Este documento resume la pancreatitis aguda, definiéndola como una inflamación aguda del páncreas que causa su autodigestión. Explica que puede ser leve o grave, con esta última causando fallo orgánico u otras complicaciones. Describe las clasificaciones de Atlanta y Petrov para determinar la gravedad, así como las posibles causas como la litiasis biliar, el alcoholismo y fármacos. Finalmente, cubre el diagnóstico, complicaciones, tratamiento y manejo de la pancreatitis aguda.

1. PANCREATITIS AGUDA
DR UZZIEL RUBIO MOCTEZUMA

2. DEFINICIÓN
 La Pancreatitis Aguda se define como la reacción
inflamatoria aguda del páncreas, que asienta sobre
una glándula anteriormente sana y provoca su auto
digestión.
 En Estados Unidos supone la tercera causa de
ingreso en Unidades de Gastroenterología y
representa la quinta causa de muerte por
enfermedades no malignas

3. PANCREATITIS
 Su incidencia oscila entre la cuarta y sexta década
de la vida
 Su mortalidad entre un 30-50%
 Producido por gran variedad de causas, con
frecuencia activa sistemas inflamatorios y
antiinflamatorios de efectos sistémicos que
conducen a fallo orgánico de consecuencias
fatales
 2 TIPOS: LEVO Y GRAVE (FALLO ORGÁNICO O
COMPLICACIONES LOCALES)
 NECROSIS, ABSCESO O PSEUDOQUISTE

4. CLASIFICACIÓN DE ATLANTA: DEFINICIÓN DE
GRAVEDAD EN LA PANCREATITIS AGUDA 1992

5. CLASIFICACIÓN PETROV 2010
 1. Pancreatitis aguda leve
 Ausencia de necrosis (peri) pancreática y el fracaso de
órganos.
 2. Pancreatitis aguda moderada
 Presencia de cualquier necrosis (peri) pancreática
estéril o fracaso de un órgano transitorio.
 3. PAG
 Cualquier grado de necrosis (peri) pancreática infectada
o fracaso de un órgano persistente.
 4. Pancreatitis aguda crítica
 Necrosis (peri) pancreática infectada y FO persistente.

6. ETIOLOGÍA
 LITIASIS BILIAR
 ALCOHOL.
 ____
 FÁRMACOS.
 OBSTRUCCIÓN PERIAMPULAR
 INFECCIONES
 TRAUMA
 METABÓLICAS
 TOXINAS
 MISCELÁNEAS
80 %

7. ETIOLOGÍA

8. ETIOLOGÍA

9. ETIOLOGÍA

10. ETIOLOGÍA

11. ETIOLOGÍA
MISCELÁNEAS

13. DIAGNÓSTICO
 DOLOR ABDOMINAL TRANSFLICTIVO
 VÓMITO
 ENZIMAS PANCREÁTICAS
 AMILASA
 LIPASA
 *PRIMERAS 48 HORAS*

15.  LIPASA: MAYOR SENSIBILIDAD, ESPECIFICIDAD
Y EFICACIA GLOBAL
 AMILASA: VIDA MEDIA MÁS CORTA Y
PRODUCCIÓN EXTRAPANCREÁTICA

16. IMAGEN
 RX ABDOMEN
 ÍLEO
 ASA CENTINELA
 SIGNO COLON CORTADO
 GAS RETROPERITONEAL
 AUMENTO DE ASA DUODENAL
 COLELITIASIS
 LITIASIS PANCREÁTICA

17. IMAGEN
 ULTRASONIDO
 CRECIMIENTO PANCREÁTICO.
 INFLAMACIÓN PERIPANCREÁTICA
 COLELITIASIS
 DILATACIÓN CONDUCTO BILIAR COMÚN

18. IMAGEN
 TAC
 CRECIMIENTO, INFLAMACIÓN PANCREÁTICOS
 COLECCIONES Y DENSIDADES HETEROGÉNEAS
 OCASIONAL CUANDO CLÍNICA N CONCLUYENTE

19. IMAGEN
 RESONANCIA MAGNÉTICA
 CRECIMIENTO Y CAMBIOS
 BUENA DISTINCIÓN
 IDENTIFICA ÁREAS DE NECROSIS ESPECÍFICAS.
 DESCRIBE NECROSIS, CONDUCTOS
PANCREÁTICOS Y EXTENSIÓN DE LA
INFLAMACIÓN
 MUY IMPORTANTE

20. MARCADORES PANCREÁTICOS

22. COMPLICACIONES PANCREATITIS
 SISTÉMICAS
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
 ISUFICIENCIA RENAL AGUDA
 CHOQUE
 SEPSIS
 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
 HIPERGLUCEMIA
 HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
 ENCEFALOPATÍA PANCREÁTICA
 ABSCESO PANCREÁTICO
 PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO

23. VALORACIONES DE IMPORTANCIA
 CRITERIOS DE ATLANTA
 CRITERIOS DE RANSON
 VALORACIÓN APACHE II
 GRAVEDAD DE BALTHAZAR

25. MANEJO
 REPOSICIÓN VOLEMIA
 CONTROL DE DOLOR Y SEDACIÓN
 INHIBICIÓN DE LA SECRECIÓN
 ANTIBIOTICOTERAPIA
 SOPORTE NUTRICIONAL
 CONTROL PRESIÓ INTRAABDOMINAL
 DRENAJE.
 MANEJO DE NECROSIS
 CPRE
 COLECISTECTOMÍA

28. MUCHAS GRACIAS