Este documento describe los principios fundamentales de la quimioterapia antimicrobiana, incluyendo la selección de antibióticos, mecanismos de acción, resistencia y usos clínicos de varios grupos de antibióticos como penicilinas, cefalosporinas, monobactams y carbapenems. Explica los riesgos del uso indiscriminado de antibióticos y las ventajas e inconvenientes del uso de combinaciones de antimicrobianos.
Quimioterapia
La Quimioterapia como ciencia empezó en la primera decada del siglo XX con la comprensión de los principios de toxicidad selectiva, las relaciones químicas específicas entre patógenos y fármacos, el desarrollo de resistencia a fármacos y la función de terapia combinada.
Mecanismos de acción de los antibióticos
Interfieren con la construcción de la pared de peptidoglúcano de la célula.
Inhiben ribosomas bacterianos.
Bloquean la síntesis de DNA.
Alteran la membrana citoplásmica.
1. Inhibición de la Síntesis de la Pared Celular(peptidoglucano).
Los agentes que inhiben la síntesis o activan las enzimas que rompen las paredes celulares bacterianas, causando perdida de la viabilidad y a menudo la lisis celular;
Incluyen PENICILINAS Y CEFALOSPORINAS,
Agentes como la VANCOMICINA, BACITRACINA; y los Agentes antimicóticos imidazolicos, como MICONAZOL, KETACONAZOL Y CLOTRIMAZOL.
Algunos B lactámicos
1. Penicilinas de Amplio Espectro:
Aminopenicilinas, Carboxipenicilinas, Ureidopenicilinas
2. Aminopenicilinas: Ampicilina, Amoxicilina; y Bcampicilina
3. Penicilinas resistentes: Meticilina, Oxacilina, Nafcilina, Cloxacilina y Dicloxacilina.
2. Inhibición de las Funciones de la Membrana Celular.
El citoplasma de toda célula viviente esta limitada por la membrana citoplásmica, que sirve como barrera de permeabilidad selectiva y efectúa funciones de transporte activo y por tanto controla la composición interna de la célula.
3. Inhibición de la Síntesis de las Proteínas.
Los agentes que afectan la función de los ribosomas bacterianos, causando inhibición reversible de la síntesis de proteínas: estas drogas bacteriostáticas incluyen: Aminoglucósidos, Macrólidos, Azálidos, Lincomicinas, Tetraciclinas, Cloranfenicol, etc.
Los agentes que se unen a la subunidad ribosomal 30S y alteran la síntesis proteica, lo que conduce a la muerte celular, incluyen el grupo de los AMINOGLUCOSIDOS, tales como Gentamicina, Kanamicina, etc.
4. Inhibición de la Síntesis de los Acidos Nucleicos.
Ejemplos de fármacos son: las QUINOLINAS que inhiben la síntesis del ADN microbiano.
La RIFAMPICINA, que inhibe el RNA polimerasa dependiente del ADN bacteriano.
Las SULFONAMIDAS y TRIMETOPRIM, que inhiben el crecimiento de las bacterias.
La pirimetamina mas sulfonamida o clindamicina es el tratamiento actual preferido para la toxoplasmosis y algunas otras infecciones por protozoarios.
RESISTENCIA MICROBIANA A LOS ANTIBIOTICOS: MECANISMOS DE ACCION
Los microorganismos poseen muchos mecanismos diferentes para desarrollar la resistencia a los fármacos.
1. Producen enzimas que destruyen al fármaco activo.
Ejemplos: los estafilococos resistentes a la penicilina G producen una β lactamasa que destruye el fármaco.
Los bacilos gramnegativos producen otras β lactamasas.
Las bacterias gramnegativas resistentes a los aminoglucósidos producen enzimas adenilantes, fosforilantes y acetilantes que destruyen el fármacos
Quimioterapia
La Quimioterapia como ciencia empezó en la primera decada del siglo XX con la comprensión de los principios de toxicidad selectiva, las relaciones químicas específicas entre patógenos y fármacos, el desarrollo de resistencia a fármacos y la función de terapia combinada.
Mecanismos de acción de los antibióticos
Interfieren con la construcción de la pared de peptidoglúcano de la célula.
Inhiben ribosomas bacterianos.
Bloquean la síntesis de DNA.
Alteran la membrana citoplásmica.
1. Inhibición de la Síntesis de la Pared Celular(peptidoglucano).
Los agentes que inhiben la síntesis o activan las enzimas que rompen las paredes celulares bacterianas, causando perdida de la viabilidad y a menudo la lisis celular;
Incluyen PENICILINAS Y CEFALOSPORINAS,
Agentes como la VANCOMICINA, BACITRACINA; y los Agentes antimicóticos imidazolicos, como MICONAZOL, KETACONAZOL Y CLOTRIMAZOL.
Algunos B lactámicos
1. Penicilinas de Amplio Espectro:
Aminopenicilinas, Carboxipenicilinas, Ureidopenicilinas
2. Aminopenicilinas: Ampicilina, Amoxicilina; y Bcampicilina
3. Penicilinas resistentes: Meticilina, Oxacilina, Nafcilina, Cloxacilina y Dicloxacilina.
2. Inhibición de las Funciones de la Membrana Celular.
El citoplasma de toda célula viviente esta limitada por la membrana citoplásmica, que sirve como barrera de permeabilidad selectiva y efectúa funciones de transporte activo y por tanto controla la composición interna de la célula.
3. Inhibición de la Síntesis de las Proteínas.
Los agentes que afectan la función de los ribosomas bacterianos, causando inhibición reversible de la síntesis de proteínas: estas drogas bacteriostáticas incluyen: Aminoglucósidos, Macrólidos, Azálidos, Lincomicinas, Tetraciclinas, Cloranfenicol, etc.
Los agentes que se unen a la subunidad ribosomal 30S y alteran la síntesis proteica, lo que conduce a la muerte celular, incluyen el grupo de los AMINOGLUCOSIDOS, tales como Gentamicina, Kanamicina, etc.
4. Inhibición de la Síntesis de los Acidos Nucleicos.
Ejemplos de fármacos son: las QUINOLINAS que inhiben la síntesis del ADN microbiano.
La RIFAMPICINA, que inhibe el RNA polimerasa dependiente del ADN bacteriano.
Las SULFONAMIDAS y TRIMETOPRIM, que inhiben el crecimiento de las bacterias.
La pirimetamina mas sulfonamida o clindamicina es el tratamiento actual preferido para la toxoplasmosis y algunas otras infecciones por protozoarios.
RESISTENCIA MICROBIANA A LOS ANTIBIOTICOS: MECANISMOS DE ACCION
Los microorganismos poseen muchos mecanismos diferentes para desarrollar la resistencia a los fármacos.
1. Producen enzimas que destruyen al fármaco activo.
Ejemplos: los estafilococos resistentes a la penicilina G producen una β lactamasa que destruye el fármaco.
Los bacilos gramnegativos producen otras β lactamasas.
Las bacterias gramnegativas resistentes a los aminoglucósidos producen enzimas adenilantes, fosforilantes y acetilantes que destruyen el fármacos
La presentación contiene los principales Antibióticos B-lactàmicos y los antibióticos que actúan a nivel ribosomal, tales como los aminoglucósidos. Así mismo es un trabajo creado por alumnos de Enfermería General del Instituto Virginia Henderson, por lo que apreciamos sus comentarios y críticas constructivas.
Farmacologia: Aminoglucosidos, tetraciclinas y cloranfenicolFernando Robles
Clasificación, mecanismo de accion, vias de administracion, metabolismo, eliminacion, uso terapeutico, contraindicaciones, efectos adversos e interacciones de los aminoglucosidos, tatraciclinas y del cloranfenicol
La presentación contiene los principales Antibióticos B-lactàmicos y los antibióticos que actúan a nivel ribosomal, tales como los aminoglucósidos. Así mismo es un trabajo creado por alumnos de Enfermería General del Instituto Virginia Henderson, por lo que apreciamos sus comentarios y críticas constructivas.
Farmacologia: Aminoglucosidos, tetraciclinas y cloranfenicolFernando Robles
Clasificación, mecanismo de accion, vias de administracion, metabolismo, eliminacion, uso terapeutico, contraindicaciones, efectos adversos e interacciones de los aminoglucosidos, tatraciclinas y del cloranfenicol
¿Qué es un antibióticos y cuáles son sus tipos? ¿Qué es un antibiograma? ¿Cuáles son los tipos de resistencia a antibióticos? ¿Cuáles son los mecanismos de resistencia?
Más información en:
http://www.universidadpopularc3c.es/index.php/actividades/conferencias/event/2508
Ponente: Dr. José Luis García López, Profesor de Investigación del Centro de Investigaciones Biológicas, CSIC
Tema: Conferencia sobre las resistencias adquiridas por los microorganismos patógenos provocadas por el uso de los antibióticos.
Fecha: 1 de marzo de 2016
Lugar: Universidad Popular Carmen de Michelena de Tres Cantos.
Resumen: Sin duda alguna los antibióticos constituyen uno de los grupos de medicamentos más utilizados en la práctica clínica y uno de los que más vidas han salvado desde su descubrimiento. Sin embargo su uso masivo y a veces indiscriminado está provocando que algunos de ellos se estén volviendo ineficaces debido a la aparición de patógenos resistentes a los antibióticos de mayor uso.
En esta conferencia trataremos de profundizar en el campo de los antibióticos para entender que son, como se producen y como actúan estos medicamentos y de que manera surgen los patógenos resistentes. También conoceremos como se trata a los patógenos resistentes y que se está haciendo para descubrir nuevos antibióticos que puedan paliar este problema. Pero sobre todo analizaremos como se pueden eliminar las malas prácticas en el uso de los mismos para reducir en lo posible la aparición de dichas resistencias.
En este trabajo vamos a repasar el uso de antibióticos en urgencias, intentando esclarecer cuando, cómo y por qué prescribimos antimicrobianos.
Repasaremos también cuáles son los antibióticos más frecuentes según el foco de infección y por qué se utilizan, y os mostraremos algunas herramientas útiles para facilitar la prescripción de antibióticos en nuestra práctica diaria.
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La microbiota produce inflamación y el desequilibrio conocido como disbiosis y la inflamación alteran no solo los procesos fisiopatológicos que producen ojo seco sino también otras enfermdades oculares
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
2. Empleo clínico de los antibióticos:
Selección de los antibióticos
La selección racional de los antimicrobianos
depende de lo siguiente:
Diagnóstico:
Debe establecerse un diagnóstico etiológico
Específico. Casi siempre se logra con base de
impresión clínica
3. Así, en la neumonía lobar clásica o en la infección
aguda del aparato urinario, la interrelación entre el
cuadro clínico y el agente causal es lo bastante
constante como para permitir seleccionar el
antibiótico adecuado sólo con base en la impresión
clínica. Sin embargo, incluso estos casos y como
salvaguarda contra una muestra representativa
para estudio bacteriológico antes de iniciar la
administración de antimicrobianos.
4. En la mayor parte de las infecciones la interrelación
entre el agente causal y el cuadro clínico no es
constante. Por tanto, es importante obtener
muestras apropiadas para la identificación
bacteriológica del agente causal. Tan pronto como
se han recolectado dichas muestras, se puede
iniciar la quimioterapia con base en la mejor
conjetura. Una vez identificado el agente causal por
procedimiento de laboratorio, la quimioterapia
inicial puede modificarse según se requiera.
5. La mejor conjetura de un microorganismo se basa
en las siguientes consideraciones entre otras: 1.
sitio de la infección por ej. Neumonía, infección del
aparato urinario. 2. edad del paciente (por ej.
Meningitis: neonatal, niño de corta edad, adulto) 3.
lugar donde se contrajo la infección (por ej.
Hospital en comparación con la comunidad) 5.
factores pre disponentes del huésped
(inmunodeficiencia, cortico esteroides, trasplantes,
quimioterapia).
6. Cuando se conoce el agente causal de una
infección clínica, es posible seleccionar el fármaco
adecuado con base en la experiencia clínica actual.
Otras veces, es necesario practicar pruebas de
laboratorio de susceptibilidad a los antibióticos.
7. Pruebas de susceptibilidad:
Las pruebas de laboratorio para susceptibilidad a
los antibióticos están indicadas en las siguientes
circunstancias.
1. Cuando el microorganismo aislado es un tipo
frecuentemente resistente a los antimicrobianos.
(por ej. Bacterias entéricas gram negativas).
8. 2. cuando es probable que el proceso infeccioso
sea mortal a menos que sea tratado en forma
especifica (por ej: septicemia, meningitis) 3) ciertas
infecciones donde la erradicación de los
microorganismos infecciosos requiere el empleo de
fármacos rápidamente bactericidas y
bacteriostáticos.
9. Peligro del uso indiscriminado:
Las siguientes precauciones son dignas de
considerar antes de indicar la administración de los
antibioticos:
1. La sensibilización de una vasta población, que
resulta en hipersensibilidad, anafilaxia, erupciones,
fiebre, trastornos hematológicos, hepatitis
colestática y a veces enfermedades del colágeno
vascular.
10. 2. Los cambios en la flora normal del cuerpo y la
subsecuente supe infección causada por el
excesivo desarrollo de microorganismos resistentes
a fármacos.
3. El enmascaramiento de la infección grave sin
erradicarla. Por ej: las manifestaciones clínicas de
un absceso se pueden suprimirse en tanto el
proceso infeccioso continúa.
11. 4. La toxicidad directa del fármaco (por ej.
Granulocitopenia o trombocitopenia con las
cefalosporinas y las penicilinas, daño renal o lesión
del nervio auditivo causado por los amino
glucósidos.
5. El desarrollo de la resistencia a los fármacos en
la población microbiana, en particular por
eliminación de los microorganismos susceptibles al
fármaco en un ambiente saturado de antibióticos
por ej, hospitales y su reemplazo por
microorganismos resistentes al fármaco.
12. Antimicrobianos empleados en combinación:
Indicaciones:
Las posibles razones para emplear dos o mas
antimicrobianos de manera simultanea en lugar de
un solo fármaco son las siguientes:
1. Suministrar el tratamiento inmediato a los
pacientes gravemente enfermos y bajo sospecha
de padecer infección microbiana aguda. Una buena
suposición es considerar los 2 o 3 patógenos más
probables y administrar los fármacos contra esos
microorganismos.
13. Retardar el surgimiento de mutantes microbianos
resistentes a un fármaco en las infecciones
crónicas mediante el empleo de 2 o 3 fármacos que
no presenten reacción cruzada.
Tratar infecciones mixtas, en particular las
causadas por traumatismos masivos o cuando
afectan estructuras vasculares.
Lograr sinergia bactericida o suministrar acción
bactericida.
14. Desventajas:
Siempre se debe considerar las siguientes
desventajas del empleo de combinación de
antimicrobianos:
1. El médico puede considerar que con el empleo
de varios fármacos se hace todo lo posible por el
paciente, y esto conduce a descuidar el esfuerzo
por establecer un diagnóstico específico. También
puede proporcionar un falso sentido de seguridad.
15. Cuanto mayor el número de fármacos
administrados, mayor es la probabilidad de
aparición de reacciones a éstos, o que el paciente
se sensibilice a ellos.
El costo es innecesariamente mayor.
Las combinaciones antimicrobianas generalmente
no logran más que un solo fármaco eficaz.
Muy rara vez se pueden observar antagonismo
entre dos fármacos administrados de manera
simultanea.
16. Mecanismos:
Cuando dos antimicrobianos actúan de manera
simultanea sobre una población microbiana
homogénea el efecto puede ser uno de los
siguientes:
17. 1. Indiferente, o sea, la acción combinada no es
mayor que la del agente más eficaz utilizando
solo.
2. Adición, o sea, la acción combinada equivale la
suma de acciones de cada fármaco cuando se
utilizan solos.
3. Sinergia: la acción combinada es
significativamente mayor que la suma de ambos
efectos.
4. Antagonismo: la acción combinada es menor que
la del agente más eficaz cuando se emplea solo.
18. ANTAGONISMO:
Esta limitado con gran precisión por la interrelación
tiempo-dosis y por consiguiente es un evento raro
en la terapéutica antimicrobiana.
Combinación de dos antimicrobianos en que uno
de ellos interfiere con la actividad del otro.
19.
20. Sinergismo:
El sinergismo antimicrobiano puede presentarse en
varias situaciones. Las combinaciones
farmacológicas sinérgicas se seleccionan mediante
complejos procedimientos de laboratorio.
21. Dos fármacos pueden bloquear de manera
secuencial una vía metabólica.
Un fármaco, como los inhibidores de la pared
celular, puede incrementar la entrada de un amino
glucósido a la bacteria y por tanto producir efectos
sinérgicos.
Un fármaco puede afectar la membrana celular y
facilitar la entrada de un segundo fármaco.
Un fármaco puede evitar la inactivación de un
segundo fármaco por las enzimas microbianas.
23. Profilaxia en personas de susceptibilidad normal
expuestas a un patógeno específico:
En esta categoría se administra un fármaco
específico para prevenir una infección específica.
Los ejemplos notables son la inyección de
penicilina G benzatínica intramusucular una vez
cada 3 a 4 semanas para prevenir la reinfección
con estreptococo hemolítico del grupo A en los
pacientes reumáticos;
24. Profilaxia en las personas de mayor
susceptibilidad:
Ciertas anomalías anatómicas o funcionales
predisponen a infecciones graves. Ejemplos:
Cardiopatía
Enfermedad del aparato respiratorio
Infección recidivante del aparato urinario
Infecciones por oportunistas en la granulocitopenia
grave.
25. Desinfectantes:
Los desinfectantes y el antisépticos difieren de los
antimicrobianos activos por vía sistémica por su
escasa toxicidad selectiva: son tóxicos para los
patógenos microbianos y también para las células
del huésped.
26. Antimicrobianos para administración sistémica:
Penicilinas:
Las penicilinas se derivan de hongos del género
Penicillium y se obtienen por extracción de cultivo
sumergidos crecidos en un medio especial.
27. Las penicilinas clínicamente importantes caen en
cuatro grupos principales:
Mayor actividad contra microorganismos gram
positivos, espiroquetas y algunos otros, pero
susceptibles a hidrólisis por β-lactamasa y lábiles a
los ácidos.
Resistencia relativa a las β-lactamasas, pero menor
actividad contra microorganismos grampositivos e
inactivas contra gramnegativos.
28. Actividad relativamente grande contra
microorganismos y gramnegativos pero destruidos
por la β-lactamasa.
Estabilidad relativa al ácido gástrico y adecuadas
para administrar por vía oral.
29. Actividad antimicrobiana:
La etapa inicial en la acción de la penicilina es la
unión del fármaco a los receptores celulares. Estos
receptores son la PBP, al menos algunos de ellos,
son enzimas implicadas en las reacciones de
transpeptidación, pueden existir de 3 a 6 PBP.
30. Una vez unida la molécula de la penicilina a los
receptores, se inhibe la síntesis de peptidoglucanos
conforme se bloquea la transpeptidación. Un
evento bactericida final es retirar o inactivar un
inhibidor de las enzimas autolíticas en la pared
celular.
31. Puesto que la acción de la penicilina requiere de la
síntesis activa de la pared celular, los
microorganismos metabólicamente inactivos, los
micoplasmas no son susceptibes a estos fármacos.
32.
33. Resistencia:
La resistencia a la penicilina se clasifica en varias
categorías. 1. Producción de β-lactamasas por
estafolococos, bacterias gramnegativas,
haemophilus, gonococos.
Ausencia de receptores para la penicilina.
Falta de activación de las enzimas autolíticas en la
pared celular .
Falta de síntesis de peptidoglucanos.
34. Absorción, distribución y excreción:
Después de la administración intramuscular o
intravenosa, la absorción de la mayor parte de las
penicilinas es rápida y completa. Luego de la
administración oral sólo se absorbe 5 a 30 % de la
dosis de casi de todas las penicilinas, según su
estabilidad en ácido, enlace a los alimentos,
presencia de amortiguadores.
35. La amoxicilina se absorbe bien. Después de la
absorción las penicilinas se distribuyen
ampliamente en los tejidos y líquidos corporales.
La mayor parte de las penicilinas se excretan con
rapidez por los riñones.
36. Usos clínicos:
La penicilina G es el fármaco de elección en la
mayor parte de las infecciones causadas por
streptococos, neumococos, meningococos,
espiroquetas.
La infección con estafilococos productores de β-
lactamasa es la única indicación para el empleo de
penicilinas resistentes a la β-lactamasa, osea
nafacilina u oxacilina.
37. La amoxicilina se absorbe mejor por vía oral en
comparación con la ampicilina y produce
concentraciones mayores.
Efectos adversos:
Las penicilinas muestran toxicidad menos directa
que la mayor parte de los antimicrobianos. Los
efectos adversos más graves se deben a la
hipersensibilidad
38. Cefalosporinas:
Algunos hongos Cephalosporium producen
sustancias antimicrobianas denominadas
cefalosporinas. Son compuestos β-lactámicos con
un núcleo de ácido 7-aminocefalosporinico.
39. Mecanismo de acción de las cefalosporinas es
ánalogo al de las penicilinas.
1. Unión a PBP específicas sobre las bacterias que
sirven como receptores del fármaco.
2. Inhibición de la síntesis de la pared celular al
impedir la transpeptidación de los peptidoglucanos.
3. activación de las enzimas autoliticas en la pared
celular que pueden provocar lesiones mortales
para las bacterias.
40. La resistencia a las cefalosporinas se puede
atribuir a :
1. Escasa permeación de la bacteria por el
fármaco.
2. Falta de PBP para un fármaco específico.
3.Descomposición del fármaco por las β-
lactamasas..
Muchas cefalosporinas se excretan principalmente
por el riñon.
41.
42. Efectos adversos de las cefalosporinas:
Alergia.
Toxicidad.
Superinfección.
43. Monobactams:
Los monobactams poseen un anillo β-lactámico
monocíclico y son resistentes a la β-lactamasa.
Son activos contra los bacilos gramnegativos, pero
no contra las bacterias grampositivas o los
anaerobios.
44. Los carbapenems:
Son fármacos estructuralmente vinculaos con los
antibióticos β-láctamicos. El imipenem, el primer
fármaco de este tipo, muestra buena actividad
contra muchos bacilos gramnegativos,
microorganismos grampositivos y anaerobios.
45. “El médico competente, antes de dar una
medicina a su paciente, se familiariza no sólo
con la enfermedad que desea curar, sino
también con los hábitos y la constitución del
enfermo”. Cicerón