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NEOPLASIAS DE LA
GLÁNDULA TIROIDES.
Rosales Rivera Samantha Selene 5°D.
◦ Nódulo tiroideo solitario.
◦ Tiroides multinodular.
◦ Tumefacciones delimitadas y palpables.
◦ Mayor frecuencia en mujeres.
◦ Mayor incidencia conforme aumenta la edad.
ADENOMAS.
Masas solitarias.
Difícil distinción.
Adenomas.
• Epitelio folicular.
• Adenomas foliculares.
• Adenomas foliculares.
• Carcinomas foliculares.
• Funcionantes o tóxicos.
• No funcionantes.
Adenomas tóxicos.
Gen – TSHR
Gen de la subunidad α de Gs.
Secreción de TH independiente de TSH.
Síntomas de hipertiroidismo y nódulo caliente.
Lesiones encapsuladas, esféricas y sólidas.
3 – 10cm o mas.
Color gris-blanco y rojo-marrón.
Los folículos parecen contener coloide.
Masas indoloras unilaterales.
Disfagia.
Adenomas no funcionantes captan menos el yodo radioactivo.
Ecografía y punción-aspiración con aguja fina.
Análisis histológico de la pieza extirpada.
◦ Derivan del epitelio folicular
tiroideo.
◦ Alteraciones genéticas en las
vías de transmisión de señales
del receptor del factor del
crecimiento.
C. Anaplásico.
C. Medular.
Predominante en mujeres.
C. Papilar.
C. Folicular.
Están bien diferenciados.
Mutaciones con ganancia de función.
Translocaciones recíprocas 10 y 17 – RET/PTC.
Gen RET. 10q11
Expresión del receptor de tirosina cinasa.
Serina/treonina cinasa BRAF - MAPK.
Valina por glutamato en el codón 600.
Relación hacia malos pronósticos: enfermedad
metastásica y la extensión extratiroidea.
Son los más frecuentes.
Nódulos asintomáticos
Diagnóstico y pronóstico.
• 25-50 años
• Radiaciones ionizantes.
• Masa en un ganglio linfático cervical.
• Ronquera, disfagia, tos o disnea.
• Metástasis a pulmón.
• Gammagrafía-masas frías.
• 95%- 10 años
• 5-10%- recidivas regionales.
• 10-15% metástasis a distancia.
Ojo de la huérfana
Annie.
Papilas ramificadas
Mutaciones con ganancia de función.
Translocaciones 2q13-3p25.
Gen de fusión: PAX8+PPARG.
RAS o PIK3CA.
Pérdida de función: PTEN.
Receptor hormonal nuclear implicado en la
diferenciación final de las células.
5-15%
Deficiencia dietética de yodo.
Incidencia máxima 40-60 años.
Nódulos fríos.
Metástasis sistémica. 10 años.
Tiroidectomía total →Yodo radioactivo.
Infiltración a estructuras
cervicales.
Fibrosis central y focos de
calcificación
Pequeños focos hemorrágicos.
Folículos pequeños con coloide.
Célula de Hürthle.
5%. Agresivos. Mortalidad próxima al 100%.
65 años.
Espontáneos o por indiferenciación de carcinomas tiroideos bien
diferenciados.
Mutaciones en RAS, PI3K, PTEN e inactivación de TP53.
Masa cervical voluminosa que aumenta de tamaño
rápidamente.
Disnea, disfagia, ronquera y tos.
No hay tratamiento efectivo.
Se produce metástasis más allá de la cápsula tiroidea.
Dx. Puede haber metástasis al los pulmones.
Supervivencia menor a 1 año.
Células fusiformes con aspecto sarcomatoso.
Células gigantes multinucleadas.
Neoplasia endocrina múltiple de tipo 2. Afectan a personas jóvenes.
Deriva de las células parafoliculares o tipo C. 5%.
Secretan calcitonina → Dx.
Serotonina, ACTH y péptido intestinal vasoactivo.
Mutaciones activadoras del protooncogén RET.
C. Esporádico.
Sx. Paraneoplásico.
C. familiares.
• Masa en el cuello.
• Disfagia y ronquera.
• Secreción de VIP - diarrea
• Secreción de ACTH – Sx de Cushing.
• Síntomas localizados en la tiroides
• Síntomas de neoplasias endocrinas de otros
órganos.
• Metastatizan con mas frecuencia que los
esporádicos.
• Tiroidectomía para la prevención.
Neoplasias de la glándula tiroides

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Neoplasias de la glándula tiroides

  • 1. NEOPLASIAS DE LA GLÁNDULA TIROIDES. Rosales Rivera Samantha Selene 5°D.
  • 2. ◦ Nódulo tiroideo solitario. ◦ Tiroides multinodular. ◦ Tumefacciones delimitadas y palpables. ◦ Mayor frecuencia en mujeres. ◦ Mayor incidencia conforme aumenta la edad.
  • 4. Masas solitarias. Difícil distinción. Adenomas. • Epitelio folicular. • Adenomas foliculares. • Adenomas foliculares. • Carcinomas foliculares. • Funcionantes o tóxicos. • No funcionantes.
  • 5. Adenomas tóxicos. Gen – TSHR Gen de la subunidad α de Gs. Secreción de TH independiente de TSH. Síntomas de hipertiroidismo y nódulo caliente.
  • 6.
  • 7. Lesiones encapsuladas, esféricas y sólidas. 3 – 10cm o mas. Color gris-blanco y rojo-marrón. Los folículos parecen contener coloide.
  • 8. Masas indoloras unilaterales. Disfagia. Adenomas no funcionantes captan menos el yodo radioactivo. Ecografía y punción-aspiración con aguja fina. Análisis histológico de la pieza extirpada.
  • 9.
  • 10. ◦ Derivan del epitelio folicular tiroideo. ◦ Alteraciones genéticas en las vías de transmisión de señales del receptor del factor del crecimiento. C. Anaplásico. C. Medular. Predominante en mujeres. C. Papilar. C. Folicular. Están bien diferenciados.
  • 11.
  • 12. Mutaciones con ganancia de función. Translocaciones recíprocas 10 y 17 – RET/PTC. Gen RET. 10q11 Expresión del receptor de tirosina cinasa.
  • 13. Serina/treonina cinasa BRAF - MAPK. Valina por glutamato en el codón 600. Relación hacia malos pronósticos: enfermedad metastásica y la extensión extratiroidea.
  • 14. Son los más frecuentes. Nódulos asintomáticos Diagnóstico y pronóstico. • 25-50 años • Radiaciones ionizantes. • Masa en un ganglio linfático cervical. • Ronquera, disfagia, tos o disnea. • Metástasis a pulmón. • Gammagrafía-masas frías. • 95%- 10 años • 5-10%- recidivas regionales. • 10-15% metástasis a distancia.
  • 15. Ojo de la huérfana Annie. Papilas ramificadas
  • 16. Mutaciones con ganancia de función. Translocaciones 2q13-3p25. Gen de fusión: PAX8+PPARG. RAS o PIK3CA. Pérdida de función: PTEN. Receptor hormonal nuclear implicado en la diferenciación final de las células.
  • 17. 5-15% Deficiencia dietética de yodo. Incidencia máxima 40-60 años. Nódulos fríos. Metástasis sistémica. 10 años. Tiroidectomía total →Yodo radioactivo.
  • 18. Infiltración a estructuras cervicales. Fibrosis central y focos de calcificación Pequeños focos hemorrágicos. Folículos pequeños con coloide. Célula de Hürthle.
  • 19. 5%. Agresivos. Mortalidad próxima al 100%. 65 años. Espontáneos o por indiferenciación de carcinomas tiroideos bien diferenciados. Mutaciones en RAS, PI3K, PTEN e inactivación de TP53.
  • 20. Masa cervical voluminosa que aumenta de tamaño rápidamente. Disnea, disfagia, ronquera y tos. No hay tratamiento efectivo. Se produce metástasis más allá de la cápsula tiroidea. Dx. Puede haber metástasis al los pulmones. Supervivencia menor a 1 año.
  • 21. Células fusiformes con aspecto sarcomatoso. Células gigantes multinucleadas.
  • 22. Neoplasia endocrina múltiple de tipo 2. Afectan a personas jóvenes. Deriva de las células parafoliculares o tipo C. 5%. Secretan calcitonina → Dx. Serotonina, ACTH y péptido intestinal vasoactivo. Mutaciones activadoras del protooncogén RET.
  • 23. C. Esporádico. Sx. Paraneoplásico. C. familiares. • Masa en el cuello. • Disfagia y ronquera. • Secreción de VIP - diarrea • Secreción de ACTH – Sx de Cushing. • Síntomas localizados en la tiroides • Síntomas de neoplasias endocrinas de otros órganos. • Metastatizan con mas frecuencia que los esporádicos. • Tiroidectomía para la prevención.