La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la degeneración de las neuronas productoras de dopamina en el mesencéfalo y la acumulación de alfa-sinucleína en cuerpos de Lewy. Los síntomas clásicos incluyen temblores, rigidez y bradicinesia. El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos como temblores de reposo, rigidez y respuesta positiva a la levodopa, aunque pruebas de imagen como la resonancia magnética también son útiles. La enfer

1. UNIVERSIDAD VERACRUZANAPlanteamiento del problema:¿La enfermedad de Parkinson senil se puede diagnosticar por su cuadro clínico?Aguilar García M. AbigailCano viveros Mayra I.Cerón Nieto Marlen

2. ENFERMEDAD DE PARKINSONFisiopatología

3. Degeneración de las neuronas productoras de dopamina en el mesencéfaloCaptura defectuosa de la dopamina en las vesículasDopamina + alfa-sinucleína…MUERTE CELULAR

4. Posibles etiologíasGenéticaMutaciones del sistema ubiquitina-proteosomaParkinson familiar10% de los casosEsporádicaToxinas ambientales, estrés oxidativo, disfunción mitocondrialAlteración de la función proteosomal y otros mecanismos de degradación de las proteínas90% de los casos

5. Los síntomas clásicos solo se presentan cuando hay un daño aproximado entre el 70 y 90%Otras regiones susceptibles a degeneración:Núcleos catecolaminergicosRegiones extranigrales

6. Cuerpos de LewyInclusiones redondeadas eosinófilasCentro de alfa-sinucleínaÁrea de fibras radiadas

7. Alfa-sinucleínaUna expresión mutante de esta que lleve a una sobrexpresión, bastará para desencadenar la enfermedad

8. La formación de los cuerpos de lewy, va a depender de:Tendencia de la alfa-sinucleína a agregarseLa habilidad de la célula para eliminarla

9. Especificidad por las neuronas dopaminergicasLa toxicidad de la alfa-sinucleína aumenta por la generación de radicales de O2 en presencia de dopaminaAlfa-sinucleína (forma protofibrilar)Permeabilidad vesicularAlteración de la homeostasis

10. EstrésNeuronaDopaminergicaMetabolismo de la dopaminaRadicales libresSuperóxido

11. Peróxido de HidrogenoCascada apoptótica

12. En condiciones fisiológicas, las proteínas celulares son destinadas a su destrucción por 2 sistemas:Por proteínas chaperonas del tipo de shock térmicoVía lisosomal o proteosomalPor la vía ubiquitina-proteosomaSu fallo sensibiliza a las células al estrés exógeno

13. Acumulación de radicales libresDepleción de antioxidantesDepleción de antioxidantesAlteración del DNAAumento de la PeroxidaciónlipídicaAlteración del plegamiento protéico

14. Los compuestos liberados por neuronas dañadas, pueden inducir liberación de factores microgliales neurotóxicos:Neuromelanina (quelante de hierro)Contribuye al incremento de la generación de radicales libres

15. Cuadro clínico

16. Temblores 75% Síntoma inicial

17. Rigidez “Rueda dentada” Tubo de plomoUnilateral 97%

18. Bradicinesia, acinesia e hipocinesiaHipomimia Marcha festinante50%:BilateralInestabilidad

19. Estadios

20. Criterios de DxBradicinesia y, al menos, uno de los siguientes criterios: Rigidez. Temblor de reposo. Inestabilidad postural

21. Criterios de diagnóstico definitivoPresencia de, al menos, tres de los siguientes datos clínicos: Inicio unilateral. Presencia de temblor de reposo. Trastorno progresivo. Afectación asimétricaExcelente respuesta a la levodopa.

22. MarchasenilParkinsonismo de cuerpo bajoAntecedentes de apoplejías pequeñas

23. Falla para iniciar la marchaTemblor esencialIdiopático

24. AD

25. Aumenta con el envejecimientoApoplejía Extremidad flexionada y rígidaFácil de confundir con apoplejía si no hay temblor bradicinesia

26. DiagnósticoClínico