1. Neuropatía periférica
Daniel Fernando Isuhuaylas Aguirre

2. Neuropatías periféricas metabólicas
Neuropatía Diabética

4. Neuropatía diabética
• Comienzo insidioso, progresivo e irreversible.
• Lesiones nerviosas polimorfas
• Pérdida de la sensibilidad, autónomo como:
hipotensión ortostática, vejiga neurogénica e
impotencia sexual.
• Lesiones agudas de origen vascular por
infartos segmentarios de axones: parálisis
ocular, facial y síndromes radiculares
(plexopatía lumbar)

5. Histología de un nervio periférico con fibras mielinizadas. (A) Histología normal.
Cada axón normal [an] está rodeada de una vaina de mielina [color negro] y en su
interior hay microtúbulos [cortados]. Se observa también un vaso capilar del
endoneuro, con su endotelio, membrana basal y pericito. (B) El mismo nervio
periférico afectado por neuropatía diabética. Coexisten axones normales [an],
axones destruidos [ad], axones en proceso de regeneración inicial [arg] y mielina
en proceso de regeneración [amrg]. Es posible observar también la reducción del
diámetro del capilar del endoneuro, y la reduplicación (engrosamiento por
superposición de láminas) de su membrana basal

6. Patogenia
• Causas metabólicas
– Alteración de las células de Schwann con desmielinización
segmentaria.
– Disminuye la velocidad de conducción
– Si aumenta a glicemia aumenta la concentración de glucosa en
las células nerviosas
– Hiperglicemia forma edema en las células de Schwann
– Alteraciones anóxicas por desequilibrio de difusión de oxígeno
• Causas vasculares:
– Microangiopatía diabética
– Oclusiones vasculares de comienzo súbito
– Recanalización explica pronóstico favorable

7. Manifestaciones clínicas
• Pérdida de la sensibilidad cutánea
– Extremidades inferiores
– Polineuritis diabética
– Falta de percepción
– Anestesia cutánea

8. Manifestaciones clínicas
• Dolor
– Amiotrofia diabética
• Dolor insoportable
• Pronóstico favorable
• Tratamiento sintomático y regulación del metabolismo
– Neuropatía periférica
• Pérdida de la sensibilidad cutánea
• Dolor de tipo lancinante.

9. Manifestaciones clínicas
• Adelgazamiento muscular
– Regiones distales
• Interóseo de los pies y manos
• Polineuritis diabética
– Regiones proximales
• Amiotrofia diabética
• Cuádriceps, invalidante
• Hipotensión ortostática
– Trastorno de los territorios de los territorios nerviosos
autónomos
– Ganglios simpáticos afectados

10. Manifestaciones clínicas
• Problemas sexuales
– Lesión de los nervios autónomos de la región sacra (bloquea los
mecanismos vasculares necesarios para la erección)
– Posibilidad de existencia neurogénica
– Afección de los nervios simpáticos del esfínter interno de la vejiga
(eyaculación retrógrada)

11. Manifestaciones clínicas
• Neuropatía del pie diabético
– Neuropatía más arteriopatía
– Traumatismos e infecciones
– Insuficiencia arterial
– Alteración del mecanismo protector de movilización tras presión
excesiva
– Lesiones inflamatorias e infecciosas pasan inadvertidas.
• Osteoartropatía de Charcot
– Microtraumatismos repetidos en articulaciones de pie producen lesión
(neuroartropatía)
– Pie afectado: acorta, rotación hacia afuera amplia y aplanamiento del
arco longitudinal
– Lesiones osteolíticas con aspecto de azúcar en grano.
– Destrucción del plano osteoarticular
– Reacciones periósticas y neoformaciones óseas

12. Neuropatías periféricas infecciosas
• Factor vírico
– Materiales celulares inmunogénicos
– La envoltura vírica material inmunogénico
– Inserción de antígenos víricos en las membranas
– Proliferación vírica  complejos inmunitarios
– Efecto directo en las membranas celulares

13. Rabia
• Se propaga por la vía nerviosa (Encefalitis
rábica).
• Escozor en el sitio de entrada es más común
que la neuralgia.
• Afección de los nervios autónomos: disuria,
molestias suprapúbicas y espermatorrea.
• Degeneración de lo axones, infiltración
leucocitaria y congestión vascular inespecífica.
• Respuesta citotóxica mediada por células T

15. Herpes zóster
• Ocurre en la etapa postinfecciosa
• Polirradiculoneuritis inmunogénica
• Penetran terminaciones nerviosas sensitivas y se
diseminan a lo largo de los troncos nerviosos hasta las
raíces dorsales y los ganglios craneales o espinales.
(ganglio estado latente)
• Degeneración globular e inclusiones intranucleares,
infiltraciones linfoplasmocitarias
• Afectan principalmente:
– Neuronas de ganglios espinales
– Cuernos posteriores de la médula

16. Zoster radicular o espinal
• Hemitórax, en faja: limitada por 2 o 3
dermatomas.
• Sensación quemante, profunda y lancinante
en el metámero afectado.
• Zona de hipoestesia y deficiencia motriz.

17. Zoster oftálmico
• Afección del ganglio de Gasser.
• Complicaciones oculares y dolor intenso.
• Ramificaciones del nervio oftálmico de Willis
(nasociliar)
• Oftalmoplejia completa => neuritis del
trigémino (facial y motor ocular común)
• Dolores comienzan antes de la erupción
(neuralgia del trigémino)

18. Zoster auricular
• Afección del ganglio geniculado
• Rama sensitiva del nervio intermedio de Wrisberg
(adosado al motor facial)
• Dolores auriculares y retro auriculares.
• Edema y compresión del nervio facial.
• Deficiencias de la sensibilidad en la zona de
Ramsay Hunt y en los 2/3 anteriores de la lengua.
• Snd. de lágrimas de cocodrilo, tinnitus, sordera,
vértigo, náusea, vómito y nistagmos.

19. Zoster: parálisis periféricas
• Trastornos motores de tipo de la parálisis
flácida con amiotrofia sigue a la erupción.
• Snd. cauda equina (MMSS y abdomen)
• Trastornos de la sensibilidad tienen topografía
radicular o troncal (no coinciden con la
distribución de la erupción)
• Lesión inflamatoria de las raíces, los ganglios
espinales y los nervios (asimetría  no
polirradiculoneuritis.

20. Lepra
Mycobacterium leprae  células de Schwann.
• Lepra tuberculoide o limítrofe
– Penetra en los nervios
– Estado hiperérgico : intensa proliferación del
tejido con lesiones destructoras.
• Reacción de Mitzuda +
• Basiloscopía –
– Abundante tejido de granulación de las células
epiteliales.

21. Lepra
• Lepra lepromatosa
– Estado anérgico del individuo produce una septicemia
franca.
• Reacción de Mitzuda -
• Basiloscopía +
– Cadena de factores:
• Colonización a las células perinucleares
• Destrucción de las células de Schwann
• Atracción de células inflamatorias hacia el nervio
• Esclerosis intersticial, intraneural y perineural (Inf. Crón.)
• Pérdida de la elasticidad de la vaina (cdtos. osteofibrosos)

22. Lepra
• Hiperestesia y dolores lancinantes a lo largo del nervio.
• Afectan sensibilidad superficial (no profunda)
• Úlceras perforantes y neuroartropatías erosivas.
– Cara : nervio facial superior (rama supraorbitaria)
– Cuello : hipertrofia del plexo cervical superior (rama auricular)
– MMSS : nervios cubitales y nervios medianos
– MMII : nervios ciáticos, poplíteo externo en la cabeza del peroné y
tibial posterior en el cala retromaleolar

23. Difteria
• Parálisis diftérica
• Neurotoxina diftérica entra por dos vias:
– Tejido nervioso : parálisis temprana
– Sangre : parálisis tardía
• Degeneración walleriana periaxial de los nervios y las raíces
anteriores (el axón se conserva indemne)
• Desmielinización por segmentos de la vaina de Schwann sin
afección axonal explica:
– Curso regresivo de la parálisis
– Disminución en la velocidad de conducción

24. Difteria
• Parálisis del paladar blando.
• Otros nervios craneales: VII par, facial y motor
ocular externo.
• Polineuritis se manifiesta:
– Trastornos motores y de la sensibilidad
– Principalmente MMII (músculos flexores)

25. Guillain – Barré
Polineuritis infecciosa aguda
• Alteraciones patológicas:
– Etapa aguda
• Pérdida de mielina por segmentos
• Mielinofagia por los macrófagos
• Edema del nervio o raíz
• Aglomeraciones de células inflamatorias
– Restablecimiento
• Remielización por segmentos se reconoce por las capas de mielina
extremadamente delgadas.
– Recaída
• Proliferaciones de las células de Schwann alrededor de los axones
mielinizados (bulbos de cebolla)

26. Bibliografía
• Neuropatía periféricas. Instituto Nacional de Trastornos
Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares. Unidad
de Recursos Neurológicos y Red de Información del
Instituto (BRAIN). BRAIN - P.O. Box 5801. Bethesda,
MD 20824 - (800) 352-9424
(http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/neuropatia_p
eriferica.htm)
• Neuropatías periféricas. Informe de un Grupo de
Estudio de la OMS. Organización Mundial de la Salud.
Series de informes técnicos N° 654. Ginebra.