Cl- Diuréticos Tiazídicos
- 18. Células del Túbulo Conector y Colector Células principales Reabsorción de Na+ Secreción de K+ Células intercalares Reabsorción de K+ Reabsorción de HCO3- Secreción de H+
- 19. Células Principales y ADH 3Na+ 2K+ ATP Na+ K+ K+ AGUA AGUA ADH
- 20. Células Principales y aldosterona 3Na+ 2K+ ATP Na+ K+ Aldosterona K+ Espironolactona Amiloride
- 21. Células intercaladas Na+ K+ ATP H+ ATP ATP H+ K+ Na+ HCO3- Cl- HCO3- 𝐻2 𝑂 + 𝐶𝑂2 𝑯+ + 𝑯𝑪𝑶 − 𝟑 H+
- 22. Liberación de Renina Células YG Baja presión sanguinea Estimulación de la mácula densa (↓NaCl) Estimulación simpática directa (receptores β1)
- 23. Acciones de la Angiotensina II Angiotensina II Liberación de ADH Vasoconstricción Liberación de Aldosterona Aumento de la Sed Disminución de la VFG Retención de Sodio Liberación de NE
- 24. Liberación de Aldosterona Corteza Suprarrenal Angiotensina II ↑ [K+] ACTH (rol permisivo) Péptido Natriurético Atrial ↑ [Na+]
- 25. Acciones de la aldosterona Aldosterona ↑Reabsorción de Na+ Aumento de la secreción de K+ (Células P) Aumento de la secreción de H+ (Células I)
- 26. Péptido Natriurético Atrial Liberación de ANP Relajación de la AA Aumenta la filtración Inhibición de reabsorción de Na+ en el CC Bloquea canales de Na+ apicales Inhibición del SRAA Inhibe la liberación de renina Inhibe la producción de aldosterona Distención auricular
- 28. Homeostasis del K+ Balance interno de K+ Captación celular de K+ ATPasa Na+/K+ Insulina Catecolaminas Secreción de K+ Canales de K+
- 29. Excreción renal de K+ Excreción de K+ ↑Ingesta de K+ ↑Ingesta de Na+ Aldosterona Alcalosis Diuréticos de asa y tiazídicos
- 30. Hormona Antidiurética Aumento de la osmolaridad Disminución del volumen ciruclante ADH Caídas de la presión arterial Síndrome Dilucional
- 31. Efectos de la ADH ADH Efecto V2 AMPc Reabsorción de agua Efecto V1 IP3/Ca+2 Vasocontricción generalizada
- 32. Liberación de ADH ADH Osmorrecptores Muy sensibles Se activan con 290 mOsm/Lt Barorreceptores Inhiben tonicamente la secreción de ADH Se activan con una disminución del >10% del volumen Dolor, estrés emocional y trauma físico Drogas Morfina, barbitúricos y nicotina
- 33. Mecanismo de acción de la ADH
- 34. Mecanismo de Contracorriente Mecanismo de contracorriente Efecto Simple Asa de Henle Deposito de NaCl en el intersticio renal Flujo de líquido tubular Asa de Henle Dinamismo de la filtración Reciclamiento de la urea Túbulos colectores medulares internos Mediante un efecto diferencial de la ADH
Notas del editor
- Los niveles aproximados de glucosa en el plasma son de 90 mg/dL (5 mM), pudiendo llegar en ciertas formas severas de diabetes a 1000 mg/dL. La glucosa es libremente filtrada y totalmente reabsorbida en los túbulos contorneados proximales, enteramente de manera transcelular. Este transporte requiere un nivel bajo de sodio intracelular lo que es logrado por la ATPasa Na+/K+, que proporciona la energía química para que actué el cotransportador Na+/Glucosa de la membrana apical (SGLT1/SGLT2). Una vez que la glucosa se encuentra dentro de la célula tubular, sale de forma pasiva mediante difusión facilitada a través de transportador GLUT2 (o GLUT1) de la membrana basolateral, para finalmente ingresar a los capilares peritubulares. En este proceso, la etapa limitando es el transportador Na+/Glucosa apical que va a determinar el transporte máximo de glucosa (TMg) que bordea los 375 mg/minuto, siendo la variedad más importante SGLT2, responsable de un 90% de la reabsorción renal de glucosa. Una vez que el TMg se alcanza en todos los nefrones, un aumento posterior en la carga tubular, no es reabsorbida y es excretada (glucosuria), debido a una saturación de estos transportadores. El Umbral plasmático de glucosa es la concentración de esta a a la cual ya comienza a aparecer en la orina (200-220 mg/dL), siendo un valor menor que la TMG, debido a que algunos nefrones poseen menor Tmax que otros.
- En individuos con DM vemos que la elevada carga de glucosa en el TP excede la capacidad reabsortiva de esta. Inicialmente el agua sigue el transporte de Na+/Glucosa, pero si esta última no es reabsorbida su concentración en el lumen tubular comienza a aumentar, ejerciendo una presión osmótica ya que se comporta como un soluto no permeante (osmol efectivo) con lo que provoca una retención de agua, la que produce una disminución de la concentración de sodio en el lumen (ya que lo diluye), disminuyendo su gradiente y por ende su reabsorción. La disminución de la reabsorción de sodio y glucosa producen un aumento de estos a nivel del nefrón distal, estimulando al conducto colector cortical a secretar potasio. Esto se conoce como diuresis osmótica.
- NO hay secreción neta de protones, ya que se combinan con bicarbonato para formar CO2 y agua, por lo que el cambio de pH del fluido tubular, es mínimo. El nefrón no puede producir una orina con un pH menor a 4,5, por lo que para seguir secretando protones, los neutraliza con HPO4-2 (que es filtrado) o con NH3 (producido en la célula tubular por deaminación de glutamina) antes de la excreción.
- El nefrón no puede producir una orina con un pH menor a 4,5, por lo que para seguir secretando protones, los neutraliza con HPO4-2 o con NH3 antes de la excreción.
- Se reabsorbe un 65% de potasio por vía paracelular
- La reabsorción de urea está determinada por la diferencia de concentración de urea entre el líquido tubular y la sangre capilar. A medida que se reabsorbe sodio y agua en el túbulo proximal, la urea se va concentrando debido a que ahora se encuentra en un volumen más pequeño de fluido tubular. Cuando su concentración tubular es mayor que en el plasma, la urea difunde a favor de su gradiente y es reabsorcbida de manera pasiva y por vía paracelular (atravesando las tight junction). Aproximadamente se reabsorbe un 50% de la urea filtrada en el TP.
- Alrededor del 10% del fosfato plasmático se encuentra unido a proteínas, de modo que el 90% es libremente filtrado en el glomérulo. Aproximadamente el 75% del fosfato filtrado es reabsorbido principalmente en el túbulo proximal, vía transcelular mediante un cotransportador Na+/HPO4-. Un aumento del fosfato en el plasma estimula la liberación de PTH desde la glándula paratiroides, la que va a ir a actuar al túbulo proximal para reducir la reabsorción de fosfato, la que resulta en una mayor excreción de este (el que a su vez actúa como bufer).
- En el asa de Henle ascendente se reabsorbe aproximadamente el 25% de Sodio y Cloruro, mientras que en la rama descendente, el 15% del agua filtrada. El fluido que abandona el asa ascendente es hipoosmótico en relación al plasma. El diurético furosemida inhibe el cotransportador apical Na+/K+/2Cl- en el segmento ascendente grueso del asa de Henle, uniéndose al sitio de unión del Cl-. Con esto se inhibe la reabsorción de NaCl, excretándose hasta un 25% del sodio filtrado, además de estimular la excreción de calcio y magnesio. Se utiliza en: Edema (cardiaco/pulmonar/renal) Falla renal crónica Hipertensión Hipercalcemia Hiperkalemia aguda y crónica Efectos adversos de la furosemida Hipokalemia Hiponatremia Hipomagnesemia Hipocalcemia Alcalosis metabólica Hiperuricemia No recomendado en paciente con gota
- Este segmento reabsorbe un 5% del sodio filtrado mediante un cotransportador Na+/Cl- en la membrana luminal, cuya energía deriva de la gradiente de sodio generada por la ATPasa-Na+/K+. Al igual que el segmento descendente grueso es impermeable al agua, por lo que el fluido tubular se diluye aún más. Este transportador es bloqueado por los diréticos tiazídicos como la clorotiazida y la hidrotiazida.
- En el plasma, el 50% del calcio presente se encuentra unido a proteínas o formando complejos con aniones. El otro 50% se encuentra en forma ionizada siendo la forma biológicamente activa, el que es capaz de filtrar libremente el cual es reabsorbido en una magnitud aproximada del 60% en el túbulo proximal de manera paracelular, donde indirectamente depende de la reabsorción de sodio. En los siguientes segmentos tubulares el calcio es también reabsorbido siendo finalmente 1-3% excretado en la orina. La reabsorción de este ión en el nefrón distal es por vía transcelular, entrando a la célula tubular mediante canales apicales pasivos y luego transportados por la membrana basolateral mediante la Ca-ATPasa o el intercambiador Ca+2/Na+. En este segmento, la hormona paratiroides (PTH), controla el calcio estimulando el canal apical de este ion. En el túbulo distal se reabsorbe un 8% de la carga filtrada de calcio, pero es el sitio de la regulación fina de la reabsorción de este ión, ya que pequeños cambios en la fracción reabsorbida resultan en grandes cambios en la cantidad de calcio excretado por la orina. En este segmento pueden actuar dos sustancias que la aumenten: Paratohormona (endógena) Diuréticos tiazídicos (aumentan)
- La aldosterona actúa en las células principales regulando el número de canales de sodio, potasio y la actividad ATPásica, de modo que estimula la reabsorción de sodio y la excreción de potasio. En estas células actúan los diuréticos ahorradores o conservadores de potasio como la espironolactona y el amiloride, los que suprimen la acción de la aldosterona ya que se unen a su receptor, evitando que lleve a cabo su efecto. El Amiloride se une además a los canales de sodio.