Programa Formativo EPOC. Módulo 4. Fundamentos Técnicos y ejemplos prácticos de auscultación pulmonar.

Autores
Miquel Ferrer Monreal
Antoni Torres Martí
Programa formativo
EPOC
Módulo 4.
Sonidos del pulmón.
Fundamentos técnicos
y ejemplos prácticos
de auscultación pulmonar
Consell Català
de Formació Continuada
Professions SanitàriesS

Índice
Programa formativo
EPOC
Autores
Miquel Ferrer Monreal
Neumólogo
Médico Consultor Senior
Servei De Pneumologia
Institut Clínic Del Tòrax
Hospital Clínic, Idibaps. Barcelona
Antoni Torres Martí
Neumólogo
Jefe De Sección . Servei De Pneumologia
Institut Clínic Del Tòrax.
Hospital Clínic, Idibaps. Barcelona
Catedrático De Medicina. Universitat De Barcelona
Módulo 4. Sonidos del pulmón.
Fundamentos técnicos
y ejemplos prácticos
de auscultación pulmonar

© 2013 Ferrer Internacional, S.A.
Editado por EdikaMed, S.L.
Josep Tarradellas, 52 - 08029 Barcelona
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Índice III
Parte TEÓRICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Introducción a los ruidos respiratorios . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Catacterísticas del sonido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Origen de los ruidos respiratorios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
Descripción de los sonidos y clasificación . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Sonidos respiratorios normales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Transmisión de la voz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Alteraciones de los ruidos respiratorios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Ruidos respiratorios agregados o adventicios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Técnica de la auscultación pulmonar. Aspectos generales . . . . . 8
Aspectos generales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
Parte PRÁCTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Ruidos respiratorios normales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Auscultación traqueal y bronquial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Murmullo vesicular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Ruido respiratorio broncovesicular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Enfermedades predominantemente del parénquima pulmonar . . . . . 12
Crepitantes finos con sonido bronquial. Atelectasia o neumonía . . . . . . . . . . . . 12
Ruido bronquial o soplo tubárico. Neumonía lobar . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Estertores crepitantes finos localizados. Neumonía . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Estertores crepitantes finos difusos. Síndrome de distrés respiratorio agudo . . . . . . 15
Estertores crepitantes gruesos o húmedos. Edema agudo de pulmón . . . . . . . . . 16
Chillidos y crepitantes inspiratorios. Fibrosis pulmonar intersticial . . . . . . . . . . . 18
Estertores crepitantes finos difusos. Fibrosis pulmonar idiopática . . . . . . . . . . . 19
Estertores crepitantes que restallan. Fibrosis pulmonar avanzada . . . . . . . . . . . 20
Estertores crepitantes finos teleinspiratorios.
Enfermedad pulmonar intersticial asociada a artritis reumatoide . . . . . . . . . . . 24
Estertores crepitantes teleinspiratorios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Índice

Módulo 4
Sonidos del pulmón. Fundamentos técnicos
y ejemplos prácticos de auscultación pulmonar
IV
Enfermedades predominantemente bronquiales . . . . . . . . . . . . . 23
Roncus. Bronquitis crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Estertores crepitantes al inicio de la inspiración. EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Roncus y estertores gruesos que se modifican con la tos. Bronquiectasias . . . . . . . 26
Roncus y sibilantes. Asma bronquial estable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Sibilantes diseminados. Agudización del asma bronquial y de la EPOC . . . . . . . . . 29
Enfermedades pleurales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Roce pleural. Pleuritis seca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Hipofonesis. Derrame pleural o neumotórax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Trastornos de la vía aérea principal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
Ronquidos en paciente con síndrome de apneas obstructivas del sueño . . . . . . . . 34
Estridor. Obstrucción de la vía aérea principal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
Test de evaluación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37

1Parte TEÓRICA
A
ntiguamente, la auscultación respi-
ratoria se practicaba aplicando direc-
tamente el oído al tórax del paciente.
René Téophile Laennec (1881-1826), un mé-
dico enfermo de tuberculosis, tuvo la idea de
realizar la auscultación a distancia, primero
mediante un cuaderno de papel enrollado y,
posteriormente, mediante trozo recto de ma-
dera hueca, al que llamó estetoscopio, y que
es el precursor de los fonendoscopios actua-
les.
Generalmente, el fonendoscopio tiene una
campana y una membrana, para permitir
auscultar mejor los ruidos de baja y alta fre-
cuencia: la campana trasmite mejor los tonos
más graves y el diafragma lo hace con los so-
nidos algo más agudos. De todas formas, en
la auscultación pulmonar esto no parece ser
muy determinante, por lo que generalmente
se ausculta con el lado de la membrana.
Es importante aprender a distinguir los ruidos
respiratorios normales de los patológicos y
saber relacionar estos últimos con posibles
patologías. Para ello, hay que prestar aten-
ción a dos aspectos básicos:
• Presencia del ruido bronquial y del murmu-
llo vesicular en sus campos pulmonares
habituales.
• Tipificación de los ruidos anormales, bus-
cando su predominio inspiratorio o espira-
torio, así como su tono, timbre, etc., lo que
nos informará del probable mecanismo fi-
siopatológico productor del ruido.
Características del sonido
En primer lugar, es conveniente recordar que
el sonido consiste en ondas de compresión y
descompresión transmitidas por la vibración
de un cuerpo, causadas por la aplicación de
una energía. Esta vibración se transmite por
compresión y descompresión de la materia
que transporta el sonido, variando en dife-
rentes medios: con mayor facilidad en los só-
lidos, disminuye en el líquido y más aún en
el gaseoso, no existiendo transmisión en el
vacío. Esta mayor o menor facilidad se ma-
nifiesta tanto en la velocidad de transmisión
como en la distancia que una onda puede re-
correr. Los sonidos presentan las siguientes
cualidades, que analizaremos en relación con
los ruidos respiratorios:
Frecuencia
Corresponde al número de ondas en la uni-
dad de tiempo. El oído humano es capaz de
percibir sonidos entre 16 y 16.000 Hz. Los
ruidos respiratorios son de baja frecuencia,
entre los 16 y los 500 Hz, región en la cual el
oído humano es poco sensible.
Intensidad
Corresponde a la amplitud de la onda sonora
y representa la energía que tiene el sonido.
El oído humado no capta todas las longitu-
des de onda con igual facilidad; la máxima
sensibilidad ocurre entre 1.000 y 2.000 Hz.
Por debajo y por encima de esta frecuencia
se necesitan sonidos de mayor intensidad
para ser percibidos; por lo tanto, los ruidos
Parte teórica.
Introducción
a los ruidos respiratorios

Módulo 4
2
respiratorios caen en el rango de menor sen-
sibilidad.
Duración
Tiene relación con el punto anterior. A menos
que el sonido se produzca en forma continua,
los sonidos tienden a disminuir gradualmen-
te. Por ejemplo, al tañer una campana, ésta
causa una nota que refleja sus vibraciones,
que se van apagando hasta dejar de ser per-
cibidas cuando su energía (intensidad) cae
por debajo del umbral de audición.
Timbre
Los sonidos en la realidad son una mezcla de
diferentes frecuencias. Por ejemplo, al tañer
una cuerda ésta vibra como un todo, produ-
ciendo una nota (frecuencia) en función de
su longitud; pero, a su vez, cada mitad de la
cuerda vibra independientemente, al igual
que también lo hace cada cuarto de cuerda.
Por lo tanto, el sonido que escuchamos no es
una frecuencia pura, sino una combinación
del sonido de frecuencia más baja, que da la
nota fundamental, con todos los otros de fre-
cuencia más alta (octavas). La caja de reso-
nancia de un instrumento musical amplifica
algunas de estas frecuencias. Este complejo
proceso es el que da a cada instrumento un
timbre especial, que permite diferenciar, p.
ej., la nota do producida por un piano de la
obtenida con una guitarra o un contrabajo.
Los ruidos respiratorios y los de la voz huma-
na son también mezclas muy complejas de
sonidos de diferentes frecuencias, lo que les
da un timbre característico, que puede ser
modificado por diferentes condiciones pato-
lógicas.
Origen de los ruidos
respiratorios
El flujo de aire a través de las vías aéreas
causa turbulencias, que originan las vibracio-
nes que percibimos como ruidos. Las turbu-
lencias se producen en las zonas donde la
velocidad del aire es mayor y en las que las
condiciones geométricas dificultan un flujo la-
minar. Esto ocurre principalmente en la larin-
ge y en las bifurcaciones de los bronquios ma-
yores, lobulares y segmentarios. En las vías
aéreas más periféricas, el área de sección va
aumentando, por lo que la velocidad disminu-
ye rápidamente, siendo muy lenta cerca de
los alveolos, en los que el flujo es laminar. Por
lo tanto, en el nivel distal no hay turbulencias
y tampoco se originan ruidos respiratorios.
Diferentes estudios han demostrado que los
ruidos respiratorios se originan en los bron-
quios mayores, principalmente lobulares y
segmentarios. Este ruido es transmitido a
través de las vías aéreas tanto hacia la boca
como hacia la periferia. El análisis de los rui-
dos registrados en la boca muestra una am-
plia variedad de frecuencias, mientras que
los obtenidos en la pared torácica son princi-
palmente de baja frecuencia, con menos de
500 Hz. Esto se debe a que las vías aéreas
normales, rodeadas de tejido pulmonar nor-
mal, actúan como un filtro que sólo permite
transmitir las frecuencias bajas, lo que, como
veremos, tiene importantes implicancias se-
miológicas.

3El sistema respiratorio 3
Sonidos respiratorios
normales
La entrada del aire en las vías aéreas produ-
ce lo que se conoce como «sonidos respirato-
rios normales». Las turbulencias aéreas que
se producen en las bifurcaciones bronquiales
variarán la tonalidad de los ruidos respirato-
rios según el calibre bronquial. En la tráquea,
el sonido normal, denominado ruido traqueal,
es de alta frecuencia y alta intensidad. El rui-
do corrientemente se ausculta durante toda
la inspiración y la espiración, con una separa-
ción neta entre ambas fases, que se produce
cuando el flujo disminuye y cae a cero.
La zona respiratoria de ventilación alveolar, p.
ej., en la cara lateral de la base del tórax, el
ruido percibido es suave y sin turbulencias,
de baja frecuencia e intensidad, debido a la
filtración. En condiciones normales se cono-
ce como «murmullo vesicular». Los sonidos
normales que escuchamos en la mayor parte
del pulmón se producen principalmente por
el paso del aire al entrar y salir de los alveolos
y conductos respiratorios más finos. Normal-
mente se ausculta durante toda la inspiración
y pasa casi sin pausa a la espiración, que se
percibe usualmente sólo en su primera mitad,
ya que al caer el flujo también cae la intensi-
dad del ruido. Para explicar lo anterior se ha
sugerido, además, que el ruido es transmitido
en peores condiciones en espiración, ya que
viaja corriente arriba.
En las zonas paravertebrales y paraesterna-
les el ruido tiene características intermedias
entre el ruido traqueal y el murmullo vesi-
cular: de mayor intensidad y frecuencia que
este último y tiene una duración más similar
al ruido traqueal. Este ruido se denomina tra-
queobronquial.
Transmisión de la voz
El sonido de cada vocal se debe a su timbre,
compuesto de combinaciones de frecuencias,
diferentes para cada una de ellas, lo que per-
mite reconocerlas. En condiciones normales,
la auscultación de la voz en la superficie to-
rácica no permite distinguir las diferentes
vocales, debido a la filtración de las altas
frecuencias por el tejido pulmonar. Por esto,
al solicitar a un individuo normal que modu-
le algunas palabras —generalmente, treinta y
tres—, la auscultación de la superficie torácica
sólo permite distinguir ruido y no las palabras.
Alteraciones
de los ruidos respiratorios
Los ruidos descritos más arriba cambian
cuando existen alteraciones del tejido pulmo-
nar que afectan la transmisión del sonido.
Disminución de la generación
En los pacientes con limitación del flujo aéreo
por cualquier mecanismo, como disminución
Descripción de los sonidos
y clasificación

Módulo 4
4
del comando ventilatorio u obstrucción de las
vías aéreas, existe una reducción de la gene-
ración de ruidos respiratorios normales, por
lo que se observa una disminución del mur-
mullo pulmonar.
Disminución de la transmisión
Si el espacio pleural se encuentra ocupado
por líquido (derrame pleural) o aire (neumo-
tórax), hay una disminución de la transmisión
de los ruidos y de la voz, que puede llegar a
su completa abolición si el trastorno tiene la
suficiente intensidad. Esto mismo puede ocu-
rrir en pacientes con enfisema pulmonar, en
el cual también existe una menor transmisión
por el aumento en el contenido de aire en los
espacios aéreos distales. También ocurre
una disminución de la transmisión en casos
de grandes tumores pulmonares o pleurales.
Un fenómeno similar se produce en presen-
cia de atelectasia pulmonar con vías aéreas
colapsadas o rellenas de secreciones; en es-
tos casos, el pulmón condensado sin vía aé-
rea permeable no transmite bien los ruidos,
actuando de manera similar a un tumor. En
los pacientes muy obesos, la transmisión de
los ruidos se dificulta por el grosor de las pa-
redes; lo mismo ocurre en la zona mamaria
cuando las glándulas son muy voluminosas.
Aumento de la transmisión
Si el tejido pulmonar se encuentra condensa-
do por relleno de los alveolos, manteniendo
los bronquios permeables, el aumento de
la densidad facilita la transmisión del soni-
do hacia la superficie del tórax, lo que hace
posible auscultar en ella un ruido similar al
traquebronquial o incluso al traqueal (respira-
ción soplante, soplo tubario) en sitios donde
normalmente sólo debería haber murmullo
pulmonar. En estos casos hay, además, una
facilitación de la trasmisión de la voz, por
lo que es posible distinguir con claridad las
palabras emitidas ya sea con la voz normal
(broncofonía) o la voz cuchicheada (pectorilo-
quia áfona). En los límites superiores de los
derrames, es posible la auscultación de una
voz de tono caprino (egofonía), probablemen-
te resultado de la combinación de condensa-
ción por atelectasia pasiva con el derrame.
Ruidos respiratorios
agregados o adventicios
Aparte de los ruidos normales, pueden escu-
charse ruidos adventicios o sobreañadidos
que corresponden a alteraciones de la respi-
ración normal por alteraciones del tejido pul-
monar o pleural. Pueden ser de varias clases,
dependiendo de la zona implicada.
Clasificación por tipo de sonido
• Sonidos discontinuos, intermitentes o de
corta duración, como los estertores o cre-
pitantes, que corresponden a las enferme-
dades del parénquima pulmonar.
• Sonidos continuos, que corresponden a
las enfermedades que afectan las vías aé-
reas, como es el caso de los roncus y sibi-
lantes.
• Los roces pleurales y el estridor no entran
en ninguna de estas dos categorías.
Clasificación
por origen de la patología
Parénquima pulmonar
• Los ruidos más característicos son las cre-
pitaciones.
• Son ruidos discontinuos, cortos, numero-
sos, de escasa intensidad.
• Predominan en la fase inspiratoria, que es
cuando pueden escucharse mejor. No sue-
len desaparecer con la tos.
• Se producen cuando existen condiciones
que favorecen el colapso de las pequeñas
vías aéreas, al entrar el aire en las vías
aéreas abriendo los alveolos colapsados

5Parte TEÓRICA
o cuando el aire se hace camino entre las
secreciones acumuladas: edema, exuda-
do, pus o sangre.
• Al producirse la inspiración en zonas con
obstrucción completa de las vías aéreas,
aumenta exageradamente la presión ne-
gativa del territorio alveolar distal a la
obstrucción. Al continuar la inspiración, se
produce finalmente una apertura de las
vías aéreas, lo que determina una brusca
entrada de aire, que hace vibrar el tejido
pulmonar de una manera que ha sido com-
parada al sonido que producen las velas
de un bote al ser azotadas por un golpe de
viento.
• Se dan en enfermedades que producen
inflamación del espacio alveolar y tejido in-
tersticial circundante: neumopatías inters-
ticiales, fibrosis pulmonar.
• También se observan en enfermedades en
las que se forma un exudado o trasudado
en alveolos y vías aéreas, así como en las
afecciones con obstrucción bronquial por
diferentes mecanismos.
• Las crepitaciones también se observan en
las bases pulmonares de individuos nor-
males de edad avanzada, en los cuales
la pérdida de elasticidad pulmonar dismi-
nuye la tracción elástica radial de las vías
aéreas, por lo que éstas se colapsan en
las zonas más bajas (dependientes), espe-
cialmente si el individuo permanece en re-
poso, sin inspiraciones profundas que las
distiendan.
• El carácter de la crepitación en los cuadros
consolidativos (crepitantes consonantes
o crepitantes húmedos) es diferente al de
las neumopatías intersticiales.
• Se escuchan sobre todo al final de la inspi-
ración y no desaparecen con la tos.
• En función de la patología serán difusos o
localizados.
Árbol bronquial
• Se trata de ruidos continuos, inspiratorios
y espiratorios, generalmente múltiples,
que pueden variar dependiendo del tono y
la duración.
• El tono de los sonidos respiratorios depen-
derá del grado de obstrucción de las vías
aéreas y de la velocidad del flujo más allá
de la obstrucción.
• Cuando el tono es de alta frecuencia y mu-
sical se denominan sibilancias, y si el tono
es de baja frecuencia o grave, roncus.
• La producción de sibilancias requiere que
exista limitación al flujo aéreo, con un co-
lapso parcial de la vía aérea y aumento de
la velocidad del flujo por encima de un um-
bral crítico.
• Se producen debido a que, por la obstruc-
ción de las vías aéreas, la pared de éstas
vibra al abrirse y cerrarse rápidamente a
consecuencia del flujo de aire, de manera
similar a los pitos o instrumentos de vien-
to, que tienen una membrana flexible que
se mueve al soplar.
• Los pacientes que tienen una obstrucción
bronquial difusa (p. ej., crisis asmática o
limitación crónica del flujo aéreo) presen-
tan una espiración prolongada, que se
efectúa con un esfuerzo muscular para
expulsar el aire. A pesar de este esfuerzo
activo, los pacientes retienen aire en sus
pulmones y el tórax se observa hiperinsu-
flado.
• En obstrucciones ligeras se puede pro-
vocar la aparición de sibilantes con una
espiración forzada, cuyo tono aumenta a
medida que empeora la obstrucción. No
obstante, en asmáticos se puede producir
el denominado «silencio a la auscultación»,
que es un signo de extrema gravedad indi-
cativo de que el paciente se fatiga y reduce
los flujos respiratorios.
• El hecho de que el sibilante sea localizado
indicará que existe una zona de esteno-
sis concreta, mientras que las sibilancias
dispersas en ambos campos pulmonares
orientan hacia alteraciones difusas, como
asma o bronquitis.

Módulo 4
6
• Los roncus y las sibilancias son general-
mente más intensos cuanto mayor es la
obstrucción, por lo que su producción se
favorece en decúbito, posición en la que
disminuye la tracción radial sobre las vías
aéreas, lo que reduce aún más el calibre
de éstas.
Pleura
• En los individuos normales, la pleura vis-
ceral y parietal permanecen en contacto
silencioso durante la respiración.
• Si se produce una inflamación, puede
auscultarse el roce de ambas superficies
pleurales cubiertas de exudado. Son rui-
dos discontinuos, similares al frotar de dos
cueros.
• Los roces pleurales se deben al rozamien-
to entre las dos superficies pleurales próxi-
mas, cubiertas de fibrina y exudado.
• El roce pleural tiende a desaparecer cuan-
do hay derrame pleural, ya que éste separa
ambas pleuras, impidiéndolo. En estas si-
tuaciones, el murmullo vesicular está dis-
minuido o desaparece (hipofonesis).
• La acumulación de líquido pleural puede
producir colapso del pulmón subyacente.
Este colapso justifica el soplo pleural espi-
ratorio.
• Completa la semiología de derrame pleural
la matidez a la percusión del tórax y la dis-
minución de las vibraciones vocales.
• Si la cavidad pleural está ocupada por aire
(neumotórax), la percusión del hemitórax
afectado será de carácter timpánico.
Vía aérea principal
• Básicamente, son las apneas obstructivas
del sueño y los estridores.
• El síndrome de la apnea obstructiva del
sueño (SAOS) se produce por la oclusión
intermitente y repetitiva de la vía aérea su-
perior durante el sueño, lo que origina una
interrupción completa (apnea) o parcial (hi-
popnea) del flujo aéreo.
• El estridor es el ruido respiratorio que se
produce ante la existencia de una obstruc-
ción de la vía aérea superior, tanto larín-
gea (epiglotitis, laringitis, edema laríngeo,
tumores, cuerpos extraños) como traqueal
(tumores, estenosis traqueales posintuba-
ción, cuerpos extraños). El ruido producido
generalmente es de alta frecuencia y más
musical, similar a la voz humana.
Diagnóstico diferencial de los
principales ruidos respiratorios
Existe una gran variabilidad en la interpreta-
ción entre observadores y su utilidad clínica.
Ningún ruido respiratorio es patognomónico
de una entidad clínica concreta. Un mismo
ruido patológico puede encontrarse en dife-
rentes enfermedades, y en una misma enfer-
medad pueden encontrarse diferentes ruidos
patológicos. Asimismo, una auscultación pul-
monar normal no garantiza la ausencia de
enfermedad pulmonar. De hecho, muchas
enfermedades pulmonares, como la EPOC en
estadios iniciales, pueden cursar con auscul-
tación pulmonar normal.
La auscultación pulmonar no permite confir-
mar ni rechazar de manera absoluta ninguna
enfermedad. En su interpretación, ha de te-
nerse muy en cuenta el contexto clínico del
paciente, la sintomatología y el resto de la ex-
ploración. La auscultación pulmonar aporta
información muy valiosa para la orientación
diagnóstica del paciente y la actitud a seguir.
Los hallazgos en la auscultación pueden au-
mentar la información sobre posibles diag-
nósticos y orientar la indicación de pruebas
complementarias. Los hallazgos pueden te-
ner mucho valor cuando son congruentes con
la sospecha diagnóstica.
Ante la sospecha de agravamiento en un pa-
ciente con enfermedad crónica (EPOC, asma

7Parte TEÓRICA
bronquial, insuficiencia cardiaca), la compara-
ción de la auscultación pulmonar actual con
la que presenta en situación estable aporta
información de mucho interés. Auscultacio-
nes posteriores a un agravamiento de una en-
fermedad crónica pueden ser muy útiles para
valorar la respuesta al tratamiento y la evolu-
ción del paciente. El contexto clínico de cada
paciente, junto con la valoración conjunta de
síntomas, signos y otros hallazgos explorato-
rios, es fundamental para la adecuada inter-
pretación de la auscultación pulmonar y para
establecer el plan de actuación más correcto.
Ruidos respiratorios originados
en el parénquima pulmonar
• Crepitantes secos. Suelen ser debidos al
depósito de colágeno intersticial. El diag-
nóstico diferencial debe establecerse en-
tre las enfermedades intersticiales y la
EPOC.
• Crepitantes húmedos. Suelen ser debidos
a la existencia de líquido alveolar. El diag-
nóstico diferencial debe establecerse en-
tre neumonía, hemorragia pulmonar, ede-
ma pulmonar cardiogénico y síndrome de
distrés respiratorio agudo (SDRA).
• Soplo tubárico. Es debido al sonido de aire
que circula por bronquios rodeados de pa-
rénquima pulmonar consolidado. Diagnós-
tico diferencial entre neumonía bacteriana
y atelectasia.
en el árbol bronquial
• Roncus. Son debidos a la existencia de
secreción abundante en bronquios de
gran calibre. Diagnóstico diferencial en-
tre bronquitis aguda y crónica, neumonía,
enfisema pulmonar, asma bronquial, bron-
quiectasias, fibrosis quística y neoplasia
broncopulmonar.
• Sibilantes. Son debidos a estenosis del
árbol bronquial de pequeño calibre. Diag-
nóstico diferencial entre asma bronquial,
enfisema pulmonar y neumonía.
en la pleura
• Roce pleural. Sonido producido por el con-
tacto de las dos hojas pleurales. Diagnós-
tico diferencias entre distintas causas de
pleuritis.
• Soplo pleural. Se debe a la existencia de
líquido entre las dos superficies pleurales.
Diagnóstico diferencial entre las distintas
causas de derrame pleural.
en la vía aérea principal
• Estridor. Debido a la compresión y/o este-
nosis de la vía aérea superior. Diagnósti-
co diferencial entre enfermedades de las
cuerdas vocales, estenosis traqueales po-
sintubación y bocio endotorácico.

8
Técnica
de la auscultación pulmonar
Aspectos generales
Diferenciar los diversos tipos de sonidos
requiere emplear el tiempo necesario en
la auscultación, así como cuidar al máximo
una serie de detalles ambientales y persona-
les:
• Realizar la auscultación en un lugar lo más
tranquilo posible, que permita concentrar-
se en la maniobra exploratoria.
• Eliminar diversas causas que pueden
provocar confusión al producir ruidos que
se interpreten como patológicos, como la
ropa, la piel húmeda, el cabello, etc. El roce
con el vello torácico en varones puede pro-
ducir ruidos agregados, que disminuyen si
éste se humedece un poco o si se ausculta
por encima de una camisa o camiseta del-
gada. Nunca debe auscultarse a través de
ropa más gruesa.
• Solicitar al paciente que realice respiracio-
nes profundas, como suspirando, lo que la
mayoría de ellos comprende más fácilmen-
te cuando el médico hace una demostra-
ción. Suele ser más fácil si la respiración
se efectúa por la boca.
• Advertir al enfermo que haga las manio-
bras de manera pausada, para evitar que
la hiperventilación le cause alcalosis res-
piratoria aguda, y que si presenta mareos
o parestesias, nos lo comente, para inte-
rrumpir el examen unos momentos.
Durante la maniobra de auscultación, los
principales aspectos a tener en cuenta son:
• El tórax debe auscultarse metódicamente
por su cara posterior, anterior y lateral, in-
cluyendo el hueco axilar.
• Es recomendable realizar la maniobra de
auscultación de manera simétrica a am-
bos lados. Esto permitirá comparar y de-
tectar lesiones unilaterales.
• La auscultación de la zona cubierta por la
escápula y sus músculos es más difícil. El
área para auscultar aumenta solicitando
al paciente que cruce los brazos por delan-
te del cuerpo, juntando los codos, lo que
desplaza las escápulas al exterior.
En la auscultación pulmonar, el examinador
debe escuchar la calidad y la intensidad del
sonido respiratorio, así como la presencia de
ruidos adicionales o accesorios.

9Parte PRÁCTICA
Parte práctica.
Ruidos respiratorios normales
Auscultación traqueal
y bronquial
Los ruidos respiratorios traqueales y bron-
quiales se escuchan sobre el lado del cuello,
en la región del cartílago tiroides. También
pueden ser auscultados sobre la tráquea,
donde se consideran normales.
• Son sonidos ásperos y de tono agudo, es-
pecialmente cuando se auscultan sobre el
lado del cuello. En la región traqueal son
más tubulares y huecos, de tono más bajo
que los anteriores.
• Cuando el flujo de aire disminuye y cae a
cero, se produce una separación neta en-
tre las fases inspiratoria y espiratoria.
• El componente espiratorio es más largo
que el inspiratorio.
• El sonido normal de la tráquea, o ruido
traqueal, es de alta frecuencia y alta inten-
sidad. Normalmente se ausculta durante
toda la inspiración y toda la espiración.
• Tanto los ruidos respiratorios traqueales
como los bronquiales son anormales si se
escuchan fuera de su área torácica.
Auscultación del ruido traqueal normal. El fonen-
doscopio se aplica en la fosa supraesternal, donde
la auscultación del ruido traqueal es mejor debido
a la proximidad de la tráquea. Se puede aplicar so-
bre la piel las dos caras del fonendoscopio indistin-
tamente. Cuando el fonendoscopio se aplica más
abajo, en las regiones paraesternales, se ausculta
el ruido bronquial.
Clique para escuchar una auscultación traquial.
Clique para escuchar una auscultación bronquial.
Imágenes y pistas de audio

Módulo 4
10
Murmullo vesicular
El murmullo vesicular debe auscultarse de
forma uniforme y simétrica en ambos hemi-
tórax, especialmente en la cara posterior. Se
ausculta con el fonendoscopio en la periferia
del pulmón y su audición es de mayor inten-
sidad en las bases pulmonares que en los
vértices.
• Es un sonido suave, de tono, frecuencia
e intensidad bajos debido a la filtración
del ruido. Podemos pedir al paciente que
respire profundamente con la boca abier-
ta para acentuar los ruidos que se escu-
chan.
• El murmullo vesicular es similar al ruido
bronquial, que es filtrado por el parénqui-
ma pulmonar, con respecto a los tonos al-
tos bronquiales.
• La fase inspiratoria es la que domina, la
más prolongada, mientras que la espirato-
ria es mínima.
• Normalmente se ausculta toda la inspira-
ción y se pasa casi sin pausa a la espira-
ción, que habitualmente se percibe sólo
en su primera mitad, ya que al caer el flujo
también cae la intensidad del ruido.
Auscultación del ruido vesicular normal. El fonen-
doscopio se aplica preferentemente en la cara
posterior del tórax, donde la transmisión del ruido
bronquial es óptima, aunque, para una explora-
ción más completa, también es aconsejable apli-
carlo en la cara anterior. Clique para escuchar murmullo vesicular normal.

11Parte PRÁCTICA
Radiografía normal de tórax. La visión frontal y de perfil permite apreciar que se trata de una persona sin
patología pulmonar.
Ruido respiratorio
broncovesicular
Los períodos inspiratorio y espiratorio son
iguales. Estos sonidos son normales en la
zona torácica media o en la cara posterior del
tórax, entre las escápulas. Constituyen una
mezcla entre la circulación de aire correspon-
diente al ruido bronquial que se oye cerca de
la tráquea y el ruido vesicular.
Auscultación del ruido respiratorio broncovesicular. El
fonendoscopio se aplica preferentemente en la zona in-
terescapular de cara posterior del tórax y en las zonas
paraesternales de la cara anterior del tórax.
Clique para escuchar ruido respiratorio broncovesi-
cular.

Módulo 4
12
Enfermedades predominantemente
del parénquima pulmonar
Crepitantes finos
con sonido bronquial.
Atelectasia o neumonía
• Estos crepitantes finos o secos se pueden
auscultar en atelectasias de cualquier cau-
sa o en neumonías.
• Son sonidos discontinuos, cortos, numero-
sos y de escasa intensidad, que recuerdan
al ruido que se produce al frotar el pelo en-
tre los dedos cerca del oído.
• Habitualmente tienen lugar en la fase ins-
pirativa.
• Se generan cuando existen condiciones
que favorecen la ocupación de las vías aé-
reas pequeñas y medianas.
• Al continuar la inspiración, finalmente se
produce una apertura de las vías aéreas,
lo que determina una brusca entrada de
aire que hace vibrar el tejido pulmonar.
Diagrama esquemático de formación de una ate-
lectasia pulmonar por reabsorción (derecha) en
comparación con un área pulmonar normal (iz-
quierda). La vía aérea principal de un área pulmo-
nar está obstruida y los espacios aéreos están sin
aire y colapsados.
Atelectasia pulmonar total izquierda. Se trata de
una paciente intubada y ventilada mecánicamen-
te, ingresada en una unidad de vigilancia intensiva
por un politraumatismo. La atelectasia pulmonar
por impactación de secreciones es una de las
complicaciones pulmonares más frecuentes en
pacientes sometidos a ventilación mecánica.
Clique para escuchar crepitantes finos con sonido
bronquial.

13Parte PRÁCTICA
Ruido bronquial o soplo
tubárico. Neumonía lobar
• Este soplo tubárico es un sonido caracte-
rístico en una neumonía lobar, caracteriza-
da por una consolidación pulmonar más o
menos localizada.
• Al contrario del caso anterior, se trata de
una vía aérea muy permeable, lo que origi-
na la típica transmisión del sonido del aire
desde las vías aéreas a la periferia del pa-
rénquima pulmonar.
• El sonido parece un ruido laringe-traqueal
alterado, con disminución tanto en intensi-
dad como en tono. Se puede oír tanto en
inspiración como en espiración
Diagramas esquemáticos de consolidación del es-
pacio aéreo periférico (primera figura a la derecha)
en comparación con un área pulmonar normal (pri-
mera figura a la izquierda). El exudado llena dos de
los espacios aéreos y fluye hacia el tercero a través
de los canales interacinares. El volumen no está
afectado y las vías aéreas están permeables. El te-
jido intersticial del parénquima está aumentado en
cantidad alrededor de los espacios aéreos consoli-
dados. En la segunda figura se muestra el mismo
proceso en la periferia de ambos lóbulos inferiores
pulmonares.
Neumonía neumocócica en el lóbulo superior de-
recho pulmonar. El soplo tubárico se ausculta de
forma característica, por la transmisión del ruido
traqueo-bronquial, en pacientes con un patrón de
consolidación pulmonar de distribución típicamen-
te lobar y de predominio en la periferia del pulmón
Clique para escuchar ruido bronquial o soplo tu-
bárico.

Módulo 4
14
Estertores crepitantes
finos localizados. Neumonía
• Este tipo de crepitaciones se observan
en enfermedades con ocupación de los
alveolos y las vías aéreas, así como en
enfermedades con inflamación y afec-
tación del espacio intersticial por dife-
rentes mecanismos.
• Esta grabación corresponde a: a) un
paciente con una neumonía con esca-
sa consolidación pulmonar; y b) un pa-
ciente con una neumonía con consoli-
dación pulmonar más extensa.
Bronconeumonía (neumonía lobulillar). En la ima-
gen macroscópica se aprecia la presencia de fo-
cos inflamatorios supurados de coloración blanca
y aspecto seco, situados en la porción proximal del
lóbulo secundario, rodeados por áreas de conges-
tión y edema. La posición periférica del lóbulo se-
cundario no muestra lesiones.
Imagen radiológica de una neumonía aspirativa en
un paciente con disminución del nivel de concien-
cia. Se observan opacidades pulmonares extensas
bilaterales de predominio en los campos pulmona-
res derechos.
Imagen radiológica de una neumonía por Legione-
lla pneumophila. El sonido característico en este
tipo de neumonía corresponde a crepitantes finos
de localización en las áreas de mayor consolida-
ción.
Clique para escuchar estertores crepitantes finos
localizados

15Parte PRÁCTICA
finos difusos.
Síndrome de distrés
respiratorio agudo (SDRA)
• De forma parecida a la neumonía, en
el SDRA, especialmente durante las
primeras fases evolutivas, se pueden
auscultar estertores crepitantes finos,
con características parecidas.
• Esta grabación corresponde a un pa-
ciente intubado y ventilado con un
SDRA secundario a una neumonía co-
munitaria grave bilateral.
Biopsia pulmonar de un paciente con SDRA en
fase exudativa que muestra daño alveolar difuso
con membranas hialinas que cubren la mayor par-
te de las paredes alveolares. No se aprecia revesti-
miento epitelial residual.
Biopsia pulmonar de un paciente con SDRA en fase
fibroproliferativa, observándose engrosamiento in-
tersticial con células inflamatorias e hiperplasia
regenerativa del revestimiento alveolar junto con
zonas de fibrosis intersticial y escasos alveolos re-
siduales revestidos por neumocitos tipo II.
difusos

Módulo 4
16
Imagen radiológica de un paciente intubado y ven-
tilado con un SDRA, portador de una cánula de
traqueostomía. Se observan parches alveolares
difusos bilaterales característicos de esta entidad.
Imagen de tomografía computarizada (TC) del mis-
mo paciente. Se puede constatar que las opacida-
des alveolares bilaterales se forman predominan-
temente en los campos pulmonares posteriores,
debido al efecto de la gravedad. Asimismo, se
advierte un claro broncograma aéreo en las áreas
con consolidación pulmonar.
gruesos o húmedos.
Edema agudo de pulmón
• Los estertores crepitantes gruesos o hú-
medos son como crujidos. Son ruidos
breves, discontinuos, algo explosivos. En
comparación con los crepitantes finos son
más fuertes, de tono más bajo y más dura-
deros. También se han descrito como un
sonido burbujeante. Se puede simular este
sonido haciendo rodar mechones de pelo
entre los dedos cerca del oído.
• Se originan en los sacos alveolares, pero
se caracterizan por un tono más grave en
comparación con los estertores secos.
• Son debidos a depósito de líquido en los
alveolos. Dependiendo de la patología,
este líquido será un acúmulo de trasudado
(edema pulmonar cardiogénico) o de líqui-
do alveolar, que puede ser purulento (neu-
monías) o sanguinolento (hemorragias pul-
monares).

17Parte PRÁCTICA
Patrón intersticial septal. A). Vista en detalle del
pulmón derecho, en una radiografía posteroante-
rior de tórax de un paciente con edema intersti-
cial por insuficiencia cardiaca izquierda. Muestra
engrosamiento y pérdida de definición del mano-
jo broncovascular. Son visibles líneas de Kerley A
(flechas negras) y B (flechas blancas). B). Muestra
en corte, distendida, posmortem, de otro paciente
con edema intersticial. Revela el agrandamiento
del manojo broncovascular (flechas grises) y las
líneas de Kerley A (flechas negras) y B (flechas
blancas).
Patrón del edema pulmonar cardiogénico en «alas
de mariposa». La radiografía muestra consolida-
ción parahiliar y medular de ambos pulmones, que
crea un aspecto en «alas de mariposa» o «murcié-
lago», mientras que la porción cortical de ambos
pulmones está relativamente respetada. La conso-
lidación es bastante homogénea y se asocia con
broncogramas aéreos bien definidos en ambos
lados.
Clique para escuchar estertores crepitantes grue-
sos.
sos.
sos.

Módulo 4
18
Chillidos y crepitantes
inspiratorios.
Fibrosis pulmonar intersticial
• Auscultación de un paciente de 60 años
de edad con fibrosis pulmonar intersti-
cial.
• Estos sonidos fueron recogidos en la cara
posterior de la base pulmonar derecha.
• Se pueden oír muchos crepitantes, como
breves estallidos de sonido, durante las
partes finales de la inspiración.
• También se pueden oír algunos crepitan-
tes durante la espiración.
Biopsia quirúrgica de un paciente afectado de una
neumonía intersticial usual en fase activa. Se ob-
servan campos con lesiones de fibrosis estableci-
da, con predominio del depósito de colágeno y mo-
derada infiltración celular. Junto a ellos, hay septos
de estructura relativamente conservada aunque
focalmente engrosados, con focos fibroblásticos
visibles y abundante sustancia fundamental teñi-
da, todo ello indicativo de la actividad actual del
proceso.
Radiografía de tórax de frente de un paciente con
una fibrosis pulmonar intersticial tipo neumonía
intersticial usual. Se evidencia un extenso patrón
intersticial con predominio de imágenes nodulilla-
res de predominio en los campos pulmonares infe-
riores. Asimismo, se observa una disminución del
tamaño de los campos pulmonares.
Clique para escuchar chillidos y crepitantes inspi-
ratorios.

19Parte PRÁCTICA
finos difusos.
Fibrosis pulmonar idiopática
• Los estertores se originan en los sacos al-
veolares del parénquima pulmonar como
consecuencia de un depósito de colágeno
y de la presencia de inflamación en los al-
veolos (alveolitis).
• Son característicos de las enfermedades
intersticiales difusas del pulmón (fibrosis
pulmonar, sarcoidosis). En este caso co-
rresponden a un paciente con fibrosis pul-
monar idiopática.
• Al principio de la grabación, mientras el pa-
ciente respira a ritmo e intensidad norma-
les, no parecen auscultarse ruidos sobrea-
ñadidos, pero cuando se le insta a realizar
una maniobra respiratoria, aparecen ester-
tores finos hacia la mitad y al final de cada
inspiración.
• Al realizar la exploración es importante for-
zar siempre la maniobra respiratoria para
no pasar por alto ruidos sobreañadidos no
audibles en la respiración normal.
Lavado broncoalveolar en una paciente con fi-
brosis pulmonar idiopática. En la extensión de la
muestra se puede observar una celularidad mixta,
con incremento de linfocitos y, sobre todo, de neu-
trófilos y eosinófilos.
Lavado broncoalveolar en una paciente con fi-
brosis pulmonar idiopática. En la extensión de la
muestra se puede observar una celularidad mixta,
con incremento de linfocitos y, sobre todo, de neu-
trófilos y eosinófilos.
Fibrosis pulmonar idiopática. Representación
diagramática de un alveolo normal (izquierda) y de
otro que ha experimentado una lesión epitelial y
endotelial (centro), en el que puede verse un miofi-
broblasto que está entrando en un exudado del es-
pacio aéreo. Poco después (derecha), el exudado
es reemplazado por tejido conectivo producido por
los fibroblastos y se encuentra cubierto por una
capa de células del epitelio alveolar que migran
sobre su superficie.
difusos.

Módulo 4
20
que restallan.
Fibrosis pulmonar avanzada
• En la fibrosis pulmonar avanzada el carác-
ter de la crepitación es distinto al del caso
anterior. Por ello, se ha acuñado la des-
criptiva denominación de estertores tipo
celofán, velcro, etc., porque el ruido que
producen nos recuerda este sonido.
• Se escuchan sobre todo al final de la inspi-
ración y no desaparecen con la tos.
Neumonía intersticial de la forma usual avanzada.
En la imagen puede verse una fase más avanza-
da del proceso con panalización. En el seno del
campo fibroso, con escasa actividad inflamatoria,
se observan dilataciones de los espacios aéreos
distales de tipo indeterminado cubiertas por epite-
lio cilíndrico de tipo bronquiolar.
Fibrosis pulmonar idiopática y neumonía intersti-
cial usual. Los hallazgos habituales son cambios
reticulares con zonas en panal de abeja, de distri-
bución predominantemente periférica, subpleural
y basal. Hay bronquiectasias de tracción y distor-
sión de la arquitectura bronquial. Cambios en vi-
drio esmerilado focales pero mínimos.
Fibrosis pulmonar avanzada. Aspecto macroscó-
pico de una pieza necrópsica del pulmón de una
paciente fallecida. La imagen muestra un parén-
quima pulmonar poco elástico, trabeculado, en la
fase que se denomina «en panal».
Clique para escuchar estertores crepitantes resta-
llantes.

21Parte PRÁCTICA
Estertores crepitantes finos
teleinspiratorios. Enfermedad
pulmonar intersticial asociada
a artritis reumatoide
• Auscultación de una paciente de 55 años
con enfermedad pulmonar intersticial aso-
ciada a artritis reumatoide.
• Se pueden escuchar crepitantes finos te-
leinspiratorios en la cara posterior de la
base del hemitórax derecho.
• Durante la espiración prácticamente no se
ausculta ningún sonido anómalo.
Pleuritis asociada a artritis reumatoide. Imagen
histológica que muestra fibroblastos en empaliza-
da y sarcófagos en la superficie.
Histiocitosis de células de Langerhans en fase
avanzada. TC de tórax en la que se pueden apre-
ciar extensos espacios aéreos quísticos de pare-
des finas y lesiones fibróticas.
teleinspiratorios.

Módulo 4
22
teleinspiratorios
• Estos ruidos empiezan al final de la inspira-
ción y aumentan de intensidad.
• En general son más altos de tono y pueden
variar en intensidad.
• Estos sonidos adventicios se asemejan al
ruido que hace una cremallera al abrirse.
• Se auscultan principalmente en la cara
posterior de las bases pulmonares.
• Suelen desaparecer con los cambios pos-
turales o tras varias respiraciones profun-
das. No desaparecen con la tos.
Clique para escuchar estertores crepitantes te-
leinspiratorios
TC de un paciente varón de 91 años que muestra
un parénquima pulmonar sin imágenes patológi-
cas, dentro de lo habitual para su edad.

23Parte PRÁCTICA
Enfermedades
predominantemente bronquiales
Roncus. Bronquitis crónica
• Los roncus son ruidos sonoros, continuos y
de baja frecuencia, que suenan como ron-
quidos.
• Suelen provenir de los bronquios y se pro-
ducen al vibrar la mucosidad en su interior.
• Indican obstrucción parcial de vías aéreas
por depósito de líquidos en alguna parte
del árbol respiratorio.
• En la generación de estos sonidos influye
el calibre de las vías obstruidas, el grado
de obstrucción, que es mayor en espira-
ción, y el componente de vibración de las
paredes bronquiales muy próximas, que el
gas separa y hace vibrar a su paso.
• Los roncus son ruidos respiratorios gro-
seros, indicativos de la existencia de in-
flamación de la pared, secreción mucosa
o mucopurulenta en la vía aérea de gran
calibre, moco y/o broncospasmo.
• Típicamente se modifican con la tos.
• Aparecen en la bronquitis crónica y la neu-
monía.
• El tiempo espiratorio se alarga. Pueden
generar vibraciones palpables en la pared
torácica (frémitos).
• A medida que la obstrucción es más seve-
ra, queda aire atrapado en los pulmones,
lo que se traduce por hipofonesis (dismi-
nución del murmullo vesicular) y discreto
timpanismo a la percusión.
• En pacientes con enfisema puro, con atra-
pamiento aéreo y tórax hiperinsuflado, no
se producen roncus ni sibilantes, pero sí
hipofonesis severa.
Clique para escuchar roncus Clique para escuchar roncus

Módulo 4
24
Árbol bronquial izquierdo de un paciente fumador con
bronquitis crítica. Durante una agudización secundaria
a infección respiratoria aparece inflamación, con edema
importante de la mucosa bronquial y acúmulo de secre-
ciones respiratorias mucopurulentas. Estas alteraciones
suelen traducirse en roncus a la auscultación.
Mujer con déficit de a1 antitripsina y enfisema panacinar. Radiografías de tórax posteroanterior (A) y lateral
(B), que muestran aumento de volúmenes pulmonares, diafragmas aplanados, aumento difuso de la ra-
diolucencia y atenuación vascular en ambos campos pulmonares. TC de alta resolución del lóbulo inferior
izquierdo de la misma paciente (C) que muestra una marcada disminución difusa de la atenuación pulmonar
con atenuación vascular asociada.
Patogenia del enfisema pulmonar. El humo del cigarrillo interactúa con el balance proteólisis-antiproteólisis
en varios sitios. El efecto global es la promoción de una mayor degradación de la elastina y la interferencia
en la reparación.
Protege
• El humo de cigarrillo contiene
oxidantes que dañan al a1-PI
• Los neutrófilos secretan radicales
oxígeno que dañan a al a1–PI
• Los antioxidantes (p. ej.,
ceruloplasmina) protegen al
a1-PI contra el daño oxidativo
• El humo de cigarrillo aumenta la cantidad de
macrófagos alveolares
• El humo de cigarrillo daña esta enzima y
altera la repación de la elastina
neutrófilos en sangre, tejido pulmonar y lavabo
broncoalveolar
• El humo de cigarrillo retarda el tránsito de los
neutrófilos a través de la reserva marginada de
neutrófilos en el pulmón
• El humo de cigarrillo genera y provoca la
secreción de quimiotrayentes de neutrófilos
• El humo de cigarrillo aumenta la liberación de
elastasa de los neutrófilos
elastasa en los neutrófilos
Inhibidor de la proteasa
a2-macroglobulina
Lisiloxidasa
Elastasa derivada
de los macrófagos
Inhibidor de la
proteasa bronquial
Elastasa derivada de los neutrófilos
Ataca
Elastina
pulmonar

25Parte PRÁCTICA
Estertores crepitantes al
inicio de la inspiración. EPOC
• Tal como sugiere el título, son estertores
crepitantes que empiezan y terminan en la
primera parte de la inspiración.
• El tono es más bajo que el de los crepitan-
tes al final de la inspiración
• La tos del paciente puede disminuirlos o
eliminarlos.
• Estos ruidos son característicos de la EPOC
e indican una importante disminución de
los valores de FEV1.
Secciones histológicas de las vías aéreas periféricas. A) Sección de un fumador con función pulmonar nor-
mal, que muestra una vía aérea casi normal. B) Sección de un paciente con enfermedad de la vía aérea pe-
queña, con exudados inflamatorios en la pared y la luz de la vía aérea. C) Caso más avanzado de enfermedad
de la vía aérea pequeña, que evidencia disminución de la luz, reorganización estructural de la pared de la vía
aérea, hipertrofia del músculo liso y depósito de tejido conectivo peribronquiolar.
Representación esquemática de la distribución de los
espacios de aéreos anormales en la unidad acinar
de los tres tipos principales de enfisema pulmonar. A)
La unidad acinar en un pulmón normal (a pesar de la
ilustración muestra una zona claramente definida por
motivos de mayor claridad, las unidades acinares adya-
centes están comunicados entre sí y no están necesaria-
mente demarcadas por septos). B) Enfisema centroaci-
nar: aumento central de los espacios aéreos alrededor
de los bronquiolos respiratorios. C) Enfisema panacinar
(panlobular), confluente, incluso afectando toda la uni-
dad acinar. D) Enfisema periacinar (acinar paraseptal o
distal): espacios aéreos agrandados distribuidos perifé-
ricamente, donde las unidades acinares limitan contra
una estructura fija, como la pleura.
Clique para escuchar estertores crepitantes
al inicio de la inspiración.
A B C

Módulo 4
26
Roncus y estertores gruesos
modificables con la tos.
Bronquiectasias
• Al principio de la grabación se pueden
auscultar estertores gruesos inspiratorios
y espiratorios —y algún roncus— que co-
rresponden a la presencia de abundantes
secreciones en las vías aéreas.
• Tras toser varias veces, los anteriores rui-
dos sobreañadidos prácticamente han
desaparecido, lo que es característico de
pacientes hipersecreción mucosa bron-
quial, principalmente bronquiectasias o
bronquitis crónica agudizada. Clique para escuchar roncus estertores gruesos
modificables con la tos
Bronquiectasias quísticas. TC de alta resolución
en un paciente con fibrosis quística con gran can-
tidad de mucosidad impactada en los lóbulos su-
periores. Aparecen espacios quísticos de paredes
delgadas aunque, dependiendo de los fenómenos
inflamatorios locales, estas paredes pueden estar
algo engrosadas.
Bronquiectasias quísticas. Esta TC en un paciente
con bronquiectasias no asociadas a fibrosis quís-
tica muestra asimismo extensas bronquiectasias
quísticas en el pulmón derecho, con una práctica
destrucción de su estructura y de su función. El
parénquima pulmonar izquierdo se encuentra rela-
tivamente preservado.
Bronquiectasias. La imagen izquierda (A) corresponde a
una sección sagital de una pieza necrópsica. Muestra
una visión macroscópica de unas bronquiectasias quís-
ticas de predominio en lóbulos superiores, característico
de los pacientes afectos de fibrosis quística. La imagen
derecha (B) es un corte macroscópico que muestra una
gran colección de bronquiectasias repletas de secreción
purulenta. Habitualmente, y sobre todo con ayuda de la
fisioterapia, estas secreciones se suelen expulsar al ex-
terior, por lo que los pacientes presentan una broncorrea
diaria característica.

27Parte PRÁCTICA
Roncus y sibilantes.
Asma bronquial crónica estable
• Las grabaciones corresponden a pacientes
con asma bronquial crónica.
• En la primera grabación, respirando pau-
sadamente, se aprecian ruidos sobrea-
ñadidos diseminados en ambos campos
pulmonares a través de todo el ciclo res-
piratorio, que corresponden con roncus y
sibilantes, y que son debidos a la circula-
ción de aire cuando las vías aéreas tienen
disminuido su calibre.
• En la segunda grabación se aprecian sibi-
lancias monofónicas, fuertes, continuas,
que se producen en la inspiración, expi-
ración o durante todo el ciclo respiratorio.
El paso constante de estos sonidos crea
un tono musical; este tono es más bajo
comparado con otros sonidos respiratorios
adventicios. El tono simple indica el estre-
chamiento de una vía respiratoria grande.
Estos sonidos pulmonares se auscultan
sobre la pared torácica anterior, posterior
y lateral, y pueden ser más intensos en
áreas pulmonares afectadas por obstruc-
ciones parciales.
• En la tercera grabación se muestran sibi-
lancias espiratorias en una paciente asmá-
tica con síntomas persistentes.
Biopsia de la mucosa bronquial de una paciente
con asma bronquial. Se observa una pérdida de
epitelio en algunas zonas, con un engrosamiento
aparente de la membrana basal debido al depósi-
to sublaminar de colágeno.
Imagen esquemática de un bronquio normal (iz-
quierda), donde el flujo de aire es predominante-
mente laminar, lo que da lugar a la auscultación
de un ruido bronquial normal, en comparación
con un bronquio obstruido, donde el flujo de aire
se hace turbulento, lo que motiva la auscultación
de sibilantes, dependiendo del calibre de dichos
bronquios.

Módulo 4
28
Clique para escuchar roncus y sibilantes en asma
bronquial.
Clique para escuchar sibilantes espiratorios .
Clique para escuchar sibilantes monofónicos.
TC de alta resolución del lóbulo superior izquierdo en un paciente asmático. En la imagen izquierda se mues-
tra un corte en el que se aprecia engrosamiento de la pared bronquial. La imagen derecha corresponde a la
fase espiratoria del mismo paciente, que muestra áreas de disminución de densidad secundarias a atrapa-
miento aéreo e hipoperfusión, que no se aprecian en las imágenes en inspiración.

29Parte PRÁCTICA
Sibilantes diseminados
Agudización del asma bronquial
y de la EPOC
• Estas grabaciones corresponden a la aus-
cultación de pacientes con agudización del
asma bronquial.
• En la primera grabación, si se compara con
la paciente anterior con asma bronquial
crónica estable, se aprecia una mayor fre-
cuencia respiratoria, así como una mayor
intensidad de los sibilantes, que son de
predominio espiratorio.
• En la segunda grabación se aprecian sibi-
lancias polifónicas, que son fuertes, mu-
sicales y continuas. Se producen en espi-
ración e inspiración, y se escuchan en las
caras anterior, posterior y lateral del tórax.
Estos sonidos se asocian tanto con EPOC
como con asma más grave.
Curvas de flujo volumen en sujetos normales y en
algunas enfermedades frecuentes y su utilidad (li-
mitada) para diferenciar asma de otras enferme-
dades.
Paciente asmático con aspergilosis broncopulmo-
nar alérgica. En la imagen se observan hifas de
Aspergillus en un tapón de moco.
Representación de bronquios normales (dibujos a
la izquierda) en diferentes niveles de división bron-
quial, bronquios terciarios (arriba) y bronquiolos
(debajo). Los dibujos del lado derecho muestras
disminución de la luz bronquial por inflamación de
la mucosa bronquial a ambos niveles de división
bronquial. Estas lesiones dan lugar a la ausculta-
ción de ruidos de tonalidad aguda y silbante. Los
fenómenos de espasmo de la musculatura bron-
quial suelen asociarse a estos procesos y contribu-
yen a disminuir el calibre de las vías aéreas.

Módulo 4
30
Clique para escuchar sibilantes diseminados en
asma bronquial agudizada.
Clique para escuchar sibilantes polifónicos.

31Parte PRÁCTICA
Enfermedades
pleurales
Roce pleural. Pleuritis seca
• Son ruidos discontinuos, Se escuchan du-
rante ambas fases del ciclo respiratorio,
aunque predominan en inspiración.
• Se asemejan al sonido que se produce al
frotar de dos cueros o al crujir de los zapa-
tos. Aumentan con la presión del estetos-
copio. Pueden originar frémito palpable.
• Su tono es bajo, grueso, frotante o áspero.
• No cambian con la tos.
• Indican inflamación de la pleura y desapa-
recen si el paciente contiene la respira-
ción, así como si aparece derrame pleural.
TC de tórax de un paciente con mesotelioma pleural
maligno. En este corte se puede observar un engrosa-
miento de toda la circunferencia pleural e invasión de
la fisura. A destacar la pérdida de volumen asociada
del hemotórax afectado.
Placas pleurales parietales. Aspecto macroscópico correspondiente a un paciente con antecedente de ex-
posición al asbesto. En la muestra de un hemidiafragma (A) se observa un área de fibrosis bien delimitada,
lisa, de color blanco perlado, localizada en la porción tendinosa. Un segmento de dos costillas (B) muestra
focos de fibrosis similares, uno de los cuales es alargado y se dispone en forma más o menos paralela al eje
mayor de la costilla.
A B

Módulo 4
32
Clique para escuchar el roce pleural en la pleuritis
seca.
Clique para escuchar el roce pleural en la pleuritis
seca.
Radiografías de tórax posteroanterior (A) y lateral (B) de un paciente con mesotelioma pleural maligno. El
engrosamiento de la pleura de la fisura mayor es más claramente visible en la visión lateral.
A B

33Parte PRÁCTICA
Hipofonesis.
Derrame pleural o neumotórax
• En esta grabación se muestra un murmu-
llo vesicular disminuido, con menor inten-
sidad y menos completo y robusto que el
murmullo vesicular normal.
• Es característico del derrame pleural y del
neumotórax cuando se interpone líquido o
aire entre el fonendoscopio y los pulmones
• Estos sonidos también pueden ocurrir en
personas que desplazan un volumen re-
ducido de aire, como pacientes ancianos
frágiles o con respiración superficial.
• También se escuchan en los pacientes
obesos o muy musculosos, donde la masa
de tejido obstaculiza el sonido.
Radiografías de tórax que muestran un
neumotórax a tensión, con marcada
desviación de la tráquea, corazón y me-
diastino y herniación de aire a través
de la línea media (izquierda, flechas).
Después de insertar un tubo pleural los
síntomas se resolvieron, aunque una
radiografía posterior mostró expansión
parcial del pulmón colapsado (derecha,
flechas blancas); también se puede ver
el tubo pleural (flechas negras).
Derrame pleural derecho de distribución libre. La
radiografía de tórax muestra la aparición de líqui-
do abundante en la cavidad pleural, lo que elimina
la auscultación de roce pleural.
Clique para escuchar un murmullo vesicular dismi-
nuido.

Módulo 4
34
Ronquidos en paciente
con apneas obstructivas
del sueño (SAOS)
• Los episodios de apnea-hipoapnea se ca-
racterizan por un aumento importante del
esfuerzo respiratorio, con disminución o
desaparición del ronquido, hipoxemia y
bradicardia progresiva.
• El episodio apneico finaliza con un ronqui-
do intenso, reanudándose la corriente de
aire, disminuyendo el esfuerzo respiratorio
y taquicardia brusca.
• En esta grabación de un paciente afectado
de SAOS se observan varios ronquidos ins-
piratorios durante la primera parte. Poste-
riormente, se inicia una fase de apnea, se-
guida de nuevo de ronquidos inspiratorios.
Tratamiento del SAOS. Fundamentalmente, consis-
te en la aplicación nocturna de CPAP (Continuous
Positive Airways Pressure) a través de máscara na-
sal, lo que permite evitar el colapso de la vía aérea
alta.
Paciente con un equipo de poligrafía respiratoria
domiciliaria para diagnosticar o descartar un sín-
drome de apneas-hipoapneas del sueño.
Trastornos
de la vía aérea principal

35Parte PRÁCTICA
Clique para escuchar ronquidos por SAOS.
Polisomnograma de un paciente con SAOS. En este
registro se muestra una apnea de larga duración
(más de 100 segundos) durante la fase de sueño
REM. Se puede observar la ausencia de flujo en
sus canales correspondientes (flow), mientras las
bandas torácica y abdominal muestran esfuerzos
inspiratorios, lo que es característico de una ap-
nea obstructiva.
Registro polisomnográfico de un paciente con
síndrome de apnea del sueño realizado de forma
domiciliaria. En la parte superior se sitúan hipno-
grama, gráfico de oximetría y posteriormente las
señales neurológicas, oximetría, flujo oronasal y
movimientos toracoabdominales (en un punto del
hipnograma). Se detecta la presencia de episodios
de apnea, seguida de una desaturación y arousal
(despertar transitorio).

Módulo 4
36
Estridor. Obstrucción
de la vía aérea principal
• Si existe una obstrucción de la vía aérea
alta, la inspiración se efectúa con dificul-
tad, con una retracción de los huecos su-
praclaviculares y espacios intercostales
durante la inspiración (tiraje) y un ruido,
audible a distancia, debido a la dificultad
del paso del aire, sonido al que llamamos
estridor.
• El estridor producido por obstrucción de la
vía aérea extratorácica modifica su intensi-
dad con los cambios de flexión-extensión
del cuello.
• El estridor debe considerarse siempre con
especial atención, ya que en ocasiones
puede tratarse de una urgencia médica.
• En adultos, la causa tumoral (sobre todo
en fumadores) es de las más importantes
a descartar.
• En los niños, con frecuencia está produci-
do por laringitis, alergias o aspiración de
cuerpos extraños.
Curvas flujo-volumen. Se comparan diferentes
cuadros obstructivos en relación con la situación
normal. El volumen se expresa en porcentaje de la
capacidad vital exhalada desde la capacidad pul-
monar total.
Tumoración localizada en la región subglótica. La
imagen endoscópica permite observar que el tu-
mor ocluye la mayor parte de la luz traqueal. Esta
lesión provoca tos, estridor y disnea en el paciente.
Visión laringoscópica de diversas causas de estri-
dor de origen laríngeo. La figura A muestra edema
de cuerdas vocales posintubación traqueal en
un paciente que presentó estridor después de
ser destetado tras necesitar intubación traqueal
y ventilación mecánica. La figura B muestra una
paciente con parálisis bilateral de cuerdas vocales
en aducción.
A
B

37
Test de evaluación
1. Paciente de 60 años, fumador.
Sin antecedentes de interés.
Presenta disnea progresiva y tos seca
de un año de evolución. La exploración
funcional respiratoria muestra una
disminución de la DLco. La TC torácica
muestra hallazgos sugestivos de
neumonía intersticial usual.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Fibrosis pulmonar idiopática
B. Sarcoidosis
C. Neumonitis por hipersensibilidad
D. Neumonía organizativa
E. Ninguna de las anteriores
2. ¿Cuál de las siguientes entidades
clínicas afecta preferentemente
los lóbulos inferiores?
A. Fibrosis pulmonar idiopática
B. Silicosis
C. Sarcoidosis estadio I
D. Granulomatosis de células de Langerhans
3. El epitelio bronquial de los asmáticos:
A. Está hipertrofiado
B. Es frágil y se descama
C. Está bien conservado y sin alteraciones
D. Muestra alteraciones metaplásicas
E. Está lleno de ulceraciones
4. ¿Cuál de las siguientes
se puede encontrar asociada a EPOC
pero no a asma?
A. Disnea con sibilancias
B. Obstrucción bronquial
C. Hipertensión pulmonar
D. Tratamiento con broncodilatadores
E. Tratamiento con glucocorticoides inhalados
5. En el tratamiento del neumotórax
espontáneo:
A. Se opera siempre en el primer episodio
B. La cirugía no es, a veces, la solución y fa-
lla a largo plazo
C. La cirugía solo se realiza en el 4.º episodio
D. La fuga aérea persistente nunca indica
cirugía
E. Siempre se realiza pleurodesis con talco
6. Una neoplasia de pulmón:
A. Se puede manifestar como un derrame
pleural
B. No es raro que se presente como tos seca
persistente
C. La auscultación puede ser normal
D. Todas las anteriores son ciertas
E. Sólo la respuesta C es cierta
7. Sólo una de las siguientes pruebas es
obligada para el diagnóstico de la EPOC:
A. TC torácica de alta resolución
B. Capacidad de difusión pulmonar
C. Volúmenes pulmonares
D. Espirometría forzada
E. Pulsioximetría
8. La presencia de neumopatía intersticial
heterogénea con inflamación
y fibrosis simultáneas es propia de:
A. Neumonía intersticial de tipo usual
B. Asbestosis
C. Neumonía intersticial descamativa
D. Neumoconiosis de los mineros de carbón
E. Sarcoidosis

Módulo 4
38
9. ¿Cuáles son los síntomas que orientan
hacia el diagnóstico de la enfermedad
pulmonar intersticial difusa?
A. Disnea progresiva y tos seca
B. Disnea progresiva y tos con expectora-
ción abundante
C. Disnea progresiva y hemoptisis
D. Tos y hemoptisis
D. Tos con episodios de broncospasmo
10. Una de las siguientes
no es una complicación
de la fibrosis pulmonar idiopática:
A. Derrame pleural
B. Cáncer de pulmón
C. Tromboembolia pulmonar
D. Exacerbación grave de la enfermedad
E. Hipertensión pulmonar
11. Uno de los siguientes conceptos
no forma parte de la definición del asma:
A. El asma es una enfermedad de la mus-
culatura lisa bronquial
B. Es un proceso inflamatorio de las vías
aéreas
C. Cursa con obstrucción bronquial reversible
D. Cursa con obstrucción bronquial oscilante
E. Presenta una marcada hiperreactividad
(hiperrespuesta) bronquial
12. En relación a la anatomía patológica
del pulmón una de las siguientes
respuestas es falsa:
A. Se observa una descamación del epitelio
B. Hay hipotrofia de la musculatura lisa
bronquial
C. Se observa un infiltrado de células infla-
matorias predominantemente eosinófilos
D. Se observa abundante moco en las vías
aéreas (tapones de moco)
E. La membrana subepitelial esta engrosada
13. Una neoplasia de pulmón:
A. Puede manifestarse como una atelectasia
B. Sólo ocasionalmente da lugar a hemoptisis
C. En la auscultación habitualmente se en-
contrarán crepitantes restellantes
D. Todas las anteriores son ciertas
E. Ninguna de las anteriores son ciertas
14. El nivel de presión de CPAP
que se requiere para el tratamiento
de un síndrome de apneas
durante el sueño se puede medir
en la mayoría de casos mediante:
A. Una oximetría
B. Un electroencefalograma
C. Mediante el perímetro del cuello
D. Con una fórmula matemática
E. Con una CPAP automática
15. Respecto a la definición de la EPOC, una
de les siguientes es falsa:
A. Es una enfermedad que se puede tratar
y prevenir
B. Suele presentarse junto a comorbilidades
C. Suele asociarse a exacerbaciones
D. Es el resultado de la exposición a la inha-
lación de gases y partículas nocivas
E. Se caracteriza por una respuesta autoin-
mune

39Parte TEÓRICA
16. El diagnostico clínico de la EPOC
se basa en la presencia de:
A. Síntomas (disnea y tos y/o expectoración
crónicas) y/o la exposición a factores de
riesgo (humo de tabaco o leña, material
orgánico degradado, otros)
B. Expectoración durante 90 días no segui-
dos, a lo largo de 2 año consecutivos
C. Una TC torácica con signos de enfisema
pulmonar
D. Marcadores inflamatorios sistémicos en
suero, como la proteína C reactiva
E. Abundantes neutrófilos en el esputo
17. El mesotelioma maligno es:
A. Una neoplasia relacionada con inhala-
ción de fibras de asbesto
B. Una respuesta granulomatosa pleural
C. Una neoplasia relacionada con inhala-
ción de silicatos
D. Una lesión benigna
E. Una variante de tumor neuroendocrino
18. La causa más frecuente
de derrame pleural maligno es:
A. Mesotelioma pleural maligno
B. Tumor fibroso pleural
C. Metástasis pleurales de tumores epite-
liales
D. Metástasis pleurales de sarcomas
19. ¿Cuál de los siguientes
es criterio diagnóstico
de la fibrosis pulmonar idiopática?
A. TC torácica con hallazgos de vidrio des-
lustrado difuso
B. Acropaquia
C. Radiografía de tórax con infiltrados in-
tersticiales en los lóbulos superiores
D. TC torácica con infiltrados intersticiales
reticulares en los lóbulos superiores
E. Ninguno de los anteriores
20. ¿Cuál de las siguientes entidades
clínicas no está ocasionada
por la exposición al asbesto?
A. Fibrosis pleural
B. Enfermedad pulmonar intersticial difusa
C. Neumonía organizativa
D. Derrame pleural
E. Placas pleurales hialinas
21. La exacerbación de la EPOC conlleva:
A. Empeoramiento clínico más allá de su
variabilidad usual diaria
B. Posible cambio en el tratamiento regular
de la EPOC
C. Empeoramiento espirométrico
D. Pronóstico más grave
E. Coexistencia de comorbilidades
22. Un derrame pleural trasudativo:
A. No debe evacuarse nunca
B. Se resuelve siempre con medicación
C. No produce insuficiencia respiratoria
D. Es siempre bilateral
E. Debe evacuarse si no se resuelve con
medicación y dificulta la respiración del
paciente
23. Treinta minutos después de insertarle
un catéter endovascular en la vena
subclavia derecha, un paciente presenta
disnea y opresión torácica. La causa
probable del problema es:

Módulo 4
40
A. Neumotórax
B. Embolia pulmonar
C. Neumonía
D. Oclusión coronaria aguda
E. Ansiedad
24. Paciente de 71 años, camarero jubilado,
no fumador, que consulta por ronquidos
nocturnos. El paciente tiene un índice
de masa corporal de 31,5 Kg/m2
y refiere ligera somnolencia diurna
posprandial (escala de somnolencia
de Epworth de 3) sin otros síntomas,
signos o antecedentes clínicos
relevantes. El índice de apnea-hipopnea
obtenido en la polisomnografía
es de 18. Con estos datos,
¿cuál es la medida a adoptar
más adecuada en este paciente?
A. Medidas higiénico-dietéticas y control
evolutivo
B. Uvulopalatofaringoplastia
C. CPAP nasal.
D. Ventilación mecánica no invasiva.
E. Oxigenoterapia nocturna.
25. En la auscultación respiratoria
se producen una serie de sonidos
básicos que debemos reconocer
y, por ello, se proponen una serie de
parejas (sonidos/posibles patologías)
que se relacionan, salvo en un caso
que no existe ninguna congruencia.
A. Crepitantes finos – fibrosis intersticial
B. Estridor – obstrucción bronquiolar
C. Crepitantes gruesos – bronquitis aguda
D. Una respiración superficial con difícil au-
dición de los ruidos respiratorios – enfer-
medad neuromuscular
D. Crepitantes que recuerdan al frote de dos
trozos de cuero – inflamación pleural
26. El derrame pleural tipo exudativo
se encuentra en:
A. Síndrome nefrótico
B. Hipoproteinemia
C. Insuficiencia cardiaca congestiva
D. Tuberculosis pleural
E. Mixedema
27. .¿Cuál es el índice más empleado
para establecer la gravedad de la EPOC?
A. Grado de disnea
B. Índice de masa corporal
C. Volumen espiratorio forzado en el primer
segundo (FEV1)
D. Distancia recorrida en la prueba de la
marcha de 6 minutos
E. Puntuación obtenida en los cuestiona-
rios de calidad de vida
28. ¿Cuál de las siguientes respuestas
es cierta?
A. Las sibilancias son audibles, especial-
mente en la fase inspiratoria
B. El indicador clínico más fiable del signo
«cianosis central» es su presencia en las
partes acras de las extremidades
C. La percusión de una zona de neumotó-
rax tiene un tono mate

41Parte TEÓRICA
D. La auscultación de respiración bronquial
precisa que exista permeabilidad bron-
quial
E. Los estertores tipo roncus son debidos al
burbujeo intraalveolar
29. Paciente varón de 25 años que, hace
un mes, sufrió una traumatismo
craneal y precisó ventilación mecánica
durante 5 días. Fue dado de alta sin
secuelas neurológicas pero, 2 semanas
después, presenta dificultad respiratoria
progresiva con episodios de estridor
inspiratorio. No ha mejorado con
salbutamol inhalado. El diagnóstico más
probable es:
A. Tromboembolismo pulmonar
B. Asma alérgico extrínseca
C. Insuficiencia cardiaca izquierda
D. Estenosis traqueal inflamatoria
E. Hematoma subdural

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