Este documento describe los cambios metabólicos que ocurren en pacientes críticos y cómo la nutrición enteral puede afectar positivamente estos cambios. Brevemente describe cómo la glutamina y los ácidos grasos omega-3 pueden mejorar resultados como la estancia hospitalaria y complicaciones al modular la respuesta inflamatoria y el estrés oxidativo. Explica sus mecanismos de acción a nivel celular y presenta evidencia de estudios que demuestran sus beneficios clínicos en pacientes críticos.

1. NUTRICIÒN ENTERAL
EN EL PACIENTE
CRÌTICO
Md. Christian Tana B.
Medicina Critica y Terapia Intensiva USFQ – HCAM

2. INTRODUCCIÓN: respuesta metabólica a
la agresión en el paciente crítico
CAMBIOS EN EL METABOLISMO
CARBOHIDRATOS LÍPIDOS PROTEÍNAS
↑Gluconeogénesis ↑ Lipólisis ↑ Proteolisis
Resistencia a insulina
Inversión relación
Glucagón/Insulina
HIPERGLUCEMIA
MOVILIZACIÓN
GRASA
DEGRADACIÓN
PROTEICA

3. RESPUESTA METABÓLICA:
hiperglucemia
Catecolaminas Cortisol
Páncreas Musculo
T. Conectivo
Insulina Glucagón Intestino
Proteólisis
Lipólisis Glucogenólisis
AA
Glicerol Neoglucogénesis
Glutamina
Alanina
Resistencia insulina HIPERGLUCEMIA Lactato/piruvato

4. FARMACONUTRICIÓN: otros efectos
• Disminución catabolismo proteico
• Aumento síntesis proteica en músculo
• Mejora la respuesta inmunológica
• Efecto trófico sobre la barrera intestinal
• Disminución de la translocación bacteriana
• Mejora de la regeneración hepática
• Modulación de la síntesis de eicosanoides
• Efecto antiinflamatorio y antioxidante
• Prevención de la lesión isquemia/reperfusión
GLUTAMINA
ACIDOS GRASOS
OMEGA 3

5. GLUTAMINA
• Aminoácido libre más abundante del organismo
• Gradiente intracelular 30:1 respecto al plasma
• No esencial pero condicionalmente indispensable
• Esencial en situación de catabolismo intenso
*paciente crítico: caída de los niveles hasta 50%
*Disminución de la extracción, del contenido y del consumo
de Gln por parte de los órganos centrales, principalmente
intestino y sistema inmunológico
• Principal fuente de glutamina: músculo esquelético,
cerebro y pulmón

6. GLUTAMINA: acción farmacológica
Mejora
metabolismo
tisular
ATP Lactato
Efectos clínicos: reducción complicaciones
infecciosas, de estancia hospitalaria, mortalidad…
Wischmeyer P E. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006
Efecto antioxidante
glutatión en estrés
iNOS en sepsis
Inmunomodulador
respuesta
inflamatoria
Protección tisular
expresión HSP70
disfunción barrera
intestinal

7. GLUTAMINA: efectos
• Transporte de nitrógeno (de la periferia a las vísceras)
• Equilibrio ácido-base (sustrato de la amoniogénesis renal)
• Síntesis de glucógeno hepático (generación de ATP y ADP)
• Aporte de energía para las células de la mucosa intestinal y
páncreas
• Mejora sensibilidad a la insulina
• Procesos de curación y cicatrización
• Procesos de antioxidación: síntesis de glutatión
• Síntesis de nucleótidos
• Precursor de neurotransmisores excitadores (glutamato) e
inhibidores (ácido gammahidroxibutírico)
• Precursor de arginina
• Marcador de estrés

8. GLUTAMINA : estudios
Parenteral glutamine increases serum heat shock
protein 70 in critically ill patients.
Ziegler TR, Ogden LG, Singleton KD, et al
Intensive Care Med 2005; 31: 1079-86
Correlación entre la elevación de la HSP-70
• Disminución estancia en UCI
• Reducción del tiempo en ventilación mecánica

9. GLUTAMINA: estudios

10. GLUTAMINA: estudios
L- alanyl-L- glutamine dipeptide- supplemented total
parenteral nutrition reduces infectious
complications and glucose intolerance in critically
ill patients: The French controlled, randomized,
double-blind, multicenter study.
Dechelotte P, Hasselmann M, Cynober L, et al
Crit Care Med 2006; 34: 598-604

11. Déchelotte P et al. Crit Care Med 2006
GLUTAMINA: estudios

12. GLUTAMINA: dosis
¿Existe una dosis de Glutamina que se relacione con
los beneficios clínicos?
PACIENTE CRÍTICO:
IV: 0,35-0,57 g/Kg/día
Enteral: 0,35-0,65 g/Kg/día (30-50g)
ONCOLOGÍA:
TMO y otras neoplasias: 0,3-0,57 g/Kg/día iv
Mucositis: 0,1-0,2 g/Kg/día
PRE- Y POST-CIRUGÍA:
IV: 0,3-0,57 g/Kg/día
Enteral: 0,3-0,65 g/Kg/día (25-50g)

13. GLUTAMINA: indicaciones
ASPEN and SCCM guidelines in the adult
critically ill patient. JPEN 2009
ESPEN Guidelines on enteral nutrition:
Intensive care. Clin Nutr 2006
Canadian practice clinical guidelines 2009.
on: www.criticalcarenutrition.com
ESPEN guidelines on parenteral nutrition:
Intensive care. Clin Nutr 2009

14. GLUTAMINA: controversias
Limitación del uso de Gln:
Insuficiencia hepática grave: empeoramiento de la encefalopatía
hepática
¿Y en el TCE?
Hidrólisis Gln= glutamato: aas neuroexcitador
su aumento en líquido intersticial
cerebral = evolución desfavorable
Cambios adaptativos del ciclo glutamato- glutamina=
Glutamina
Glutamato
Aporte exógeno de Gln hasta aumentar 50% niveles plasmáticos No
aumenta el glutamato cerebral
VALORAR: edema cerebral en TCE cerrado

15. ACIDOS GRASOS OMEGA 3
CLASIFICACIÓN DE LOS ACIDOS GRASOS
• SATURADOS
• INSATURADOS
monoinsaturados: AC. OLEICO (ω-9)
poliinsaturados: AC. LINOLEICO (ω-6); aceites vegetales
AC. LINOLENICO (ω-3); aceites pescado
AC. ARAQUIDONICO
CADENA CORTA 4-8 at de C
CADENA MEDIA 10-12 at de C
CADENA LARGA 14-20 at de C
CADENA MUY LARGA ≥ 22 at de C
ESENCIALES

16. ACIDOS GRASOS OMEGA 3:
metabolismo
Serie n-9 Serie n-6 Serie n-3
(A. Oliva) (A. Vegetal) (A. Pescado)
A. Oleico A. Linoleico A. α-linolénico
(18:1 n-9) (18:2 n-6) (18:3 n-3)
Δ-6-Desaturasa Δ-6-Desaturasa
Eicosatrienoico A. -Linolenico
(20:3 n-9) (GLA) (18:3 n-6)
D-γ-Linolénico
(DGLA) (20:3 n-6)
A. Araquidónico A. Eicosapentaenoico
(ARA) (20:4 n-6) (EPA) (20:5 n-3)
PGE1 PGE2 TXA2 LTB4 PGE3 TXA3 LTB5
E. antiinflamatório E. proinflamatorio E. antiinflamatorio
y protrombótico y vasodilatador

17. ACIDOS GRASOS OMEGA 3:
metabolismo
Serie n-9 Serie n-6 Serie n-3
(A. Oliva) (A. Vegetal) (A. Pescado)
A. Oleico A. Linoleico A. α-linolénico
(18:1 n-9) (18:2 n-6) (18:3 n-3)
Δ-6-Desaturasa Δ-6-Desaturasa
Eicosatrienoico A. -Linolenico
(20:3 n-9) (GLA) (18:3 n-6)
D-γ-Linolénico
(DGLA) (20:3 n-6)
A. Araquidónico A. Eicosapentaenoico
(ARA) (20:4 n-6) (EPA) (20:5 n-3)
PGE1 PGE2 TXA2 LTB4 PGE3 TXA3 LTB5
E. antiinflamatório E. proinflamatorio E. antiinflamatorio
y protrombótico y vasodilatador
Precursores de eicosanoides
que modulan:
FUNCIÓN TISULAR
TONO VASCULAR
INFLAMACIÓN

18. ACIDOS GRASOS OMEGA 3:
metabolismo
Serie n-9 Serie n-6 Serie n-3
(A. Oliva) (A. Vegetal) (A. Pescado)
A. Oleico A. Linoleico A. α-linolénico
(18:1 n-9) (18:2 n-6) (18:3 n-3)
Δ-6-Desaturasa Δ-6-Desaturasa
Eicosatrienoico A. -Linolenico
(20:3 n-9) (GLA) (18:3 n-6)
D-γ-Linolénico
(DGLA) (20:3 n-6)
A. Araquidónico A. Eicosapentaenoico
(ARA) (20:4 n-6) (EPA) (20:5 n-3)
PGE1 PGE2 TXA2 LTB4 PGE3 TXA3 LTB5
E. antiinflamatório E. proinflamatorio E. antiinflamatorio
y protrombótico y vasodilatador

19. ACIDOS GRASOS OMEGA 3:
metabolismo
Serie n-9 Serie n-6 Serie n-3
(A. Oliva) (A. Vegetal) (A. Pescado)
A. Oleico A. Linoleico A. α-linolénico
(18:1 n-9) (18:2 n-6) (18:3 n-3)
Δ-6-Desaturasa Δ-6-Desaturasa
Eicosatrienoico A. -Linolenico
(20:3 n-9) (GLA) (18:3 n-6)
D-γ-Linolénico
(DGLA) (20:3 n-6)
A. Araquidónico A. Eicosapentaenoico
(ARA) (20:4 n-6) (EPA) (20:5 n-3)
PGE1 PGE2 TXA2 LTB4 PGE3 TXA3 LTB5
E. antiinflamatório E. proinflamatorio E. antiinflamatorio
y protrombótico y vasodilatador
El EPA puede
reemplazar al ARA
en los fosfolípidos
de membrana

20. ACIDOS GRASOS OMEGA 3:
metabolismo
Serie n-9 Serie n-6 Serie n-3
(A. Oliva) (A. Vegetal) (A. Pescado)
A. Oleico A. Linoleico A. α-linolénico
(18:1 n-9) (18:2 n-6) (18:3 n-3)
Δ-6-Desaturasa Δ-6-Desaturasa
Eicosatrienoico A. -Linolenico
(20:3 n-9) (GLA) (18:3 n-6)
D-γ-Linolénico
(DGLA) (20:3 n-6)
A. Araquidónico A. Eicosapentaenoico
(ARA) (20:4 n-6) (EPA) (20:5 n-3)
PGE1 PGE2 TXA2 LTB4 PGE3 TXA3 LTB5
E. antiinflamatorio E. proinflamatorio E. antiinflamatorio
y protrombótico y vasodilatador
El DGLA puede
suprimir la síntesis
de leucotrienos y
ser metabolizado a
PGE1

21. ACIDOS GRASOS OMEGA 3:
metabolismo
Serie n-9 Serie n-6 Serie n-3
(A. Oliva) (A. Vegetal) (A. Pescado)
A. Oleico A. Linoleico A. α-linolénico
(18:1 n-9) (18:2 n-6) (18:3 n-3)
Δ-6-Desaturasa Δ-6-Desaturasa
Eicosatrienoico A. -Linolenico
(20:3 n-9) (GLA) (18:3 n-6)
D-γ-Linolénico
(DGLA) (20:3 n-6)
A. Araquidónico A. Eicosapentaenoico
(ARA) (20:4 n-6) (EPA) (20:5 n-3)
PGE1 PGE2 TXA2 LTB4 PGE3 TXA3 LTB5
E. antiinflamatório E. proinflamatorio E. antiinflamatorio
y protrombótico y vasodilatador
El beneficio
depende del
cociente n-6:n-3
PACIENTE CRÍTICO
4:1-2:1

22. ACIDOS GRASOS OMEGA 3: estudios
Effect of enteral feeding with eicosapentaenoic acid,
gamma-linolenic acid, and antioxidants in patients with
acute respiratory distress syndrome
Gadek, J. E, DeMichele, S.J, Karlstad, M.D et al.
•Estudio prospectivo, aleatorizado, controlado multicéntrico y doble ciego
•146 pacientes con SDRA
•Dieta enteral enriquecida con EPA + GLA+ antioxidantes
CONCLUSIÓN: mejoría significativa de la oxigenación (pO2/FiO2)
reducción: días VM, estancia en UCI y aparición de
nuevo fallo de órgano
Crit Care Med 1999; 27 (8): 1409-1420

23. ACIDOS GRASOS OMEGA 3: estudios

24. • Estudio prospectivo, aleatorizado, controlado, doble ciego
• 165 pacientes con shock séptico o sepsis severa con necesidad
de VM
• Dieta enteral específica enriquecida con EPA + GLA+
antioxidantes (ω6:ω3 3.8:1)
• CONCLUSIONES: reducción significativa: mortalidad
días de VM
estancia en UCI
mejoría significativa del intercambio gaseoso
menor desarrollo disfunción nuevos órganos
ACIDOS GRASOS OMEGA 3: estudios

25. ACIDOS GRASOS OMEGA 3: estudios

26. ACIDOS GRASOS OMEGA 3: estudios

28. ACIDOS GRASOS OMEGA 3: utilización
Utilización de emulsiones estructuradas de
triglicéridos de cadena media y de cadena larga
(MCT-LCT) o mezclas con aceite de oliva y de colza
(ricos en ácido oleico) o con aceites de pescado
(ricos en ω-3).
López J, Planas M, Añón JM. Nutr. Hosp 2005; 20:28-30
Los MCT se oxidan más rápido que los LCT y no
actúan como precursores de eicosanoides.
La emulsiones MCT-LCT se asocian a menor riesgo de
peroxidación y menos alteraciones en la estructura
de las membranas.
Halliwell B, Chiricos S. Am J Clin Nutr 1993; 57 (5 suppl): 715S-724S

29. ACIDOS GRASOS OMEGA 3:
recomendaciones
ESPEN Guidelines on enteral nutrition:
Intensive care. Clin Nutr 2006
Canadian practice clinical guidelines 2009.
on: www.criticalcarenutrition.com
ESPEN guidelines on parenteral nutrition:
Intensive care. Clin Nutr 2009
ASPEN and SCCM guidelines in the adult
critically ill patient. JPEN 2009

30. RECOMENDACIONES

31. La deuda calórica conlleva más complicaciones, tanto
infecciosas como no infecciosas, y mayor periodo de
ventilación mecánica
En los pacientes críticos que no vayan a recibir una dieta
enteral completa durante 3 días debe iniciarse un soporte
nutricional especializado
Simpson D, Doig GS. parenteral vs enteral nutrition in the criti- cally ill patient: a meta-analysis of trials using the intention to treat
principle. Intensive Care Med. 2005;31:12-23.
Kreymann KG, Berger MM, Deutz NE, Hiesmayr M, Jolliet p, Ka- zanjiev G, et al. ESpEN Guidelines on Enteral Nutrition: Intensi-
ve care. Clin Nutr. 2006;25:210-23.

32. El aporte precoz de SNE constituye un indicador de
calidad asistencial en los pacientes críticos
Iniciar la NE en estos pacientes dentro de las 24-48 h de
ingreso en UCI
Mejoría de la tolerancia a la dieta, menor disfunción de
barrera intestinal, disminución de infecciones y días de
estancia, así como disminución de días de ventilación
mecánica (1a y 1b)
Singer p, Berger MM, Van den Berghe G, Biolo G, Calder p, For- bes A, et al. ESpEN Guidelines on parenteral Nutrition: Intensi- ve Care. Clin
Nutr. 2009;28:387-400

33. TCE  Nutrición enteral temprana disminuye la tasa de
infecciones y genera mejores scores neurológicos
Inicio temprano de NE en pacientes críticos disminuyo la
mortalidad (27 frente al 37%; p = 0,058)
NO hay evidencia sobre la corte de tiempo que se
cataloga como inicio temprano de NE, algunsa
recomendaciones lo indican entre 48 a 72h.
J.F. Fernández-Ortegaa,*, J.I. Herrero Meseguerb y P. Martínez Garcíac, Recomendaciones para el soporte nutricional y metabólico especializado del
paciente crítico. Actualización. Consenso SEMICYUC-SENPE: Indicaciones, momento de inicio y vías de aporte , Med Intensiva. 2011;35(Supl 1):7-11

34. NPT frente a la vía enteral, con el tracto gastrointestinal
funcionante  NPT se acompaña de una significativa
mayor tasa de infecciones y días de estancia
Sin embargo si la Vía enteral no se habilita dentro de las
primeras 48 horas, se deberia iniciar NPT
Feliciano DV, Spjut-patrinely V, Burch JM. Enteral vs parenteral nutrition in patients with severe penetrating abdominal trau- ma. Contemp Surg.
1991;39:30-6.

35. El uso de sondas gástricas puede estar asociado a
gastroparesia que incluso impida el uso de la vía enteral
La colocación de la sonda pos pilórica, se debe
considerar en pacientes seleccionados como aquellos con
alto gasto por sonda oro gástrica o paciente con
pancreatitis
Si no se logra un aporte de al menos el 60% de
requerimientos basales, se puede considerar inicio de
NPT complementaria
J.F. Fernández-Ortegaa,*, J.I. Herrero Meseguerb y P. Martínez Garcíac, Recomendaciones para el soporte nutricional y metabólico especializado del
paciente crítico. Actualización. Consenso SEMICYUC-SENPE: Indicaciones, momento de inicio y vías de aporte , Med Intensiva. 2011;35(Supl 1):7-11

36. Si no se logra un aporte de al menos el 60% de
requerimientos basales, se puede considerar inicio de
NPT complementaria
J.F. Fernández-Ortegaa,*, J.I. Herrero Meseguerb y P. Martínez Garcíac, Recomendaciones para el soporte nutricional y metabólico especializado del
paciente crítico. Actualización. Consenso SEMICYUC-SENPE: Indicaciones, momento de inicio y vías de aporte , Med Intensiva. 2011;35(Supl 1):7-11

37. Aporte Calórico de 20 a 25 kcal/kg/dia en la fase aguda
En la fase de recuperación el aporte sube a 25 a
30kcal/kg/día
Se puede considerar el uso de proquinetico en paciente
con residuo gástrico elevado
K.G. Kreymanna,􏰀 et al., ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Intensive care, Clinical Nutrition (2006) 25, 210–223

38. Nutrición Inmunomoduladora
Diversidad de formulas y dosificaciones en cada uno de
los estudios realizados, impiden sintetizar la evidencia
que permite hace una recomendación enfatica
En las analisis por subgrupos, se ha podido resumir los
siguiente:
K.G. Kreymanna,􏰀 et al., ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Intensive care, Clinical Nutrition (2006) 25, 210–223

39. Omega 3: Podría ser de beneficio en Paciente de Trauma,
Post quirúrgico electivo de cirugía gastrointestinal, Sepsis
leve (Apache menos de 15)
Paciente con SDRA deberían recibir omega 3 además de
antioxidantes
En paciente con sepsis severa no se recomienda,
No se puede indicar alguna recomendación en el paciente
quemado, aunque estos deberían recibir suplementación
mas alta de elementos traza
K.G. Kreymanna,􏰀 et al., ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Intensive care, Clinical Nutrition (2006) 25, 210–223

40. Glutamina podria ser suplementada en pacientes
quemados, no hay recomendación para pacientes
quirúrgicos
Pacientes críticamente enfermos, con una tolerancia a
diera enteral menor a 700ml/día, no deberían recibir
ningún tipo de suplemento inmunomodulador
K.G. Kreymanna,􏰀 et al., ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Intensive care, Clinical Nutrition (2006) 25, 210–223

41. Gracias