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1
Por destruccion difusa de fibras miocardicas,
trae consigo que las miofibrillas no logren
desarrollar con eficacia la funcion de la bomba.
A mayor destruccion, mayor deterioro de la
funcion contractil.
Que es?
CARACTERISTICAS
-Cardiomegalia
-Insuficiencia cardiaca
-Contractilidad disminuida
-Cavidades cardiacas dilatadas
→5 a 8 casos por 100 000 habitantes aprox.
→Casi el triple en raza negra y varones que en
raza blanca y mujeres.
–EPIDEMIOLOGIA
3
 IDIOPATICA
Generalmente muestran extensas zonas de
fibriosis que has sustituido al tejido
miocardico
Las fibras miocardicas estan hipertrofiadas
y hay miocitos en proceso de
degeneracion.
–ETIOLOGIA
4
 Se debe a que esta enfermedad constituye
el estado final de un proceso que afecto al
miocardio en cualquiera de las siguientes
formas:
–ETIOLOGIA
5
Inflamacion
Necrosis por isquemia
Lisis por efecto toxico
Sobrecarga hemodinamica cronica
 En ocasiones se puede saber y comprobar el
agente agresor como en los casos de:
Tripanosomiasis Americana con afeccion cardiaca
Cuando en daño miocardico se liberan toxicos
(doxorrubicina)
Enfermedades neuromusculares (enfermedad de
Duchene, distrofia miotonica)
–ETIOLOGIA
6
 La miocarditis viral puede causar la
enfermedad .
 Hipertension arterial de larga evolucion,
por mal manejo o ausencia de tratamiento,
el corazon puede ir a insuficiencia cardiaca.
–ETIOLOGIA
7
Cuando la hipertrofia deja de ser un
mecanismo compensado y hay daño
miocardico intrinseco por deposito de colagena
en el intersticio
Aparece: cardiomegalia, ritmo de galope, entre
otros.
Infarto del miocardio extenso o varios
infartos que han dejado extensas areas del
corazon con incapacidad funcional.
Estiramiento excesivo y sostenido
Intersticio lleno de colagena.
Genetica
 Autosomica dominante
 Ligada al X
–ETIOLOGIA
8
Insuficiencia contractil
Genotipo DD de enzima convertidora de
angiotensina
Mutaciones en el locus Xp21 del gen de la
distrofina.
Taquicardia auricular reciprocante
(reentrada intranodal)
 Reduccion de la captacion de calcio por el reticulo
sarcoplasmatico y las sarcomeras al grado de producir
insuficiencia cardiaca.
Ausencia de compactacion miocardica
 Falla contractil muy evidente. (<50% de fraccion de
expulsion)
–ETIOLOGIA
9
 Consecuencias funcionales de la perdida
difusa de tejido miocardico
 La sustitucion del miocardio por tejido fibroso o
la falta de contraccion eficiente, produce una
deficiencia hemodinamica del corazon lo que
condiciona una caida del gasto sistolico
–FISIOPATOLOGIA
10
 La utilizacion de metodos compensatorios
trae como consecuencia manifestaciones
de:
 Insuficiencia cardiaca
 Hipertrofia inadecuada
 Dilatacion del corazon
–FISIOPATOLOGIA
11
 La cardiomegalia llega a ser muy
importante y ello condiciona
insuficiencia valvular mitral y
tricuspidea, por dos mecanismos:
 Dilatacion del anillo valvular
 Perdida de la orientacion de los musculos
papilares.
–FISIOPATOLOGIA
12
La destruccion del tejido del sistema de
conduccion , puede condicionar un
trastorno de la conduccion del impulso,
arritmias.
 Pacientes asintomaticos
 Cardiomegalia en la radiografia de torax
 Alteraciones electrocardiograficas (bloqueos de rama o
extrasistoles)
 En ecocardiografia se muestra la dilatacion
–CUADRO CLINICO
13
Manifestaciones iniciales mas frecuentes
 Insuficiencia cardiaca (85%)
 Disnea (86%)
 Edema (29%)
 Palpitaciones (30%)
–CUADRO CLINICO
14
Pacientes sintomaticos
 Signos de hipertension venosa sistemica (ingurgitacion
yugular, hepatomegalia congestiva y edema de
miembros inferiores)
 Cardiomegalia
 Ritmo de galope
 Signos de insuficiencia mitral
pura e hipertension pulmonar.
 Signos de insuficiencia tricuspidea.
–CUADRO CLINICO
15
Ausencia de chasquido de apertura mitral
Falta de signos de ataque a la valvula
aortica
Falta de proporcion entre el grado de
insuficiencia mitral y el grado de
cardiomegalia
–CUADRO CLINICO
16
Existe fibrilacion auricular en buena
proporcion
En la evolucion de la enfermedad el 95%
de los pacientes presenta insuficiencia
cardiaca
–CUADRO CLINICO
17
Historia clinica
ECG
 Crecimiento de cavidades
 Trastornos de la conduccion intraventricular
 Trastornos del ritmo
 Fibrilacion auricular
Radiografia de torax
 Grado de cardiomegalia
 Congestion pulmonar
–DIAGNOSTICO
18
– ECG
19
 Ecocardiografia
 Dilatacion de las cavidades ventriculares
 Normalidad ecocardiografica de las
valvulas auriculoventriculares
(descartando valvulopatia reumatica)
–DIAGNOSTICO
20
 Cardiopatia reumatica
 Estenosis aortica valvular apretada y
calcificada
 Insuficiencia cardiaca
 Cardiomegalia
–DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
21
o Cardiopatia por meses o años
o Cuando se hace sintomatico la mortalidad
anual se calcula entre el 20-30% y
aproximadamente a los 5 años la
mortalidad es de 50%
–EVOLUCION NATURAL
22
La mayoria de los pacientes fallece
dentro de los primeros 3 años despues
del diagnostico
o Desde el punto de vista funcional, se
caracteriza por la presencia de hipertrofia
inadecuada en la que el radio de la cavidad
excede al espesor de la pared ventricular
–EVOLUCION NATURAL
23
24
o El pronostico a largo plazo se relaciona al
grado de hipertrofia que desarrollen.
o A mayor hipertrofia, mayor compensacion y tambien
mayor sobrevida
o Si la relacion grosor/radio (h/r) en diastole
es menor de 0.20 el pronostico sera fatal
–EVOLUCION NATURAL
25
o Hallazgos a mala evolucion:
o Grado de cardiomegalia
o Fraccion de expulsion (<25%)
o Biopsia endomiocardica (perdida de miofilamentos
intracelulares)
–EVOLUCION NATURAL
26
Muerte subita por arritmias (12%)
o Deterioro progresivo de la funcion
ventricular es caracteristico:
1. Cardiomegalia
2. Insuficiencia mitral y tricuspidea
3. Muerte
1. Insuficiencia cardiaca refractaria
2. Muerte subita por inestabilidad electrica
3. Embolia pulmonar o sistemica
–EVOLUCION NATURAL
27
28
• Sintomatico (insuficiencia cardiaca)
• El tratamiento consiste en reposo que
dependera del grado de incapacidad
funcional que el paciente manifieste
–TRATAMIENTO
29
–ETIOLOGIA
30
Situacion Tratamiento
Asintomaticos con cardiomegalia y
disminucion de la function ventricular
-iECA
Insuficiencia cardiaca clinica -Digital, diureticos, iECA,
betabloqueadores
La relacion h/r en diastole es 0.20 o
menos o consume de oxigeno menor
a 10 ml/kg/min mediante la prueba
de esfuerzo
Trasplante
Betabloqueadores que aumentan la fraccion de expulsion, mejoria de la clase
funcional y aumento de sobrevida: metoprolol, bisoprostol y carvediol
RESUMEN
3
1
Preguntas
1. En la insuficiencia cardiaca clinica, como tratamiento puedes
dar: digitalicos, betabloqueadores, iECA y diureticos ( )
2. Se puede condicionar insuficiencia de las valvulas
mitral y tricuspidea ( )
3. A mayor hipertrofia, mayor sobrevida ( )
4. Pueden verse bloqueos de rama en el
electrocardiograma ( )
Referencias
Guadalajara Boo, J. (2006). Cardiología. México:
Méndez.
Braunwald, E. (2013). Tratado de cardiología.
Mexico: McGraw-Hill. Interamericana.
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Miocardiopatia dilatada y congestiva

  • 1. 1
  • 2. Por destruccion difusa de fibras miocardicas, trae consigo que las miofibrillas no logren desarrollar con eficacia la funcion de la bomba. A mayor destruccion, mayor deterioro de la funcion contractil. Que es? CARACTERISTICAS -Cardiomegalia -Insuficiencia cardiaca -Contractilidad disminuida -Cavidades cardiacas dilatadas
  • 3. →5 a 8 casos por 100 000 habitantes aprox. →Casi el triple en raza negra y varones que en raza blanca y mujeres. –EPIDEMIOLOGIA 3
  • 4.  IDIOPATICA Generalmente muestran extensas zonas de fibriosis que has sustituido al tejido miocardico Las fibras miocardicas estan hipertrofiadas y hay miocitos en proceso de degeneracion. –ETIOLOGIA 4
  • 5.  Se debe a que esta enfermedad constituye el estado final de un proceso que afecto al miocardio en cualquiera de las siguientes formas: –ETIOLOGIA 5 Inflamacion Necrosis por isquemia Lisis por efecto toxico Sobrecarga hemodinamica cronica
  • 6.  En ocasiones se puede saber y comprobar el agente agresor como en los casos de: Tripanosomiasis Americana con afeccion cardiaca Cuando en daño miocardico se liberan toxicos (doxorrubicina) Enfermedades neuromusculares (enfermedad de Duchene, distrofia miotonica) –ETIOLOGIA 6
  • 7.  La miocarditis viral puede causar la enfermedad .  Hipertension arterial de larga evolucion, por mal manejo o ausencia de tratamiento, el corazon puede ir a insuficiencia cardiaca. –ETIOLOGIA 7 Cuando la hipertrofia deja de ser un mecanismo compensado y hay daño miocardico intrinseco por deposito de colagena en el intersticio Aparece: cardiomegalia, ritmo de galope, entre otros.
  • 8. Infarto del miocardio extenso o varios infartos que han dejado extensas areas del corazon con incapacidad funcional. Estiramiento excesivo y sostenido Intersticio lleno de colagena. Genetica  Autosomica dominante  Ligada al X –ETIOLOGIA 8 Insuficiencia contractil Genotipo DD de enzima convertidora de angiotensina Mutaciones en el locus Xp21 del gen de la distrofina.
  • 9. Taquicardia auricular reciprocante (reentrada intranodal)  Reduccion de la captacion de calcio por el reticulo sarcoplasmatico y las sarcomeras al grado de producir insuficiencia cardiaca. Ausencia de compactacion miocardica  Falla contractil muy evidente. (<50% de fraccion de expulsion) –ETIOLOGIA 9
  • 10.  Consecuencias funcionales de la perdida difusa de tejido miocardico  La sustitucion del miocardio por tejido fibroso o la falta de contraccion eficiente, produce una deficiencia hemodinamica del corazon lo que condiciona una caida del gasto sistolico –FISIOPATOLOGIA 10
  • 11.  La utilizacion de metodos compensatorios trae como consecuencia manifestaciones de:  Insuficiencia cardiaca  Hipertrofia inadecuada  Dilatacion del corazon –FISIOPATOLOGIA 11
  • 12.  La cardiomegalia llega a ser muy importante y ello condiciona insuficiencia valvular mitral y tricuspidea, por dos mecanismos:  Dilatacion del anillo valvular  Perdida de la orientacion de los musculos papilares. –FISIOPATOLOGIA 12 La destruccion del tejido del sistema de conduccion , puede condicionar un trastorno de la conduccion del impulso, arritmias.
  • 13.  Pacientes asintomaticos  Cardiomegalia en la radiografia de torax  Alteraciones electrocardiograficas (bloqueos de rama o extrasistoles)  En ecocardiografia se muestra la dilatacion –CUADRO CLINICO 13
  • 14. Manifestaciones iniciales mas frecuentes  Insuficiencia cardiaca (85%)  Disnea (86%)  Edema (29%)  Palpitaciones (30%) –CUADRO CLINICO 14
  • 15. Pacientes sintomaticos  Signos de hipertension venosa sistemica (ingurgitacion yugular, hepatomegalia congestiva y edema de miembros inferiores)  Cardiomegalia  Ritmo de galope  Signos de insuficiencia mitral pura e hipertension pulmonar.  Signos de insuficiencia tricuspidea. –CUADRO CLINICO 15
  • 16. Ausencia de chasquido de apertura mitral Falta de signos de ataque a la valvula aortica Falta de proporcion entre el grado de insuficiencia mitral y el grado de cardiomegalia –CUADRO CLINICO 16 Existe fibrilacion auricular en buena proporcion
  • 17. En la evolucion de la enfermedad el 95% de los pacientes presenta insuficiencia cardiaca –CUADRO CLINICO 17
  • 18. Historia clinica ECG  Crecimiento de cavidades  Trastornos de la conduccion intraventricular  Trastornos del ritmo  Fibrilacion auricular Radiografia de torax  Grado de cardiomegalia  Congestion pulmonar –DIAGNOSTICO 18
  • 20.  Ecocardiografia  Dilatacion de las cavidades ventriculares  Normalidad ecocardiografica de las valvulas auriculoventriculares (descartando valvulopatia reumatica) –DIAGNOSTICO 20
  • 21.  Cardiopatia reumatica  Estenosis aortica valvular apretada y calcificada  Insuficiencia cardiaca  Cardiomegalia –DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 21
  • 22. o Cardiopatia por meses o años o Cuando se hace sintomatico la mortalidad anual se calcula entre el 20-30% y aproximadamente a los 5 años la mortalidad es de 50% –EVOLUCION NATURAL 22 La mayoria de los pacientes fallece dentro de los primeros 3 años despues del diagnostico
  • 23. o Desde el punto de vista funcional, se caracteriza por la presencia de hipertrofia inadecuada en la que el radio de la cavidad excede al espesor de la pared ventricular –EVOLUCION NATURAL 23
  • 24. 24
  • 25. o El pronostico a largo plazo se relaciona al grado de hipertrofia que desarrollen. o A mayor hipertrofia, mayor compensacion y tambien mayor sobrevida o Si la relacion grosor/radio (h/r) en diastole es menor de 0.20 el pronostico sera fatal –EVOLUCION NATURAL 25
  • 26. o Hallazgos a mala evolucion: o Grado de cardiomegalia o Fraccion de expulsion (<25%) o Biopsia endomiocardica (perdida de miofilamentos intracelulares) –EVOLUCION NATURAL 26 Muerte subita por arritmias (12%)
  • 27. o Deterioro progresivo de la funcion ventricular es caracteristico: 1. Cardiomegalia 2. Insuficiencia mitral y tricuspidea 3. Muerte 1. Insuficiencia cardiaca refractaria 2. Muerte subita por inestabilidad electrica 3. Embolia pulmonar o sistemica –EVOLUCION NATURAL 27
  • 28. 28
  • 29. • Sintomatico (insuficiencia cardiaca) • El tratamiento consiste en reposo que dependera del grado de incapacidad funcional que el paciente manifieste –TRATAMIENTO 29
  • 30. –ETIOLOGIA 30 Situacion Tratamiento Asintomaticos con cardiomegalia y disminucion de la function ventricular -iECA Insuficiencia cardiaca clinica -Digital, diureticos, iECA, betabloqueadores La relacion h/r en diastole es 0.20 o menos o consume de oxigeno menor a 10 ml/kg/min mediante la prueba de esfuerzo Trasplante Betabloqueadores que aumentan la fraccion de expulsion, mejoria de la clase funcional y aumento de sobrevida: metoprolol, bisoprostol y carvediol
  • 32.
  • 33.
  • 34. Preguntas 1. En la insuficiencia cardiaca clinica, como tratamiento puedes dar: digitalicos, betabloqueadores, iECA y diureticos ( ) 2. Se puede condicionar insuficiencia de las valvulas mitral y tricuspidea ( ) 3. A mayor hipertrofia, mayor sobrevida ( ) 4. Pueden verse bloqueos de rama en el electrocardiograma ( )
  • 35. Referencias Guadalajara Boo, J. (2006). Cardiología. México: Méndez. Braunwald, E. (2013). Tratado de cardiología. Mexico: McGraw-Hill. Interamericana.
  • 36.

Notas del editor

  1. La mas frecuente de las miocardiopatias
  2. Son geneticas en un 30%
  3. pacientes con la enfermedad tienen altos títulos de anticuerpos en contra de virus Cocsakie B
  4. 1 Verdadero 2 Verdadero 3 Verdadero 4 Verdadero